<Вестниқврача, 2011, № 4, Самарканд
86
раза, у детей в возрастных 1-3 года и 7-14 лет до 4
х
раз
и у детей в возрастных группах 3-7 лет в 3.4 раза:
золотистые стафилококки в возрастных группах до 1
года и 1-3 года по сравнению с контрольными
группами обнаруживались в 8.8 раза, у детей 3-7 лет
до 7 раз и у детей 7-14 лет в 5,9 раза чаше.
Таким образом, анализ результатов проведенных
нами исследований по изучению микрофлоры
кишечника у детей с инфекционными заболеваниями
показал, что достоверно снижается количество
облигатных бактерий кишечника и одновременно с
этим повышается группа факультативных бактерий,
что являлось основанием для применения корриги-
рующих микрофлору кишечника пробиотиков.
Коррекцию пробиотиками проводили у 50 больных
детей ОКИ. Больных детей разделили на 2 группы: 25
детей для коррекции Бифидо- бактерином PL (Огай
Д.К., 1994) и 25 - для коррекции Бифилином КК,
приготовленном на основе местного штамма
Bifidobacterium bifidum
КК. Группы формировались
смешанного типа, куда входили больные дети с ОКИ
до 1 года (16), 1-3 года (20) и 3-7 лет (14). Биокор-
ректоры Бифидобактерии PL давали по 2 дозы 2 раза
в день, а Бифилин КК в виде кисломолочного
продукта кефира по 50 мл детям до 1 года и по 100-
150 мл детям 1-3 года 4 раза в день в течение 14 суток.
Микрофлору кишечника у обследуемых дегей
определяли по 2 раза: до коррекции и через 10-12 дней
после окончания коррекции.
После коррекции, проведенной у детей, больных
ОКИ,
биокорректором
Бифидобактерии
PL
отечественного
производства
микробиоценоз
кишечника достоверно изменился в сторону
улучшения,
что
выражалось
достоверным
повышением количество индигенных, и, наоборот,
достоверным снижением количество факультативных
микроорганизмов, такая же тенденция наблюдалась и
при коррекции Бифилином КК, приготовленном из
местного штамма
Bifidobacterium bifidum КК.
Выводы
1.
ОКИ на фоне исходно
нарушенной
микрофлоры (дисбактериоза) протекают у детей в
манифестной
форме,
часто
с
рецидивами.
Микрофлора кишечника при ОКИ имеет структурно -
количественное отклонение от нормы.
2.
Проведена коррекция детей, страдающих
дисбиозом
кишечника
местными
штаммами
бифидобактерии (Bifidobacterium bifidum КК). На
основании полученных положительных результатов
её
можно
рекомендовать
в
практику
Здоровоохранения для коррекции микрофлоры
кишечника.
Литература
1.
Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации 1989 году. //Здравоохранение
российской Федерации. - 2000. - №6. - С. 18-19.
2.
Абдулина Н.Н., Мадреимова Ж.К., Жанибеков Ж.Ж., Ембергенова Ж.К. «Особенности течения диарейных инфекции
у детей в Республике Каракалпакстан» //Вестник врача. Самарканд. - 2007. - №2. -С. 14-25.
Мустафакулов И.Б.
ИНТРААБДОМИНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ СОЧЕТАН-
НЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.), СФ РНЦЭМП (директор - проф. Ахмедов Ю.М.)
Под
внутрибрюшным
давлением
(ВБД)
подразумевают
установившееся
давление,
за-
ключенное в брюшной полости. Нормальный уровень
ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. При тяжелой
сочетанной
травме,
перитоните
развивается
значительное
повышение
внутри-
брюшного
давления в 30% наблюдений, а СИ- АГ’ (в
англоязычной литературе Abdominal Compartment
Syndrom) - патологический сим- птомокомплекс,
развивающийся вследствие повышения давления в
брюшной полости и характеризующийся развитием
полиорганной
недостаточности
[9-12,
21-26]
развивается у 5,5% таких пострадавших, с
летальностью
'Вестник^врача, 2011, № 4, Самарканд
87
достигающей 42-68% [1,2, 10, 22, 29].
По данным [17] у пострадавших, оперированных
по поводу закрытой травмы живота, частота развития
СИАГ достигала 15%.
Ввиду того, что повышение внутрибрюш- ного
давления может привести к развитию ПОН. и
развивается на фоне уже имеющихся повреждений,
летальность у пострадавших с установленным СИАГ
по данным [15] достигала 70%.
Среди
послеоперационных
абдоминальных
осложнений при тяжелых сочетанных повреждениях
внутрибрюшная гипертензия, как одна из причин
полиорганной недостаточности занимает особое
место.
В 1872 г. Е.Wendt [30] одним из первых сообщил о
феномене интраабдоминальной гипертензии, а
Н.Emerson [16] показал развитие полиорганной
Недостаточности (ПОН) и высокую смертность
экспериментальных животных, которым искусственно
повышали давление в брюшной полости.
Интерес к внутрибрюшному давлению (ВБД) у
тяжелых больных, находящихся в критических
состояниях неуклонно растет. Уже доказано [1, 2, 3,
21-26], что прогрессиро вание интраабдоминальной
гипертензии
у
этих вольных значительно увеличивает
летальность.
Опрос, проведанный Европейским советом по
интенсивной, терапии Q3S1CM) и Советом по терапии
'критических
состояний
(SCCM),
в
котором
участвовали 1300 респондентов, показал что 13,6% до
сих пор не имеют представления об ИАГ и о
негативном влиянии повышенного ВБД.
Измерение ВБД через мочевой пузь’рь является
самым распространенным методом - 92,3%. С целью
измерения ВБД в
МО
чевой пузырь 52,8% респондентов
вводит 50 мл физраствора. 21,9% - 100 мл, а
респондентов вводят до 200 мл!
Только 16,2% респондентов взодят в мочевой
пузырь
25
мл
жидкости,
чтссоответствует
рекомендациям Всемирного общества по СИАГ
(WSACS) -11у
В настоящее врем «золотим стандартом»
непрямого измерения ВБД яыяется использование
мочевого пузыря. Хоошо растяжимая и эластичная
стенка мочевоо пузыря при объеме, не превышающем
25 мл, выполняет функци’.о пассивной мегбраны и
достоверно представляет давление рюшной полости.
Об абдоминально-г-рфузионном давлении (АПД)
имеют предст-вление 81,5% респондентов, о
фильтрационном градиенте - 19,7%.
Око'
0
М,8% респондентов считают, чтс уровень
ВБД в норме составляет 10 мм рт.ст., 77,1%
определяют ИАГ на уровне 15 мм рт.ст., а 58% -СИАГ
на уровне 25 мм рт.ст.
Из-за больших разночтений в определении СИАГ
и его ведении, в 2004 г. была организована первая
согласительная
конференция,
посвященная
Проблемам СИАГ. В результате многоцентровых
международных исследований были сформулированы
определения
синдрома,
а
также
алгоритм
инструментального исследования пострадавшего и
разработаны рекомендации по предупреждению и
лечению [И].
По данным зарубежной литературы данные о
частоте
возникновения
СИАГ
значительно
расходятся[18].
Причины, приводящие к развитию СИАГ
разнообразны, но чаще всего синдром следует за
тяжелой травмой живота, внутрибрюшным или
забрюшинным кровотечением [21].
Предрасполагающими
факторами
СИАГ
являются
гипотермия,
ацидоз,
коагулопатия,
массивные гемотрансфузии, синдром системной
воспалительной реакции.
Проведенные
клинические
исследования
свидетельствуют, что абдоминально-перфузионное
давление (АПД) является наиболее достоверным
предиктором висцеральной перфузии и является
одним из параметров прекращения массивной
инфузионной терапии у тяжелых больных [10, 13, 22,
29].
Перфузионное давление почек и почечно-
фильтрациов?,ь1й градиент [10, 22] были выделены
как ведущие моменты в развитии почечной.
недостаточности при ИАГ. Олигурия является одним
из первых наглядных факторов при повышении ВБД.
Точный уровень ВБД. который характеризуется
как ИАГ, до сегодняшнего дня остается предметом
дискуссий.
В настоящее время по данным литературы
пороговые значения ИАГ варьируют от 12-15 ммрт.ст.
[3, 5, 12, 18].
Многоцентровое исследование, направленное на
установление
частоты,
этиологии,
и
предрасполагающих факторов развития ИА1 у
смешанных групп больных, получивших интенсивную
терапию, показало, что уровень ВБД, определяющего
ИАГ, составляет 12 мм рт.ст. и выше [23].
Таким образом, на сегодняшний день в литературе
нет единого мнения относительно уровня ВБД, при
котором развивается ИАГ. Однако в 2004 г. на
конференции WSACS ИАГ была определена как: это
стойкое повышение ВБД до 12 мм рт.ст. и более,
которое определяется при трех стандартных
измерениях с интервалом 4-6 часов [11].
В
настоящее
время
определение
СИАГ
представляется так: это стойкое повышение В БД >20
мм рт. ст. (с АПД <60 мм рт. ст.), которое
ассоциируется с появлением новой органной
недостаточности [11].
Органная дисфункция, возникающая при СИАГ.
влияет на все системы органов. Рост компрессии на
нижнюю полую вену приводит к замедлению
кровотока и снижению венозного возврата [21, 27].
'Вестник^врача, 2011, № 4, Самарканд
88
Смещение диафрагмы в сторону грудной полости,
приводит к увеличению давления в ней, происходит
механическое сдавление сердца и магистральных
сосудов и как следствие этого повышается давление в
системе малого круга [19]. СВ прогрессивно
снижается.
Появление одышки - начальное проявление
интраабдоминальной гипертензии. Высокое стояние
диафрагмы повышает внутригрудное давление, что
приводит к коллабированию альвеол базальных
отделов, ухудшаются вентиляционно-перфузионные
отношения [28].
Начальные нарушения функции почек связано с
прямой компрессией паренхимы и сосудов почек. В
результате
повышения
почечного
сосудистого
сопротивления снижается почечный кровоток [24].
Олигурия может развиться при ВБД >10-15 мм рт.ст.,
а анурия при давлении в брюшной полости >30 мм
рт.ст. [5].
ВБД уже с 15мм рт.ст. сокращает кровоток во всех
органах
брюшной
полости
и
забрюшинного
пространства [14]. Повышение ВБД ведет к
нарушению микроциркуляции и тром- бообразованию
в сосудах, ишемии кишечной стенки, отеку и
экссудации жидкости, что усугубляет повышение
давления, образуя тем самым. порочный круг [7]. При
увеличении ВБД до 25 мм рт.ст. развивается ишемия
кишечной стенки, которая ведет к транслокации
бактерий и токсинов в портальный кровоток и лимфо-
узлы [14].
Снижение СВ, олигурия, некорректная ин-
фузионная терапия приводит к секвестрации жидкости
в интерстициальном пространстве, отеку тонкой
кишки и повышению ВБД, замыкая порочный круг
[20].
Развитие внутричерепной гипертензии, как
проявление СИАГ стало предметом исследования,
посвященной этой проблеме. Исследования показали,
что при повышении ВБД 25 мм рт.ст. и более
снижается
перфузионное
давление
даже
неповрежденного мозга [8]. У пострадавших с тяжелой
сочетанной травмой, включающей ЧМТ и травму
живота, смертность увеличивается вдвое [8].
Таким
образом,
развитие
СИАГ
можно
предположить при наличии болевого синдрома,
увеличения в объеме живота, его напряжения,
одышки. У пострадавших с тяжелой сочетанной
травмой дыхательная недостаточность, несмотря на
ИВЛ и снижение темпа мочеотделения могут быть
первыми признаками СИАГ.
Следует подчеркнуть, что симптомы проявления
СИАГ совсем не специфичны и часто наблюдаются у
больных и пострадавших, находящихся в критических
состояниях.
Повышение ЦВД, дыхательная недостаточность.
тахикардия, ацидоз, снижение сатурации смешанной
венозной крови, снижение диуреза на фоне
гиповолемии могут быть обусловлены сепсисом,
сердечной недостаточностью, тяжелой сочетанной
травмой, перитонитом, панкреонекрозом. а также у
больных, перенесших срединное чревосечение.
Диагноз СИАГ наиболее вероятен при И АГ > 15
мм рт.ст. в сочетании с одним и более признаков:
гипоксемия, повышение ЦВД, гипотония и ли
снижение СВ. олигоурия, улучшения состояния после
хирургической декомпрессии [6].
После выполнения хирургической декомпрессии и
угрозе прогрессирования ИАГ обсуждается способ
ушивания лапаротомной раны [5].
Пластика
лапаротомной
раны
сетками,
увеличивает объем брюшной полости и снижает ин
граабдоминальной давление [15].
По данным Б.Р. Гельфанд с соавт. (2007), сейчас
уже понятна необходимость постоянного мониторинга
ВБД у хирургических больных, что помогает
предупредить на раннем этапе развитие такого
тяжелого осложнения, как СИАГ.
Таким образом, развитие СИАГ достоверно
приводит к развитию патофизиологических изменений
и формированию ПОН с очень высокой летальностью.
В ходе лечения абдоминального сепсиса и
распространенного перитонита, особенно в раннем
послеоперационном периоде в 1-3 сутки. все чаще
стало выделяться осложнение, требующее отдельного
рассмотрения в связи с особенностями его патогенеза.
Синдром
интраабдоминальной
гипертензии
(СИАГ) (Abdominal Compartment Syndrome) был
впервые описан Kronetai. в 1984 г. как вероятное
осложнение после операций по поводу разрыва
аневризмы брюшного отдела аорты. В последующий
период этому осложненщо было посвящено большое
количество исследований, и в настоящее время стало
возможным полагать, что частота СИАГ
-Вестнитўврача, 2011,
4, Самарканд
89
в послеоперационном периоде (после операций на
органах брюшной полости) достигает 15-20%, но
критические формы с развитием синдрома полиорган
ной недостаточности встречаются значительно реже.
Подъем
интраабдоминального
давления,
развивающийся после закрытия брюшной полости у
больных, оперированных по поводу разлитого
перитонита, способен привести к развитию синдрома,
схожего по клинической картине с синдромом
полиорганной недостаточности. Следует отметить, что
если типичная ПОН у больных с сепсисом, независимо
от природы последнего, развивается в результате
индукции
воспалительного
каскада
микроор-
ганизмами или продуктами их жизнедеятельности с
последующим нарушением микроциркуляции в
дистантных органах, то повышение внутрибрюшного
давления само вызывает нарушение микроциркуляции
в спланхническом бассейне.
Нарушения микроциркуляции в виде слад- жа,
повышения проницаемости сосудистой стенки -
являются ведущим звеном патогенеза СИАГ.
Проведение объемной инфузионнотрансфузионной
терапии приводит в этих условиях к нарастанию
объема
внеклеточной
жидкости.
Эффект
в
последующем усиливается в результате снижения
эластичности передней брюшной стенки, как
следствие нарастающей ишемии и отека тканей.
Таким, в самом общем виде, представляется патогенез
СИАГ.
К группе риска развития СИАГ относятся больные
с развившимся в силу ряда причин повышением
объема внутренних органов в полости брюшины.
Среди них больные с тяжелым распространенным
перитонитом, требующие в послеоперационном
периоде больших объемов инфузионной терапии. К
этой группе относятся и пациенты с кишечной не-
проходимостью, у которых по той или иной причине
не удалось (не проводилось) дренирование тонкой
кишки.
Клиническими проявлениями СИАГ служит
быстрое развитие почечной недостаточности (в виде
олигурии)
и
прогрессирующей
дыхательной
недостаточности. Генез олигурии при СИАГ •
реноваскулярная компрессия, поэтому характерным
клиническим признаком олигурии при СИАГ является
ес резистентность к инфузионной терапии и
стимуляции. Повышение давления в воздухоносных
путях при проведении искусственной вентиляции
легких, требующее повышение давления в контуре
аппарата для того, чтобы обеспечить необходимый
дыхательный объем - наряду с резистентной
олигурией ранний и достоверный признак СИАГ.
Наиболее доступным и клинически эффективным
диагностическим приемом, позволяющим выявить
нарастающее внутрибрюш- ное давление, служит
катетеризация мочевого пузыря и определение
внутрипузырного
давления.
Основой
для
экстраполяции
внутрипузырного
давления
на
давление в брюшной полости стал тот факт, что при
наполнении мочевого пузыря от 50 до 100 мл - он
является пассивной диафрагмой, отражающей внутри-
брюшное давление. В связи с этим методика
определения внутрибрюшного давления включает
наполнение мочевого пузыря 70-100 мл раствора
(физиологического, антисептика и т.д.) с последующей
регистрацией уровня давления.
По данным литературы [2, 21, 26], давление
меньше 10-15 мм рт.ст. является клинически
незначимым, 16-20 мм рт.ст. является малозначимым,
21-30 мм рт.ст. умеренным, более 30-35 мм рт.ст. -
потенциально опасным. Надо сразу подчеркнуть, что
эта градация весьма условна и основное ее
предназначение - оценка динамики внутрибрюшного
давления. Появление клинических признаков СИАГ,
наряду с повышенным внутрибрюшным давлением
дает возможность ранней постановки диагноза.
Лечение СИАГ - только хирургическое. В 93%
выполненная
лапаротомия
и
высвобождение
внутренних
органов
с
формированием
временнойлапаростомы приводит к успеху -
быстромурегрессу развивающейся ПОН. Средние
сроки существования лапаростомы в этой ситуации -
2-4 суток.
Вывод.
Сочетанная и изолированная абдо-
минальная травма, сопровождающаяся травма-
тическим шоком, действительно яв.чяется фактором
риска развития внутрибрюп ной гипертензии, которая
в 5,7% случаев перерастает з синдром абдоминальной
компрессии. Травматический шок без абдоминапьного
компонента
или
геморрагический
шок
нетравмагичсской этиологии не имеет существенного
значения для развития внутркбрюшной гипертензии.
Литература
1.
Ге,.ьфанд Б Р.,Проценко Д.К., Игнатенко О.К, ХрошецкиЙ А.И.Синдром ннтраабдоминт. ьпсй
гипер
тензии
(Обзор литературы )//Consiliurrmedicu;.i 2005. - 7 (1)
2.
Гельфанд Б.Р., Процент Д.Н., Игнатенко О.В и др. Синдром чнтрааЗдоминав мог 'идзртен. -■»; \ хи
рургических больных: состояние проблемы в 2007 '/Илфегции в хирургии. - 1 /> *007 N- ■> - С 20-
29.
3.
Губайдуллин Р.Р. Нарушения в системе транспорта кислорода и пути их коррекции у больных с
внутрибрюшной гипертензией/'Дис....д-ра мед.наук. - М.. 2005.
4.
Казаков В.А.. Апарцин К.А. Внутрибрюшная гипертензия у больных с острой хирургической патоло
гией и сочетанной травмой живота В со. «Травмы мирного и военного времени». Москва-Красно- дар-Анапа, 2005. - с. 27.
5.
Хрипун А.И. Профилактика и лечение паралитического илеуса вусловиях распространенного перито
нита (клинико-экспериментальное исследование): Дис...д-ра мед.наук. - М., 1999.
6.
Barba С.A. The intensive care unit as an operating room // SurgClinNorth Am, 2000. - Vol. 80. - №3.
7.
Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y. et all. Cardiovascular responses toelevation of intra-abdominal hydros
tatic pressure //Am J Physiologl998.-248: R208-R213.
<Вестниқврача, 2011, № 4, Самарканд
90
8.
Bloomfield G.L., Dalton J.M., Sugennan H.J., Ridings P.C. at al.Treatment of increasing intracranial pres
sure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominaland head trauma. J.1995;
6:1167-1170.
9.
Cheatham ML.Intra-abdominal hypertension and abdominal compartmentsyndrome // New Horiz 1999:7: 96-
115.
10.
Cheatham M.L,White M.W.. Sagraves S.G., Johnson J.L. et al. Abdominalperfusion pressure: a superior parameter in the assesment
of intra-abdominal hypertension // J Trauma 2000 Oct: 49 (4):621-6.
11.
Cheatham M.L., Jvatury R.R.,Malbrain M.L..Sugrue M. Options and challenges or the future. InJvatura R., Cheatham M,
MalbrainM.Surgue M.(eds).//Abdominal CompartmentSyndrome. Landes Bio- scieence, Georgetown. 2006; p.295-300.
12.
Cheatham M.. Malbrain M. Abdominal perfusion pressure. ImlvaturyR.Cheatham, M.Malbrain, M.Sugrue M. (eds) // Abdominal
CompartmentSyndrome. Landes Bioscience. Georgetown, 2006; p. 69-81.
13.
Deeren D.. Dits H., Malbrain M.L.Correlation between intra-abdominaland intracranial pressure in nontrau- matic brain injury //
Intensive CareMed2005:31:1577-81.
14.
Diebel L.N., Dufchavsky S.A., Brown W.J. Splanchnic ischemia andbacteriai traslccation in the abdominal compartment syndrome
//J.Trauma 1997;43:852-855.
15.
Eddy V., Nunn C. Morris J.A. Jr: Abdominal compartment syndrome.The Nashville experience // Surg. Clin.North Am., 1997
Aug..77(4):801 -12.
16.
Emerson H. Intra-abdominal pressures//Arch. Intern Med 1911:7:754-784.
17.
Ertel W., Oberholzer A., Platz A., Stocker R. Incidence and clinicalpattern of the abdominal compartment syndrome after «damage-
control» laparotomy in 311 patients with severe a abdominal and/orpelvic trauma. // Crit Care Med 2000; 28: 1747-1753.
18.
Kirkpatrick A. W.,Brenneman F.D.,McLean R.F.,Rapanos T.et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-
abdominal pressure in critically injured patients?// CJS.2000. - Vol.43,3:207-211.
19.
Kitano Y.,Takata M., Sasaki N. at al. Influence of increased abdominalpressure on steady-state cardiac per- formanse // J.
AppIPhysiolog 1999:86:1651-1656.
20.
KopelmanT.,Harris C.. Arrilaga A. Abdominal compartment syndromein patients with isolated extraperitonea! injuries
//J.Trauma.2000;49:744-749.
21.
Malbrain M.L. Abdominal pressure in the critically ill//CurrOpinCritCare.-2000.-6: 17-29.
22.
Malbrain M.L. Abdommal perfusion pressure as a prognostic marker in intraabdominalhypertension.In. Vincent XL, 9eds)
Yearbook of intensive /7 Care and Emergency Medicine. Springer-Veriag,Heidelberg, 2002. -P. 792- 814.
23.
Malbrain M.L., Chiumello D., Pelosi P. et al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of
critically ill patients: a multiple-center epidemiological study //Crit Care Ved2005:33:315-22.
24.
Malbrain M.L., Chiumello D., Pelosi P. et al.Prevalence of intraabdominal hypertension in critically ill patients:amulticentr e
epidemiological study // Intensive Care Med 2004; 30: 822-9.
25.
Malbrain M.L.Jones F. Intra-abdominal pressure measurement technigues. In: Ivatury R., Cheabam M., Malbrain M., Sugrue M.
(eds) // Abdominal Compartment Syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, 2006.-P. 19-68.
26.
Malbrain M.L. Different technigues to measure intra-abdominal pressure (lAP):time for a critical re-ap- praisal // Intensive Care
Med 2004; 30:357-71.
27.
Manu L.N.G.Malbrain et al.Incidence and prognosis of intraabdominalhypertension in mixed population of critically ill patients: A
multiple-center epidemiological study//Crit Care Med,2005, 33:315-322.
28.Sugrue M., Jones F.. Deane S.A.et al. Intra-abdominal hypertension isan independentcauseof postoperative renal impairment //
ArchSurg:1999;134:1082-1085.
29.
Tiwari A., Myint F.,Hamilton G. Recognition and management of abdominal compartment syndrome in the United Kingdom //
Intensiv CareMed 2006;32:906-9.
30.
Wendt E. Uberdtneinfluss des intraabdominalendruckes auf die absonderunggeschwindigkeit des hames// Arch.
PhysiologisheHeikimde, 1876,57:525-527.
