36
УДК 619.616.005-2
0.А.ДЖУРАЕВ
ПАТОГЕННОСТЬ АТИПИЧНЫХ МИКОБАКТЕРИЙ ДЛЯ КРОЛИКОВ
В последнее время в литературе часто стали появляться сообщения, в которых
большинство авторов указывают на выявление значительного числа животных с
положительными и сомнительными туберкулиновыми реакциями при
аллергическом исследовании. При патологоанатомическом осмотре таких
животных чаще всего не обнаруживали изменения, характерные для туберкулеза. А
при лабораторном исследовании патологического материала от этих животных
ввделяли культуры, которые были названы атипичными (нетуберкулезными)
микобактериями .
В настоящее время известно более 300 видов атипичных микобактерий,
выделение которых резко осложнило решение проблемы ликвидации туберкулеза.
Это объясняется, прежде всего, необоснованным убоем продуктивных животных и
птиц, положительно реагировавших на туберкулин, а также наложением
ограничительных мероприятий на стадо, ферму, хозяйство и т.д.
Мнения исследователей по отношению к патогенности атипичных
микобактерий и способности их вызывать аллергическую реакцию у животных, на
туберкулины различны.
Так, В.Е.Щуревский и соавт. Z~6_7 считают, что атипичные микобактерии и
M.'f-O'ituitasn
при скармливании телятам не вызывают патологического процесса в организме
животных, но обладают выраженными в разной степени сенсибилизирующими
свойствами.
В.В.Штуйкис, В.В.Кублицкас /Г5] указывают, что в органах пяти коров,
убитых через 40 дней после заражения атипичными микобактериями,
патологические изменения не были обнаружены, а при бактериологическом
исследовании лимфатических узлов выделена исходная культура.
А.М.Кадочкин и соавт.
[2]
провели заражение 12 телят четырехмесячного
возраста атипичными микобактериями и, при убое которых через три месяца
и в более поздние сроки не обнаружили характерных для туберкулеза изменений
при осмотре паренхиматозных органов и лимфоузлов.
37
Тем не менее'ряд авторов считают, что атипичные микобакте- I рии способны
вызывать патологический процесс в организме животных.
А.В.Кузяев полагает, что патологоанатомические изменения у телят, зараженных
атипичными фотохромогенными микобактери- I ями, характеризуются гиперплазией,
гиперемией, кровоизлияниями в лимфатических узлах и появлением отдельных
очажков некроза в пе- I чени.Д
А.В.Гуркин и соавт. Д7 заражали атипичными микобактериями I бычков 4-6-
месячного возраста, которых убили через шесть месяцев, I и обнаружили увеличение
мезентериальных, заглоточных и предлопа- I точных лимфатических узлов, на
поверхности которых имелись множе- I ственные точечные кровоизлияния.
Г.А.Красников и соавт. /3] считают, что следует отнести к болезнетворным
микроорганизмам нехромогенные атипичные микобактерии, ввиду того, что они
вызывают у морских свинок и кроликов выраженные продуктивные процессы в
легких, печени, лимфатических узлах и селезенке, достигавшие максимального
развития через один- два месяца после заражения и претерпевавшие обратное развитие
I спустя 5-6, реже - 7 мес.
Учитывая все эти данные, мы поставили перед србой задачу ~
I изучить действие некоторых эталонных штаммов атипичных микобакте- I рий на
организм кроликов.
Материалы и методы исследования. Для инфицирования взяли культуры
атипичных микобактерий:(фотохромогенный),
I
влезли
(скотохромогенный),//.(нефото-
I хроюгенный),^.^^^^
4
- (быстрорастущий) и штамм
М. аЖи/я
I. Животных разделили
на 6 групп по четыре кролика в каждой. Инфици-
I ровали каждую группу отдельной культурой микобактерий интраназаль- ! но. Шестая
группа служила контролем. Перед заражением бактериальную массу каждого штамма
в количестве 80 мг суспензировали в 8
мл
стерильного физиологического раствора.
Доза заражения составила
I 0,5 мл суспензии (5 мг бакмассы) на кг живой массы. Группы животных содержали
отдельно и кормили одинаково.
Результаты исследования. По истечении двух месяцев после инфицирования 12
кроликов (по две головы из каждой группы) были убиты для пзтологоанатойичеокого
исследования. При вскрытии животных
•
г
I
38
I и 1У групп обнаружили мелкоточечные некротические очажки на печени у двух
кроликов. Более значительные изменения обнаружены у животных П группы: были
поракеш туберкулезоподобными очажками легкие и печень, а также увеличены
лимфатические узлы. У одного кролика из Ш группы отметили незначительное
увеличение печени и резкое увеличение лимфатических узлов. При вскрытии
кроликов из У группы отмечено резкое увеличение печени и лимфатических узлов и
немногочисленные, инкапсулированные, глубоко продакающие в паренхиму
печени,некротические очаги размером с зерно пшеницы.
Спустя 4 месяца после заражения были убиты еще шесть голов. У кролика из I
группы при осмотре отмечены два очага уплотнения серого цвета в конце левой
доли легких. При вскрытии кролика П группы обнаружили воспаление легких.
Патологоанатомическая картина вскрытйя у'кролика из Ш группы
характеризовалась увеличением
и
бугристостью поверхности легких, уменьшением
в объеме печени,на поверхности которой имелся беловато-серый налет диаметром в
1,5 см а также более четким проявлением брыжеечных лимфатических узлов. У
кролика из 1У группы обнаружили воспаление легких и незначительное увеличение
лимфатических узлов. При вскрытии кролика У группы отметали увеличение в
объеме печени, на поверхности которой выделялись два некротических очага,
проникающие вглубь паренхимы, слабое увеличение лимфатических узлов, а также
участки некроза и мелкоточечные кровоизлияния.на стенке желудочно-кишечного
тракта.
Через 6 мес после заражения убили оставшихся 6 кроликов. При осютре
организма животных из I и П групп изменений не обнаружили.
■ У кролика из Ш группы отметили сероватый узелок диаметром в 5-6 мм с
инкапсуляцией очага в легких, увеличение печени с небольшими сероватыми
очажками по краям. На поверхности легких и печени у кролика 1У группы
обнаружили мелкоточечные кровоизлияния. На стенке ки- шечкика у кролика из У
группы обнаружили многочисленные очаги некроза.
Кроме того, при последнем убое у животных Ш,1У и У группы были
обнаружены увеличение брыжеечных лимфатических узлов, а также мелкие
сероватые очажйи-мевду корковым и мозговым слоями почек.
■ . При всех сроках убоя у животных контрольной группы изменения не были
обнаруженыПЭ—У !'0и13юза-в.яти-м,на5 см, в.ель- ппы Ц8-зла- мел-1ри ми.5 ммсе-
золи-ки-ieK-бы-семя Таким образом, по предварительным нашим исследованиям
установлено, что отдельные атипичные культуры микобактерий, особенно
М.
(через
2 месяца после инфицирования),/
1
/.
4 и 6 месяцев) и штамм
/Ч.алйшп $
I (при всех сроках убоя) при интраназальном
заражении способны вызывать туберкулезоподобные изменения в организме
39
кроликов.
Литература
1.
Гуркин А.В., Коммунишина П.П., Величко В.М. О неспецифических
реакциях на туберкулин у крупного рогатого скота// Ветеринария. - 1977. -S 6. -
С.98-100.
2.
Кадочкин А.М., Макаревич Н.М., Ткачев-Кузьмин А.В.,
Якушева
О.В.
Потенциально патогенные микобактерии,выделенные от людей, больных
микобактериозами, и их значение для крупного рогатого скота/ Тр.ВИЭВ,1984.-Т.61.
- С.62-67.
3.
Красников Г .А*., Харченко А.М., Наумова Н.А. Изучение патогенности
атипичных микобактерий по гистологическим изменениям// Ветеринария. - 1977. -
№ 6. - С.43-48.
4.
Кузяев В,А. Некоторые итоги изучения заболеваний крупного рогатого
окота, дыжваешх разшчными микобактериями//В кн.: Матер, юбилейной науч.конф.
Модд.НИИЖВ, 1969. - С.144-145.
5.
Штуйкис В.В., Кублицкас В.В. Неспецифические реакции на туберкулин у
крупного рогатого скота//Ветеринария. - 1968. - № 9.-. С.33-34.
6.
Щуревский В.Е., Овдиенко Н.П., Кадочкин А.М., Кудяков В.Н.
Быстрорастущие атипичные микобактерии и их значение в патологии крупного
рогатого скота//Ветеринария.-1984. - № 9. - 0.29*30.'
УДК 619:616.981.51+599.32
А.ИСРАИЛОВ
О ЕСТЕСТВЕННОЙ ЗАРАЖЕННОСТИ МЫШЕВИДНЫХ ГРЫЗУНОВ -
ВОЗБУДИТЕЛЕМ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ*
Состояние заболеваемости диких млекопитающих сибирской язвой --
естественных условиях представляет определенный интерес не тюль- -аучный
руководитель-профессор Л.Д.Бурлуцкйй.
