39
РОЛЬ СИСТЕМНОЙ ПАТОЛОГИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ КРАСНОГО
ПЛОСКОГО ЛИШАЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
У.А. Шукурова
Ташкентский государственный стоматологический институт
Красный плоский лишай (КПЛ)
–
дистрофически-воспалительное
заболевание
с
хроническим
рецидивирующим
течением
и
формированием
хронических
кератинизирующих папул на коже и
слизистой оболочки полости рта
(СОПР).
В
стоматологической
практике плоский лишай встречается
довольно часто, составляя 4-10%
среди заболеваний полости рта
[1,2,10,11].
На сегодняшний день КПЛ
рассматривается
как
многофакторный процесс, в котором
ведущими
звеньями
патогенеза
являются
нейроэндокринные,
метаболические и иммунологические
механизмы [4,5,7]. Сопоставление
клинической
картины
КПЛ
с
результатами
цитологических
и
морфологических
исследований
позволяет выделить несколько форм
заболевания:
типичную,
экссудативно-гиперемическую,
эрозивно-язвенную,
гиперкератотическую и буллезную
[1,2,10].
Проблема
сочетанной
патологии
в
настоящее
время
приобретает особую остроту в связи
с
неуклонным
ростом
полиморбидной заболеваемости и
недостаточной
эффективностью
применяемого
в
этих
случаях
традиционного лечения отдельных
заболеваний.
Примером
ассоциированной патологии могут
служить сочетанные заболевания
внутренних органов и КПЛ. В
настоящее
время
клиническая
медицина накопила достаточное
количество свидетельств в пользу
взаимного отягощения различных
заболеваний внутренних органов и
КПЛ СОПР [3,6,8,9].
Однако до сих пор системные
патогенетические
механизмы,
приводящие как к заболеваниям
внутренних органов, так и к
тканевой альтерации СОПР при
КПЛ, остаются не изученными. В
научной литературе отсутствуют
комплексные
исследования
об
особенностях течения различных
клинических вариантов КПЛ в
сочетании с патологией внутренних
органов.
Цель исследования
Изучение влияния соматической
отягощенности
на
клинические
проявления и течения красного
плоского лишая слизистой оболочки
полости рта.
Материал и методы
Под наблюдением находились
139
больных
КПЛ
СОПР,
получавших амбулаторное лечение в
40
клинике
терапевтической
стоматологии ТМА в 2009-2012 гг.,
из них было 55 (39,57%) мужчин и
84 (60,43%) женщины. 20 человек
сопоставимых пола и возраста
составили контрольную группу.
Клинически
у
36
(25,9%)
человек диагностирована типичная
форма заболевания; у 34 (24,4%) –
экссудативно-гиперемическая; у 42
(30,22%) – эрозивно-язвенная, у 27
(19,42%)
–
буллезная.
При
верификации клинических форм
заболевания
использовали
классификацию Е.В. Боровского,
А.Л. Машкиллейсона [1]. Всех
больных консультировали
узкие
специалисты для выявления или
уточнения
сопутствующей
патологии. Сравниваемые группы
были рандомизированы по поло-
возрастному
признаку,
что
обеспечивало
репрезентативность
полученных данных.
Результаты и обсуждение
Тщательное
терапевтическое
обследование больных КПЛ выявило
у
них
различные
заболевания
внутренних
органов,
часто
полиорганные поражения. Среди
заболеваний внутренних органов
наиболее
часто
встречались
заболевания органов пищеварения, в
основном хронические гастриты
различного генеза, язвенная болезнь
желудка
и
двенадцатиперстной
кишки, вторичные функциональные
расстройства кишечника на фоне
заболеваний
гепатобилиарной
системы.
Частота
заболеваний
ЖКТ
определялась формой клинического
течения КПЛ: при типичной форме
они встречались у 55,56% больных;
при экссудативно-гиперемической,
эрозивно-язвенной
и
буллезной
формах – соответственно у 67,65,
88,10 и 81,08%. Наиболее частой
сопутствующей патологией ЖКТ
были дисбиотические нарушения
кишечника, которые выявлялись у
51,11% больных с типичной формой,
у
82,35%
–
с
экссудативно-
гиперемической, у 92,86% – с
эрозивно-язвенной и у 74,07% с
буллезной формой.
Среди
других
заболеваний
внутренних органов наиболее часто
выявлялись
очаги
хронической
инфекции различной локализации:
одонтогенные
(апикальные
гранулемы, кисты, периодонтит);
ЛОР-органов
(хронический
тонзиллит, хронический фарингит,
хронический
гайморит
и
др.);
гепатобилиарной
системы
(хронический
холецистит,
хронический
холангит);
мочевыделительной
системы
и
урогенитальной сферы (хронический
пиелонефрит,
хронический
простатит, хронический аднексит и
др.).
При сравнительном анализе
клинических
форм
КПЛ
установлено, что при нарастании
воспалительно-деструктивных
процессов в эпителии СОПР при
КПЛ
(типичная,
экссудативно-
гиперемическая, эрозивно-язвенная
41
и буллезная формы) наблюдалось
прогрессивное увеличение частоты
хронических очагов инфекции. Так,
если при типичной форме очаги
хронической инфекции встречались
у 52,78%обследованных, то при
экссудативно-гиперемической,
эрозивно-язвенной
и
буллезной
формах – уже у 88,74, 80,95 и 66,67%
(табл. 1).
Практически
все
системы
организма оказались вовлечены в
спектр
внутренней
патологии,
способной провоцировать начало и
усугублять течение патологии на
СОПР.
42
Таблица 1
Структура заболеваний внутренних органов у больных КПЛ с различной клинической формой, абс. (%)
Заболевание
Клиническая форма КПЛ
типичная,
n=36
экссудативно-
гиперемическ
ая,
n=34
эрозивно-
язвенная,
n=42
буллезная,
n=27
Хронические очаги инфекции:
одонтогенные
(хрон.
периодонтит,
апикальные
гранулемы, кисты)
1 (2,78)
2 (5,88)
3 (7,14)
4 (14,81)
ЛОР-органов (хрон. тонзиллит, хрон. фарингит, хрон.
гайморит)
3 (8,33)
3 (8,82)
3 (7,14)
3 (11,11)
Бронхолегочной системы (хрон. бронхит)
2 (5,56)
5 (14,71)
6 (14,78)
2 (7,41)
Желчевыводящих путей (хрон. холецистит, хрон.
холангит)
13 (38,24)
20 (58,82)
22 (52,38)
11 (40,74)
Мочевыделительной системы и урогенитальной
сферы
(хрон. пиелонефрит, цистит, простатит, аднексит,
кольпит)
15 (41,67)
20 (58,82)
30 (71,42)
15 (55,5)
ЖКТ
(хрон. гастрит, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, колит и др.)
20 (56,56)
23 (67,65)
37 (88,10)
20 (74,07)
Дисбактериоз кишечника
22 (61,11)
28 (82,35)
39 (92,86)
13 (48,15)
Сердечно-сосудистой системы (
нейроциркуляторная
дистония, ГБ, миокардиодистрофия, ИБС
)
15 (41,67)
18 (52,94)
21 (50,0)
11 (40,74)
Эндокринные:
сахарный диабет (2 тип)
3 (8,33)
4 (11,76)
12 (28,57)
4 (14,81)
Заболевания щитовидной железы
4 (11,11)
3 (8,82)
7 (16,67)
3 (11,11)
Дисфункция половых гормонов у женщин
, в том числе
дисменорея
2 (9,10)
3 (15,0)
5 (20,0)
3 (17,65)
Климакс
2 (9,10)
4 (20,0)
7 (28,0)
2 (11,76)
43
Метаболические нарушения:
ожирение (адипозо-
генитальное, алиментарное)
6 (16,67)
10 (29,41)
12 (28,57)
5 (18,52)
Сидеропенический синдром
4 (11,11)
3 (8,82)
5 (11,90)
2 (7,40)
Системы крови:
хрон. железодефицитная анемия
2 (5,55)
6 (17,65)
12 (24,10)
5 (18,52)
Нервной системы:
неврозы, фобии
17 (47,22)
21 (61,76)
30 (71,43)
7 (25,93)
Пояснично-крестцовый
радикулит,
невралгия,
остеохондроз
4 (11,11)
7 (20,59)
6 (14,29)
2 (7,41)
Аллергические
(крапивница, поллиноз, бронхиальная
астма, узловатая эритема)
2 (5,55)
3 (8,82)
7 (9,72)
5 (18,52)
44
Сочетанные
заболевания
внутренних
органов
были
установлены
у
130
(93,96%)
обследованных. Как правило, у
больных
отмечались
2-3
заболевания внутренних органов и
более.
Как видно из таблицы 2, с
утяжелением клинического течения
КПЛ
увеличивается
частота
фоновой соматической патологии.
Так, если у больных КПЛ с
типичной
формой
заболевания
частота обнаружения составила
1,83±0,22
случая
на
одного
больного,
то
у
больных
с
экссудативно-гиперемической
формой – 2,65±0,44 случая, а у
больных
эрозивно-язвенной
и
буллезной
–
оответственно
4,72±0,35 и 4,02±0,51 случая.
Таблица 2
Количество этиологических факторов, участвующих в развитии различных
форм КПЛ
Клиническая
форма КПЛ
Количество выявленных этиологических факторов
развития КПЛ
Этиоло
гия не
выявле
на
Σ
один
два
три
четыре
пять
Типичная, n=36
Экссудативно-
гиперемическая,
n=34
Эрозивно-
язвенная, n=42
Буллезная, n=27
Всего у больных
КПЛ, n=139
Контроль, n=20
Примечание. В числителе – число больных, в знаменателе – % от числа
больных в группе.
При
этом
фоновую
соматическую
патологию
не
удалось обнаружить у 7 (19,44%)
больных с типичной формой КПЛ
СОПР
и
у
2
(5,88%)
с
экссудативно-гиперемической; при
эрозивно-язвенной и буллезной
формах
фоновая
соматическая
патология обнаруживалась у 100%
пациентов (табл. 2).
Таким образом, КПЛ является
патологией, ассоциированной с
заболеваниями
внутренних
органов.
Очевидно, что при изучении
патогенеза развития заболевания
нельзя ограничиваться изучением
локальных предпосылок и причин,
выявляющих развитие КПЛ.
45
Ротовой полости принадлежит
особая роль в представительстве
зон
гомогетероэнергетической
системы человеческого организма.
Многообразие и высокая степень
дифференцировки тканей полости
рта
подтверждают
её
многочисленные
высокоспециализированные
биологические функции. Состояние
органов и тканей полости рта имеет
большое
значение
в
рамках
целостной концепцией здоровья
человека
и
их
связи
с
заболеваниями
внутренних
органов.
Существует
значительное
число
исследований,
которые
указывают на связь заболеваний
КПЛ
СОПР
с
некоторыми
системными
заболеваниями
и
патологией внутренних органов [1-
3,5,6,11]. Необходимо проведение
дальнейших
исследований
для
более полного представления о
том, как патология СОПР при КПЛ
как локализованного хронического
процесса
взаимосвязана
с
развитием, прогрессированием и
тяжестью системных заболеваний и
патологий внутренних органов.
Наличие
высокой частоты
соматических
заболеваний
у
больных с разными клиническими
вариантами течения КПЛ позволяет
предположить участие в локальных
проявлениях
КПЛ
на
СОПР
патогенетических
механизмов,
проявляющихся
нарушениями
многих гомеостатических систем
организма.
Литература
1.
Боровский
Е.В.,
Машкиллейсон А.Л. Заболевания
слизистой оболочки полости рта и
губ. – М.: МедПресс, 2001. – С.
156-166.
2. Волков Е.А., Гемонов В.В.,
Лемецкая Т.И. и др. Заболевания
слизистой оболочки полости рта:
Учеб. для вузов; Под ред. Г.М.
Барера. – М.: ГЭОТАР-Медиа,
2005. – 288 с.
3. Гилева О.С., Белёва Н.С.,
Либик Т.В. Факторы системного
риска у больных с проявлениями
красного
плоского
лишая
слизистой оболочки полости рта //
Актуальные вопросы клинической
и экспериментальной медицины:
Материалы
межрегион.
науч.
сессии молодых ученых. – Пермь,
2009. – С. 191-194.
4. Иванова Е.В., Тупицын
H.H., Рабинович И.М., Рабинович
О.Ф. Субпопуляции лимфоцитов
слизистой
оболочки
рта,
пораженной плоским лишаем //
Клин. иммунол. – 2007. – №1. – С.
31-33.
5. Ирсалиева Ф.Х. Состояние
местных факторов защиты полости
рта у больных с аллергическими
заболеваниями // Мед. журн.
Узбекистана. – 2009. – №4. – С. 58-
66.
6. Невозинская 3., Корсунская
И.М. Современный взгляд на
патогенез красного плоского лишая
// Сиб. журн. дерматол. и венерол. –
2007. – №8. – С. 23-28
7. Петрова Л.B. Клиника,
патогенез
и
лечение
КПЛ
слизистой оболочки полости рта:
46
Автореф. дис. … д-ра мед. наук. –
М., 2002. – 42 с.
8.
Рабинович
О.Ф.,
Эпельдимова
Е.Л.
Методы
диагностики и местного лечения
заболеваний слизистой оболочки
полости рта (красный плоский
лишай, рецидивирующий афтозный
стоматит, декубитальные язвы) //
Стоматология. – 2005. – №3. – С.
58-66.
9. Тиунова Н.В. Оптимизация
комплексного лечения красного
плоского
лишая
слизистой
оболочки полости рта: Автореф.
дис. ... канд. мед. наук. – Н.
Новгород, 2009. – 22 с.
10.
Трунина
Л.П.
Лимфотропная
медикаментозная
терапия в комплексном лечении
красного плоского лишая полости
рта: Автореф. дис. ... канд. мед.
наук. – Самара, 2005. – 27 с.
11. Цветкова Л.А., Арутюнов
С.Д., Петрова Л.В., Перламутров
Ю.Н.
Заболевания
слизистой
оболочки рта и губ: Учеб. пособие.
– 2-е изд., испр. и доп. – М.:
МЕДпресс-информ, 2006. – 208 с.
РЕЗЮМЕ
Изучено
влияние
соматической отягощенности на
клинические проявления и течение
красного
плоского
лишая
слизистой оболочки полости рта.
Под наблюдением находились 139
больных КПЛ СОПР,
клинически у
36 (25,9%) из них диагностирована
типичная форма заболевания; у 34
(24,4%)
–
экссудативно-
гиперемическая; у 42 (30,22%) –
эрозивно-язвенная, у 27 (19,42%) –
буллезная.
Наличие
высокой частоты
соматических
заболеваний
у
больных с разными клиническими
вариантами течения КПЛ позволяет
предположить участие в локальных
проявлениях
КПЛ
на
СОПР
патогенетических
механизмов,
проявляющихся
нарушениями
многих гомеостатических систем
организма.
SUMMARY
The
influence
of
somatic
pathology on clinical course and
manifestation of lichen planus of oral
cavity has been studied during the
research. 139 patients with lichen
planus of oral mucosa were observed.
By clinical evidence typical form of
the disease was diagnosed at 36
patients
(25,9%),
exudative
and
hyperemic form was at 34 patients
(24,4%), erosive and ulcerous form
was at 42 patients (30,22%) and
bullous form was at 27 patients
(19,42%).
Presence of high frequency of
somatic diseases at patients with
clinical course varieties of lichen
planus permits to suppose that
pathogenetic mechanisms manifesting
by dyscrasia of div systems take
part in local manifestations of lichen
planus on oral mucosa.
