<Вестниқдрача, Самарканд
2013, № 2
•Doctor аҳбогоШотазг, Samarqanif
60
Каримов С.С.,
Гаффаров И.А.,
Мухтарова Н. Т„
Джурабекова А. Т.
Актуальность работы.
Эпилепсия - одна из
наиболее сложных и недостаточно решенных проблем
современной неврологии и психиатрии. Это обусловлено
неуклонным ростом заболеваемости и смертности,
трудностями
своевременной
диагностики
и
недостаточностью эффективного лечения. В связи с
ростом заболеваемости среди наиболее трудоспособной
части населения эта проблема приобретает социальное
значение. Сложность этой проблемы обусловлена
существованием различных, порой противоположных
точек зрения на подходы к диагностике и лечению
больных с эпилепсией. За последние десятилетия,
вследствие углубленного изучения факторов, поврежда-
ющих головной мозг, существенно изменились взгляды
патофизиологов и клиницистов на степень повреждения
нейронов и нейрональных структур головного мозга.
Данные компьютерной томографии (КТ) и магнитно-
резонансной
томографии
(МРТ)
показывающие
локальность поражения, не способны отразить степень и
глубину
поражения
структур
головного
мозга.
Диагностическая задача усложняется многообразием
клинических форм заболевания, обусловленной не
только поражением различных отделов головного мозга,
но и своеобразной реакцией клеточных структур, где
наблюдаются нарушения обмена нейроспецифических
белков (НСБ). В последние годы перспективным
направлением в нейроиммунологии стало исследование
нейроспецифических белков, в частности нейронспеци-
фической енолазы (НСЕ) в целях диагностики различных
нейродеструктивных заболеваний ЦНС, в том числе и
эпилепсии.
Материал и методы.
Клиническим материалом
послужили данные 66 больных, страдающих эпилепсией
(основная группа) и 10 практически здоровых лиц, не
страдающих эпилепсией и не имеющих в анамнезе
эпилептические припадки(контрольная группа).
Возраст больных варьировал от 19 до 70 лет. Среди
них
мужчин
54,6%,
45,3%
женщин.
Среди
обследованных больных с генерализованной эпилепсией
(grandma!) было 46,5% больных. 60% мужчин, 40%
женщин. Средний возраст больных составил 31,5 лет.
Нами также наблюдались больные с малыми приступами
(petitmal), которые составили - 58,3% мужчин и 41,7%
женщин соответственно. Больные с парциальными
(фокальными, очаговыми) приступами: среди них
мужчин - 56,5%, женщин - 43,5%. Средний возраст
больных составил ± 29,6 лет. Больные со сложными
парциальными приступами (височной формой эпи-
лепсии) составили - 18,6% пациентов, из них 56,2%
мужчин и 43,8% женщин: С джексоновской эпилепсией
составили 20,9% из них 55,5% мужчин, и 44,5% женщин.
По этиологическим факторам больные рас-
пределялись
следующим
образом:
больные
с
посттравматической
эпилепсией,
сосудистой
эпилепсией, генуинной (наследственная) эпилепсией и
идиопатической (неизвестной этиологии) эпилепсией.
Проведен анализ 51,1% случаев симптоматической
эпилепсии, из которых с посттравматической эпилепсией
составили 30,23% больных, сосудистой эпилепсией -
20,93% больных, 22.09% - генуинной эпилепсией,
идиопатической эпилепсией - 26,74% больных.
У всех больных проводили комплексное клинико-
лабораторное обследование, включая неврологическое,
офтальмологическое,
электроэнцефалографическое,
эхоэнцефалоскопическое,
компьютерно-
томографическое, магнитно-резонансное исследования, а
также биохимическое исследование крови на выявление
ИСЕ.
Результаты исследования.
В неврологическом
статусе
у
пациентов
1
группы
отмечались
недостаточность 7 и 12 пар ЧМН. пирамидная
симптоматика в виде одностороннего повышения
сухожильных рефлексов преимущественно нижних
конечностей, появления патологических знаков и
дискоординаторных нарушений. Кроме того, были
выявлены особенно у этой категории больных нарушения
памяти, внимания и изменения в психоэмоциональной
сфере.
При
электроэнцефалографическом
(ЭЭГ)
исследовании больных 1 группы были обнаружены
нарушения функционального состояния головного мозга
различной степени выраженности. ЭЭГ исследование у
больных 1 группы выявило острые волны или пик -
волновые комплексы, преимущественно теменно-
височной локализации, замедление альфа - ритма,
диффузные тета - волны, превышающие определенный
критериальный уровень, разряды билатерально -
синхронных высокоампли тудных тета-волн.
РОЛЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ БЕЛКОВ В РАЗВИТИИ
ЭПИЛЕПСИИ
СамМИ (кафедра неврология)
2013, Ns 2
«Doctor axfiorotnomasi, Samarqancf
MPT головного мозга больных с посттравматической
эпилепсией характеризовались наличием множественных
кист, участков кальцинации, церебральная атрофия с
расширением желудочковой системы и корковых борозд
(89,9%).
Исследование сНСЕ у больных в I группе
коррелировала с частотой приступов и возрастом
больных.
Повышение НСЕ в сыворотке крови больных I
группы отмечено по подгруппам: в 1 подгруппе
обнаружено значительное увеличение уровня сНСЕ после
припадков у 83,3% больных. Содержание сНСЕ в 1
подгруппе составило 24.9±3.2 нг/мл (Р=2.4*10‘ ). Во 2
подгруппе повышена сНСЕ было обнаружено у 66,6%
больных, со средним значение концентрации 19.1 ±2.3
нг/мл (Р= 1.0*10'’). В 3 подгруппе количество больных, у
которых отмечалось повышение сНСЕ, составило 54,5%
больных (концентрация сНСЕ в этой подгруппе 16.8±2.0
нг/мл (Р=8.5*10
5
)
Колебание уровня сНСЕ у больных в группе было в
пределах от 9.8 до 36,4 нг/мл в зависимости от частоты
приступов. Чаще повышенный уровень сНСЕ наблюдался
у пациентов 1 подгруппы, у которых частота приступов
самая высокая. В качестве примера приводим следующее
наблюдение
Больная Г., 33 года поступила с жалобами на
приступы судорог с потерей сознания, сильные головные
боли, головокружение, тошноту, снижение памяти,
внимания, плохой сон, общую слабость.
Считает себя больной в течение 1Q лет. Связывает
свое заболевание с ЗЧМТ (автоавария), после чего
отмечались приступы судорог. Неоднократно принимала
стационарное лечение, с диагнозом «посттравматическая
эпилепсия». За 10 дней перед поступлением в клинику
больная отметила ухудшение состояния в виде учащения
приступов судорог и сильных головных болей. Частота
приступов со слов больной до 7-8 раз в месяц.
При поступлении общее состояние относительно
удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые
обычной окраски. Со стороны внутренних органов без
патологии.
В неврологическом статусе: Центральный парез 7 и
12 пар ЧМН, асимметрия сухожильных рефлексов, с
повышением в нижних конечностях. Патологические
рефлексы Маринеску - Радовичи, Якобсона - Ласко.
Общий анализ крови: гемоглобин - 116 г/л,
эритроциты - 3,5x1012/л, лейкоциты - 5,2x10 /л, СОЭ - 3
мм/ч
ЭхоЭГ: Признаки внутричерепной гипертензии.
Ширина 3 желудочка 6,5 мм. Смещения срединных
структур нет.
ЭЭГ: Общемозговые изменения с дисфункцией
срединных структур, острые пик - волны в лобно-
теменно-височных отведениях.
МРТ: Признаки субатрофии коры больших
полушарий,
наличие
очагов
кальцинации.
Внутричерепная гипертензия.
Клинический
диагноз:
Посгтравматическая
эпилепсия с внутричерепным гипертензион- ным
синдромом, частыми эпилептическими приступами.
У больной взято 5 мл крови для клинического
исследования сНСЕ. Анализ исследования показал
повышение уровня сНСЕ и составил 22.5 нг/мл.
Таким образом, у женщины 33 лет с перенесенной
травмой головного мозга, с частыми приступами судорог
(7-8 раз в месяц) отмечается повышение уровня сНСЕ
выше нормы (13 нг/мл). что свидетельствует о
повреждении нейронов головного мозга.
Для
выявления
возрастной
зависимости
нейронального
повреждения
вызванного
эпи-
лептическими
припадками
нами
был
проведен
сравнительный анапиз содержания сНСЕ у пациентов I
группы различных возрастных групп: 19-29 лет, 30-39
лет, 40-59 лет. Полученные результаты свидетельствуют
об относительно более высоком содержании сНСЕ после
припадков у молодых пациентов по отношению к более
старшим и, следовательно, о более серьезных
повреждениях мозга у пациентов молодого возраста.
Содержание сНСЕ по группам составило 22.3±2.4 нг/мл
(Р=4.3*10'
7
), 17.3±2.0 нг/мл (Р=6.6*10’
5
) и 15.9±2.3 нг/мл
(Р=8.3*10'
4
) у пациентов 19-29, 30-39 и 40-59 лет
соответственно
Таким образом, обнаруживается зависимость
содержания сНСЕ от возраста пациентов. и полученные
данные позволяют предположить наличие более
серьёзных повреждений мозга у пациентов сравнительно
молодого возраста.
У больных И группы в неврологическом статусе
отмечалась рассеянная органическая микросимптоматика
с характерной ассиметри- ей черепно-мозговой
иннервации, выражающаяся ослаблением конвергенции и
зрачковых реакции, ассиметрии носогубных складок и
девиацией языка. Также у больных II группы обнаружено
нарушения статики и координации. ассиметрия
сухожильных
рефлексов
и
расстройства
чувствительности. Помимо вышеописанных симптомов
обнаружена псевдо- бульбарная симптоматика.
На РЭГ у (77.7%) больных II группы отмечались
снижение объемного кровенаполнения церебральных
сосудов,
повышения
сосудистого
тонуса
и
периферического
сосудистого
сопротивления,
затруднения венозного оттока в бассейне средней
мозговой артерии.
При ЭЭГ исследовании у больных II группы
доминировала a-активность, представленная наличием а-
волн, умеренно дезорганизованная активность, а также
регистрировались
низкоамплитудные
медленно-
волновые комплексы.
На МРТ головного мозга больных II группы
отмечены признаки расширения боковых и III
желудочков, признаки сосудистой энцефалопатии
(73,8%), атрофии мозговой ткани с расширением
субарахноидальных пространств (26,2%).
Был проведен сравнительный анализ содержания
сНСЕ у больных II группы по подгруппам: повышенное
содержание сНСЕ было обнаружено у 60% - больных 1
подгруппы, у 66,6% больных 2 подгруппы, 50% больных
3 подгруппы. Колебание уровня сНСЕ в данной группе
(Вестниқврача, Самарканд
2013, > 2
больных составлял от 9.7 до 34.5 нг /мл в зависимости от
частоты приступов. Содержание сНСЕ во II группе
составило 25.5±6.2 нг/мл (Р=1.1*10 '), 16.7±2.0 нг/мл
(Р=5.5*10‘
5
) и 14.7±1.8 нг/мл (Р=8.5*10‘
4
) в 1. во 2 и в 3
подгруппах соответственно
В
качестве
примера
приводим
следующее
наблюдение.
Больной Э., 1938 г., поступил с жалобами на
периодические приступы судорог с потерей сознания,
головные боли, снижения памяти, внимания, с
рассеянность, плохой сон и общую слабость. Заболевание
началось 3 года назад, своё заболевание ни с чем не
связывает. Неоднократно принимал лечение по поводу
своего заболевания с диагнозом «Симптоматическая
эпилепсия на фоне хронической ишемии мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия П стадии смешанного
генеза на фоне ГБ и АС». В последнее время больной
отмечает увеличение частоты приступов 8-9 раз в месяц.
При поступлении общее состояние относительно
удовлетворительное Больной активен, отвечает на
вопросы по существу. Кожа и видимые слизистые
обычной окраски. Со стороны внутренних органов
патологии не выявлено.
Анализ крови: гемоглобин - 158 г/л, эритроциты -
4,5x1012/л, СОЭ- 3 мм/ч, лимфоциты - 25%.
Коагулограмма: ПТИ - 105 %. фибриноген - 4,4.
Биохимия крови: АлТ - 0,29, АсТ - 0,49, билирубин
общий - 9,72, прямой - отсутствует.
непрямой — 9,72. мочевина — 6,7,
креатинин — 135,2
ЭЭГ: На фоне выраженных обшемозговых
изменений с дисфункцией срединных структур
отмечаются очаги эпиактивности.
РЭГ: При РЭГ каротидного бассейна (FM) кровоток
снижен D<S, тонус по типу дистонии с тенденцией к
повышению, застой венозногс оттока.
МРТ:
Признаки
сосудистой
энцефалопатии.
Атрофия коры больших полушарий и субатрофия
мозжечка. Признаки внутричерепной гипертензии.
В неврологическом статусе: Центральный 7 и 12
пары ЧМН слева. Ассиметрия сухожильных рефлексов с
повышением в правых конечностях D>S. В позе Ромберга
пошатывается, координаторные пробы выполняет с
атаксией.
Клинический диагноз: Симптоматическая эпилепсия
сосудистого генеза на фоне хронической ишемии мозга.
У больного взято 5 мл крови для клинического
исследования сНСЕ. Результаты нашего исследования
показали повышение уровня сНСЕ, которая составила
21.5 нг/мл.
Данное
наблюдение
является
наглядной
иллюстрацией того, что у больного с эпилепсией
сосудистой этиологии, с высокой частотой припадков (8-
9 раз в месяц) отмечается повышение уровня сНСЕ. что
также свидетельствует о нейрональном повреждении
структур головного мозга.
Определение с НСЕ в зависимости от возраста
больных II группы распределялось по следующим
возрастным критериям: 47-55 лет, 56-64 лет , 65-70 лет.
Результаты исследований показали, что наибольшее
повышениесодер- жания сНСЕ отмечается у больных в
возрасте 47-55 лет по сравнению с более старшими воз-
растными категориями. А именно, содержание сНСЕ
составило 27.3±4.7 нг/мл (Р—1.5* 10'
2
), 18.1±2.1 нг/мл
(Р=2.5*10‘
5
) и 12.6±1.1 нг/мл (Р=1.0*10‘
6
) ввозрастных
категориях 47-55 лет, 56-64 лет, 65-70 лет соответственно
В контрольной группе повышение уровня НСЕ
зарегистрирован! только в 1 случае (5%), содержание
сНСЕ в этой группе составило 8.09±0. нг/мл. Содержание
сНСЕ в контрольной группе варьировало от 2.9 нг/мл до
13.6 нг/мл, в одном случае содержание сНСЕ оказалось
выше нормы и составило 15.4 нг/мл. Среднее значение
концентрации сНСЕ в контроле 8.09±0.9 нг/мл.
На
основании
полученных
данных
можно
заключить, что повышенный уровень НСЕ отмечается у
65,3% больных с постгравматиче-
<Вестниқврача, Самарканд
2013,№ 2
<Dol(tor аҳ6ого1тютая, Samarqancf
ской эпилепсией, что увеличенное содержание сНСЕ
чаще встречалось у больных с относительно высокой
частотой приступов, вызвавшей более серьезные
повреждения головного мозга. У пациентов I группы
обнаружена тенденция к снижению уровня сНСЕ у
пациентов старших возрастных групп по отношению к
более молодым при одинаковой частоте припадков, что
свидетельствует о более серьезных повреждениях мозга
у пациентов сравнительно молодого возраста. Причина
этому в настоящий момент полностью не ясна.
Возможно,
в
период
между
травматическим
повреждением мозга и дебютом эпилептических
припадков происходит патофизиологический процесс
структурной реорганизации нейрональной сети, клетки
мозга образуют новые синапсы и аксоны, что может,
приводит к повышению возбудимости участков мозга,
непосредственно не пострадавших от травмы, то есть к
расширению очага гипервозбудимости, и, следо-
вательно, к большим повреждениям нервной ткани
вызванных эпилептическими припадками. Очевидно,
что процесс.нейропластичности наиболее интенсивен в
молодом мозге и несколько замедляется с возрастом, что
в случае данной патологии может препятствовать рас-
ширению
участков
мозга,
подверженных
эпи-
лептическому
повреждению.
Предположительной
причиной данной тенденции могут быть так же
количественные или определенные функциональные
различия в тормозных синапсах (или нейронах),
основной ролью которых является защита нейронов от
гипервозбудимости. Исследование данного вопроса
требует дальнейшего детального подхода в изучении.
В группе пациентов с сосудистой эпилепсией
проводился аналогичный сравнительный анализ по
возрасту больных, где был отмечен наиболеевысокий
уровень сНСЕ у больных первой возрастной категории
47-55 лет. Возможно, что различная возрастная
зависимость
содержания
енолазы
при
посттравматической
и
сосудистой
эпилепсией
объясняется различной этиологией заболеваний и в
случае сосудистой эпилепсией определяется специфиче-
ским для данного заболевания функционированием
сосудов гематоэнцефалического барьера.
Выводы.
Анализ сывороточной НСЕ у больных с
симптоматической
эпилепсией
является
информативным диагностическим критерием оценки
нейронального повреждения головного мозга. (Табл. 3.2)
Сравнительный анализ содержания сНСЕ после
припадков
вызванных,
посттравматической
и
сосудистой
эпилепсией
показал
относительно
повышенный уровень НСЕ при посттравматической
эпилепсии по сравнению с сосудистой формой
заболевания.
Наиболее высокое содержание сНСЕ наблюдается у
больных с относительно высокой частотой припадков.
При одинаковой частоте припадков содержание
сНСЕ при посттравматической эпилепсии у пациентов
старших возрастных групп в среднем сравнительно
ниже, чем у молодых, хотя и повышено по отношению к
контрольной группе.
Анализ сывороточной сНСЕ у больных сосудистой
группы выше в первой возрастной категории, чем у
больных относительно старших возрастных категорий.
Литература
1/. Котов С.В., Рудакова И.Г., Морозова О.С. Влияние современных антиэпилептических препаратов на качество жизни больных
эпилепсией. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. («Эпилепсия»), - Москва, 2008. - № 3. - С. 36-40. 2. Троицкая
Л.А. Нарушения памяти у больных эпилепсией // Журнал Московский государственный университет МВД. - 2007. - №11. С. 114-118.
3. Курбанова С.А., Олейникова О.М., Авакян Т.Н. Нейрофизиологический анализ симптоматической посттравматической эпилепсии
// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Москва, 2007. Т. 107. № 6. С. 50-53. 4. Авакян Г.Н., Денисова СВ., Олейникова
О.М., Курбанова С.А. Роль циркадных факторов и мелатонина в возникновении эпилептических пароксизмов // Журнал неврологии
и психиатрии им. С.С.Корсакова: научно-практический рецензируемый журнал. Москва, 2007. Том 107. №9. С. 85-92. 5. Зенков Л.Р.
Непароксизмальные эпилептические расстройства. Москва: МЕД пресс-информ, 2007. С. 277. 6. Гусев Е.И., Белоусов 10.Б., Гехт А.Б..
Болдырева И.Б.. Соколов А.В. Тищенкова И.Ф. Лечение эпилепсии: рациональное дозирование антиконвульсантов. - Санкт-
Петербург: Речь, 2010. - С. 204. 7. Громов А. Контролируемая эпилепсия. - Санкт-Петербург: ИИЦ Балтика,
