(Вестниқврача, Самарканд
2013, № 3
(Doctor axfiorotnomasi, Samarqatuf
39
часть цилиарного тела отступя 2,5 мм от лимба у детей и
лимба - у взрослых (при наличии хрусталика); при
афакии отступя 3,5 мм от лимба. Инсулиновой иглой
входят через разрез в склере в области плоской части
цилиарного тела и отсасывают 0,2 мл стекловидного тела
Полученный материал высевают на питательную среду.
После отсасывания стекловидного тела интра-
вигреально вводят форлум и дексаметазона.
Результаты исследования. Впервые сутки после
процедуры у 10 больных отмечались уменьшения
субъективных признаков: головные боли, слезотечение.
боли в глазу и улучшение общего состояния больных.
При объективном исследовании отмечались: про-
светление роговицы, уменьшение покраснения и хе-
миза конъюнктивы, уменьшение стеков и инфильтрата
радужки, а также уменьшение гноя в передней камере и
в стекловидном теле.
Через неделю после проведения процедуры заметно
улучшилось общее состояние больных, воспалительные
признаки со стороны глаз почти полностью стихли, у 8
больных появился слабый розовый рефлекс с глазного
дна. У 4 больных рефлекс не появился из-за частичного
гемофтальма. Острота зрения у 8-х больных повысилась
до 0,04-0,05, у 4-х появились светоошущение.
Выводы. Полученные данные свидетельствуют о
том. что введение раствора фортума и дексаметазона в
стекловидное тело при травмагическихэндофтальми- тах
является необходимым и безвредным. На основании
многочисленных клинических и микробиологических
исследований установлено, что при внутриглазной
экзогенной бактериальной инфекции высевае- мость
возбудителя низкая (10.1 %), для профилактики и
лечения внутриглазного бактериального воспаления
требуется применение современных антимикробных
препаратов широкого спектра действия.
Бойжураев О.Н.,
Истатов Х.Э.,
Сатторов А.А.,
Джурабекова А. Т.
В последние годы доля сосудистого паркинсонизма
(в том числе атеросклеротического) увеличилась и, по
данным Л.И. Олейник, составляет 40% среди других
основных этиологических форм заболевания. Это
объясняется «постарением» населения в разных странах
в результате увеличения продолжительности жизни и
доли сосудистой мозговой патологии вообще. Рано или
поздно на протяжении жизни, симптомы паркинсонизма
проявляются у 2% людей [2,4]. К сожалению,
диагностика рассматриваемого синдрома остаётся не
вполне удовлетворительной. Опыт показывает, что
диагноз паркинсонизма, в общеклинической практике
ошибочен почти в 75% случаев в начальной стадии. Его
развернутая картина с гипомимией, шаркающей
походкой,
характерной
позой,
ахейрокинезом,
дрожанием рук по типу «скатывания пилюль» столь
типична, что распознавание этого синдрома редко
вызывает' затруднения [1,6].
Ключом к правильной диагностике паркинсонизма
служит распознавание его облигатного проявления -
акинезия, ригидность и тремор покоя. Причины
паркинсонизма можно выделить в три группы
заболевания, опреде
ляющих первичный, вторичный паркинсонизм и
паркинсонизм
при
различных
дегенеративных
заболеваниях ЦНС [3,5]. В пользу сосудистого
паркинсонизма свидетельствуют: наличие сосудистых
факторов риска - прежде всего артериальной
гипертензии,
признаки
цереброваскулярного
заболевания; особенности течения заболевания - острое
развитие и регресс симптомов; выявление при КТ
структурных изменений головного мозга. Выявление
этих признаков требует дальнейшего диагностического
поиска.
Цель работы
изучить результаты функционального
состояния вегетативной нервной системы у больных с
паркинсонизмом.
Материал и методы:
Под нашим наблюдением
находилось 58 больных с сосудистым паркинсонизмом
(перенесших ишемический инсульт) в возрасте от 40 до
56 лет. Все больные обследованы стационарно в
неврологическом отделении Клиники Самаркандского
медицинского института. Сравнительную группу
составили 20 больных с болезнью Паркинсона.
Контрольную группу составили 20 практически
здоровых людей.
Все пациенты подвергались детальному
Литература
1.
Слепова О.С., Герасименко В.А., Макаров П.В. и др. Сравнительное исследование роли цитокинов при разных
формах глазных заболеваний. Сообщение 1. Фактор некроза опухоли альфа // Вестн. офтальмологии. 1998. №3. С.
18-22.
2.
Кривошеина О.П. Пролиферативная витреоретинопатия: факторы патогенеза и закономерности развития // Вестн.
офтальмологии. 2003. № 3. С. 28-32.
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ ПАРКИНСОНИЗМЕ
Самаркандский медицинский институт, Кафедра неврологии
Яестниқ врача, Самарканд
2013, Wa 3
(Doctor аҳбоШпотая, Samarkand
40
неврологическому анализу. Клиниконеврологическое
обследование включало в себя наличие и степень
выраженности недостаточности со стороны черепно-
мозговой иннервации, двигательная сфера, характер мы-
шечного тонуса, степень изменения сухожильных
рефлексов,
наличие
патологических
рефлексов,
расстройств
координации
и
нарушения
чувствительности, а также исследовали вегетативную
нервную систему. По мимо этого были проведены
ЭНМГ, МРТ, УДГ исследования.
Результаты исследования:
поражение ВНС по
данным разных авторов наблюдается у 80-99% больных
СП,
и
обозначаются
как
«висцеральная
полинейропатия»,
«вегетативная
полинейропатия»,
«автономная полинейропатия». В последние годы для
обозначения вегетативных расстройств используется
термин синдром вегетативной дистонии СВД (Вейн,
2001). Согласно современным представлениям, СВД это
обобщенное понятие, а внутри его отделяются 3
отдельные
единицы:
1-синдром
периферической
(прогрессирующей)
вегетативной
недостаточности
(ПВН), 2- ангиотрофоалгический синдром (АТАС), 3-
психовегетативный синдром (ПВС).
Результаты нашего исследования показали, что
совокупность расстройств поражения ВНС у больных с
ДН позволяет выделить все 3 клинические единицы.
Таким образом, опираясь на классификацию СВД и по
преимуществу тех или иных клинических симптомов
вегетативных расстройств у обследованных больных,
нами выделены 3 группы синдромов: 1- синдром ПВН у
80% больных, 2-АТАС у 60% больных и 3) ПВС у 62%
больных.
В большинстве случаев наблюдалось сочетание
ПВН, АТАС и ПВС. Внутри основной группы
обследованных больных наблюдались следующие
особенности. У пациентов с РП преимущественно
встречались
ПВН
и
ПВС
(90,9%
и
85,0%
соответственно), реже отмечался АТАС (54,5%). Та же
самая картина имела место у больных с плексопатиями.
В то же время у больных с ПМНП гораздо чаще имело
место наличие АТАС и ПВН (68,1 и 61,7%
соответственно). Сопоставление с группой сравнения
показало преимущественную частоту ПВС (66,7%), в то
время как гораздо реже имели место ПВН (26,7%) и
АТАС (13,3%). Сопоставление с группой пациентов с
изолированной ПНП показало, тго у последних в 40%
случаев встречалось АТАС, в то время как ПВН не
встречалось всего у 10%, а ПВС у 50%.
Таким образом, изучение различных клинических
форм СВД показало, что у всех пациентов с
диабетической нейропатией имеют место различные
клинические формы СВД: ПВН, АТАС и ПВС. Что
касается распространения клинических синдромов в
зависимости от групп обследованных, то указанные
симптомы чаще встречались у больных с РП и ПП.
Значительно меньшая представленность клинических
проявлений СВД у больных с изолированной ПНП
позволяет судить о том, что вегетативные нарушения, в
особенности ПВН, обусловлены наличием основного
фона - СП и свойственны для ДН.
Синдром
прогрессирующей
вегетативной
недостаточности (ПВН) является одним из наиболее
часто встречающихся при диабетических нейропатиях.
Возникновение
ПВН
обусловлено
органическим
поражением периферических отделов вегетативной
системы. Морфологический субстрат ПВН - поражение
вегетативных ганглиев периферических вегетативных
волокон (вегетативная нейропатия) как известно,
страдают функции как симпатической, так и
парасимпатических отделов вегетативной нервной
системы. У 80% больных с диабетическими
нейропатиями
имели
место
симптомы
ПВН:
ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое и
отсутствие
учащенного
пульса
при
вставании,
повышенная АГ в положении лежа, гипогидроз,
гастропарез, импотенция, недержание мочи, запоры,
диарея, снижения зрения в сумерках и апное во сне.
Как видно из представленных данных ор-
тостатическая гипотензия (ОГ) имела место у 45%
больных и проявлялась понижением АД при переходе из
горизонтального положения в вертикальное, реже при
длительном стоянии. ОГ проявлялась в ряде случаев
предобморочными состояниями: дурнота, потемнение в
глазах, шум в ушах. Обмороки не наблюдались ни в
одном случае. Тяжесть ПВН мы оценивали по скорости
наступления предобморочного состояния при переходе в
вертикальное положение. В среднем у всех больных имел
место интервал 2-2,5 мин., по которому можно судить о
средней тяжести ПВН. В тяжелых случаях этот интервал
понижается до 1 -1,5 мин.
У 30 из обследованных больных отмечалась
гипертензия в положении лежа. Этот симптом
характеризовался повышением систолического АД до
200/100 мм. рт. ст. при длительном лежании днем или во
время ночного сна. Чаще всего этот симптом отмечался
у больных с ПП.
Тахикардия в покое характеризуется учащением
пульса до 100-140 ударов в минуту' и наблюдалась у 29%
больных, преимущественно в группе с ПП и ПМНП. У
этих больных так же имел место феноменальный
симптом фиксированного пульса: при вставании с по-
ложения, лежа, а так же при глубоком дыхании и
физической нагрузке.
Нарушение потоотделения имело место у 27%
больных, чаще в группах с РП и ПП и характеризовалось
гипо - и ангидрозом, чаще диффузным, реже
ассиметричным, что сочеталось с ночной потливостью.
ПВН со стороны ЖКТ сопровождалось нарушением
его моторики и проявлялось чувством переполненного
желудка, ощущением распирания желудка после еды.
Для всех больных были характерны запоры или диарея в
основном в ночное время у 27%. ПВН отмечалось чаще у
пациентов с ПП.
Нарушение дыхательной системы при ПВН
проявлялись эпизодическими апноэ во сне.
Урогенитальные
нарушения
сопровождались
Фестникврача, Самарканд
2013, № 3
(Doctor arforotnomasi, Samarqancf
41
совокупностью сексуальных дисфункций (недержание
мочи и импотенция, чувство неполного опорожнения
мочевого пузыря, ночной полиурией) и наблюдались
у
14
больных.
Ангиотрофоалгический синдром явился следующим
по частоте встречаемости синдромом и проявился
главным
образом
локальными
вегетативными
расстройствами в конечностях. У большинства больных
он
имел
сосудистый
характер
и
проявлялся
преимущественно в дистальных участках конечностей.
Характерным компонентом сосудистого синдрома
были следующие симптомы: бледность кожных
покровов, мраморный рисунок кожи, краснота,
синюшность.
Эти
расстройства
проявлялись
субъективными ощущениями в виде онемения,
парестезии. У всех больных отмечалось снижение
кожной температуры. При длительном течении
периферических
сосудистых
расстройств
формировались
отеки.
Сосудистые
расстройства
встречались у 20% больных.
Реже имели место трофические нарушения,
отличающиеся по степени тяжести от стадии шелушения
до стадии образования язв, которые больше отмечались
в стопах и ногтях (85% больных). Это сопровождалось
истончением кожи, пигментацией и депигментацией.
Пальцы обретали вид барабанных палочек. Появлялась
исчерченность ногтей.
У 70% больных имели место болевые расстройства
от стреляющих до приступообразных болей при
плексалгиях и невралгиях, уменьшающиеся при
движениях и увеличивающиеся в покое. Отмечались
чувства жжения, покалывания. Болевой синдром
характеризуется
многообразием
и
различной
интенсивностью: от легкой болезненности, возникающей
при пальпации определенных участков до интенсивной
боли, сопровождающей выраженными вегетативными
реакциями.
Среди многообразия болевых ощущений нами
выявлено
несколько
типов
болей.
1
-
радикулоалгический тип характеризовался болями
стреляющего приступообразного характера по типу
корешковых, распространяющимся по всему дерматому
и встречался у 38% больных.
2 - невралгический тип. Боли, характерные для
поражения нервных стволов, имеющие ноющий, реже
режущий
характер,
уменьшающиеся
в
покое,
усиливающиеся при движениях и натяжении или при
пальпации нерва. Отмечался у 20% больных. 3 -
миалгический тип. Боли, ощущающиеся в глубине
мышц, усиливающиеся при движении или растяжении
мышц, имеющие локальный характер в различных
группах мышц.
4-Дизестетический тип - (полиневритиче- ский тип)
боли в виде жжения покалывания, сдирания кожи,
локализующейся в дистальных отделах различной
продолжительности, усиливающейся при активных
движениях. Встречался у 80%.
Выводы:
На основании результатов кли- нико-
неврологического исследования приведённых в данной
статье, нами выявлен ряд признаков, который может
служить критерием ранней диагностики и прогноза СП.
В наших исследованиях радикулоалгический
синдром наблюдался у 52% больных, невралгический
тип боли наблюдался у 25% больных, миалгический тип
- у 22% больных, дизестетический тип болей встречался
у всех больных.
Литература
1.
Гусев Е.И. Неврология. Национальное руководство. М.,2009 год. 788-805 стр.
2.
Козина Е.А., Хаиндрова В.Г., Кудрин В.С. и др. Экспериментальное моделирование преклини- ческой стадии
болезни Паркинсона. Рос физиол. журнал. 2010.
3.
Литвиненко И.В. Болезнь Паркинсона и синдромы паркинсонизма. СП. 2012 год.
4.
Seol W. Biochemical and molecular features of LRRK2 and its pathophysiological roles in Parkinson’s disease. BMB Rep
2010; 43:233-244
5.
Susatia F., Fernandez H.H. Drug-Induced parkinsonism: a common cause of parkinsonism in older people. Postgrad Med
J. 2009; 85:322-326
