(Вестницврача, Самарканд
2012, № 3
Ttoktor аҳбоШпотаи, Samarqaruf
17
ВЗАИМОСВЯЗЬ КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА И ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСЛОЖНЕННОЙ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ
РАННЕГО ВОЗРАСТА
СамГосМИ. Самаркандский филиал РНЦЭМП Работа финансирована из гранта ПСНТ 5.1.11.
Метаболические процессы, протекающие в легких,
обеспечивают
высокоорганизованную
кооперацию
гуморальных
и
клеточных
факторов
защиты
бронхиального
дерева
(биохимический
состав
секретируемой слизи, состояние системы протеолиз-
ингибиция, регуляция процессов коагуляции и
фибринолиза как в норме, так и при острых пневмониях)
[2].
В условиях гипоксии отмечается повышенное
содержание арахидоновой кислоты, обусловленной
активацией фосфолипазы Аг, одновременно отмечается
снижение ПГЕт в легочной ткани [7], а биосинтез
тромбоксанов и лейкотриенов нарастает [4| и,
следовательно, повышается содержание в легких
веществ, обладающих вазоконстрикторным действием.
Доказано [5] участие активного кислорода в
повреждении ткани иммунными комплексами [6], таким
образом
свободно
радикальное
повреждение
микроструктур легких характеризуется не только
вентиляционными нарушениями, но и повышенной
секрецией биологически активных веществ, что ведет к
воспалительной клеточной инфильтрации, повышению
сосудистой проницаемости, отеку тканей, местной
гипоксии, нарушению диффузии кислорода через
аэрогематический барьер и гипоксии [4].
Нарушение отдельных звеньев в этой сложной
взаимосвязи процессов становится своеобразным
«фактором риска» утяжеления легочной патологии.
Цель исследования -
выделить взаимосвязь
клинико-метаболического
статуса
и
нарастания
дыхательной недостаточности (ДН) при осложненной
острой пневмонии у детей раннего возраста.
Материал и методы.
Под наблюдением находилось
72 больных ребенка с острой пневмонией в возрасте от 3
месяцев до 2 лет. Согласно клинико-лабораторной
характеристике дыхательной недостаточности при ост-
рой пневмонии по клиническим проявлениям и
показателям КЩС [3] у 14 больных отмечена ДИ,, в
основном при острой неосложненной пневмонии. ДН
П
у
48 больных до 2 лет, в этой группе преобладали дети с
бронхообструктивными
и
кардйореспираторными
проявлениями и деструкцией легких,
Таблица 1
Абдуллаева M.H.,
Кудратова М.П.,
Рашидова М.В.
№№
ПП
Показатели
ДН„
дн
ш
Здоровые дети
1.
Число дыханий/1 мин
38-48
50-52
25-45
2.
Пульс/1 мин
110-150
150-160
105-135
3.
Гемоглобин
65-102
98-138
110-128
4.
Сывороточное железо мкмоль/л
до 8,9
3,9-24,9
5.
Гематокрит %
26-38
28-40
36-42
6.
Лейкоциты 1 (Г/л
4,6-16,5
4,5-16.3
4,1-15,3
7.
Лимфоциты %
18-66
14-29
37-59
8.
Тромбоциты
в пределах нормы
300000- 400000
9.
СОЭ мм/час
14-43
3-7
4-10
Калий в плазме ммоль/л
2,2-3,87
2,2-4,3
4,15-5.76
10.
в эритроцитах
68,7-83,6
71,4-89.7
74,5-87,1
Натрий в плазме ммоль/л
128.1-143,2
126-154
125-143
в эритроцитах
16,3-23,3
16,1-48,7
26,5-34,8
11.
Остаточный азот сыворотки крови ммоль/л
12,45-17,8
16,6-42,84
17,1-27,85
12.
Мочевина ммоль/л
2,65-5.1
4,15-16,43
3,3-5,6
Время свертывания крови по Сухареву
начало от 7' -8'30"
от
30"-2' 3'-5'
13.
конец от 6'-12" до 8'10"
5'30"до6'40" от
6'15" до 7'
Иммуноглобулины (г/л) А
0.3-1,2
0-1,8
0.25-3,7
14.
М
0-2.3
0-1,9
0.16-3,3
G
2,6-8,5
1,5-8,9
2,7-12,1
Е (кЕ/мл)
до 101,6
15,94-220,26
1,06-136
1 с
Т-лимфоциты %
до 55
до 37
50-68
13.
В-лимфоциты %
до 40
до 44
16-30
16
ЦИК уел.ед.
91-1250
97-562
0-120
17
Комплемент Сизо ед
32-48
____ 44-49
28-58
Клинико-лабораторные показатели при осложненной острой пневмонии с ДНц и ДНщ
________________________________ у детей раннего возраста ____________________________________
(Вестницврача, Салгаркрнд
2012, № 3
Doctor аҳ6ого1пота.н, Samarqancf
ДНш у '10 больных от 10 мес. до 2 лет с об-
структивным синдромом и деструкцией легких.
Биохимическое
исследование
проведено
с
использованием аппарата KONE (Аналитические
системы t/° Analytical Systems) 2000 г. Radioimmunoassay
Kit, 1986, методических разработок к практическому
занятию кафедры биохимии ЦОЛИУВ, Москва, 1985,
методических рекомендаций по комплексной оценке
иммунного статуса у детей и подростков. М. 1986'.
Результаты и их обсуждение.
У больных с ДН]
умеренная одышка появлялась при плаче, беспокойстве,
сопровождалась периоральным цианозом и тахикардией.
ДН
П
сопровождалась умеренной одышкой в покое,
учащением числа дыханий на 15-25%, тахикардией,
периоральным цианозом на фоне бледности, метаболи-
ческий ацидоз (
pH
меньше 7,3;
;
РО
2
меньше 70 мм рт.ст,
рСО
2
70-80 мм рт.ст.). ДН
Ш
сопровождалась выраженной
одышкой на фоне цианоза. землистый цвет кожных
покровов, аритмия. респираторный алкалоз с ионной
почечной компенсацией, в дальнейшем развитие ги-
поксемической комы, отсутствие сознания, акроцианоз,
изменение КЩС от респираторного алкалоза с
компенсацией до метаболического ацидоза без
компенсации
(pH
менее 7,15;
РО
2
менее 50 мм рт.ст;
рСО
2
более 100 мм рт.ст. (табл.1).
Учитывая, что у 44 больных острая пневмония
сопровождалась анемией, не исключается роль
анемической гипоксии с нормальным насыщением крови
кислородом в развитии дыхательной недостаточности.
При ДНц мы наблюдаем умеренную активацию коагу-
лирующей
способности
крови,
преобладает
неферментативный фибринолиз, а при ДНш - высокая
коагулирующая
активность,
также
преобладает
нсферментативный фибринолиз.
При метаболическом ацидозе без компенсации
отмечались такие колебания КШС и газового состава
крови: pH - 6,6-7,07, ВВ - 16,39- 23,9, ВИ ист. 29,0-21,5,
BE обш. 30,36-21.62. ACT ВИС 6.4-7,5, СТ ВИС 6,1-8,2,
ТСО
2
7,7- 8,5, РСО
2
43,9-27, РО
2
63.2-1 13, О
2
62,5 мм
рт.ст., НВ - 12,0.
Полученные результаты (табл. 2) свидетельствуют,
что с нарастанием дыхательной недостаточности
наблюдается статистически достоверная активация
протеолиза с угнетением ингибиторов. При ДНщ с
№
Тесты
Показатели
ДН„
ДНш
п
10
6
1
Трипсин нг/мл
М±т
35.7±3,2
32.4±6,2
±ст
9.9
14,88
2
Калликреин МЕ/мл
п М±т
12 73.4±10,4*
9 128.6±27.5
± о
35,36
82,5
п
12
9
3
Прекалликреин МЕ/мл
М±т
126,4±12.8
107,8x34.2
± о
43,52
102.6
п
11
7
4
а,
-АТ ИЕ мл
М±т
16,7±3,4
15,1±5,6
± о
11,22
14.56
п
11
7
5
а
2
-МТ ИЕ/мл
М±т
2,4±0,4
2,1±0.78
± о
1,32
2.03
п
6
6
6
ПГЕ нг мл
М±т
0,24±0.014*
0.12±0,0108
± о
0,034
0.026
п
6
6
7
111 Е| нг/мл
М±т
0.131±0,008*
1,91±0.17
± о
0.019
0,41
п
8
6
8
111 Е
2
нг'мл
М±т
0.218i0,01 *
0.104±0.001
± о
0.028
0.0024
п
7
7
9
ПГҒ
2
нг/мл
М±т
0,462±0,009*
0.257±0.004
± О
0,023
0,0104
п
8
7
10
5-НЕТЕ нг/мл
М±т
1.62±0,07*
2,43±0,13
± о
0,196
0,34
п
7
8
И
12-НЕТЕ нг/мл
М±т
0.57±0.023*
8.9±0,53
± о •
0.06
1,484
п
8
8
12
15-НЕТЕ нг/мл
М±т
8.2±0.42*
2,17±0,47
______________________
± о
1,18
1,32
Таблица 2 Дисбаланс протеазно-ингибиторной системы и эйкозаноидов при острой пневмонии в зависимости
отдыхательной недостаточности
Р - достоверность различий между ДП
п и
ДНщ. *- Р<0,05
®естнш{врача, Самарканд
2012, № 3
(Doctor axborotnomasi, Samarqand
летальным исходом наблюдается резкая активация
калликреи- на до 327 мЕ/мл, прекалликреина до 389,4
мЕ/мл,
а,-
АТ до 188,37 ИЕ/мл и угнетение
а
2
- МГ до
0,273 ИЕ/мл. Уровень ЦИК в таких случаях держится на
высоких цифрах до 432 усл.ед,- 562 усл..ед.
Угнетение ПГЕ при умеренной гипоксемии и
увеличение при выраженной гипоксемии параллельно с
ПГЕ
2
говорит о компенсаторной реакции организма,
сопровождающегося
расширением
сосудов
и
увеличением соотношения вентиляция/перфузия и
эффективности проводимого лечения, в то время, как
при ДНщ отмечается истощение резервных сил и стой-
кие изменения организма, уровень ПГЕ] и ПГЕ
2
вновь
падает. Увеличение ПГЕ
2
одновременно с увеличением
ПГҒ
2
а рассматривается
Выводы.
Нарушение кровотока и ли.мфо- тока в
пораженном участке легкого при пневмонии приводит к
возникновению кислородного голодания, развитию
дыхательной недостаточности.
Изменение уровня циркулирующих в крови
метаболитов может отражать нарушение легочного
барьера,
поэтому
отмечается
взаимосвязь
прогрессирования болезни, развитие осложнений с более
выраженными изменениями в протеазно-ингибиторной
системе, в накоплении эйкозаноидов, иммунокомплекс-
также как защитная мера организма [1]. В период
гипоксии вазодилататорный эффект ПГЕ усиливается, а
вазоконстрикторное действие ПГҒ
2
а менее выражено.
Помимо степени оксигенации крови, величина
отмеченных эффектов простагландина в легких зависит
от исходного тонуса сосудов и адаптивных механизмов.
Согласно современным представлениям некоторые
липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты
могут вызывать торможение по принципу обратной
отрицательной связи определенных энзимных систем в
каскаде биосинтетических процессов образования
простагландинов и таким образом служат в качестве
потенциальных регуляторов метаболизма арахидоновой
кислоты [1]. Низкий уровень НЕТЕ в острый период
заболевания подтверждает наличие конкурентных
взаимодействий с простагландинами, причем высокий
уровень 12-НЕТЕ при ДН
Ш
также можно считать
результатом трансформации, так как НЕТЕ как МРСА
(медленно реагирующая субстанция анафилаксии)
появляются в большом количестве за счет накопления
их, обычно к выписке. Высокий уровень IgE до 220,3
свидетельствует,
что
гиперчувствительность
замедленного
типа
предшествует
нарушению
газообмена.
ных механизмов. Нарушение процессов инактивации
биологически активных веществ в легких способствует
проявлению
их
генерализованного
действия,
выражающегося в развитии обструктивного синдрома,
деструкции легких, нейротоксикоза, что подтверждается
наличием взаимосвязи между уровнем циркулирующих
в крови биологически активных веществ и состоянием
функции внешнего дыхания у детей с острой
осложненной пневмонией
Литература
1.
Марков Х.М. Простагландины в педиатрии. Советская педиатрия (ежегодные публикации об исследованиях
советских авторов). Под.ред. М.Я. Студеникина.: АМН СССР-M.: Медицина-1990.-С. 184-240
2.
Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А.. Котенко Т.В. Метаболическая активность легких .- Л.: Медицина- 1990.-
c.168
3.
Шамсиев С.Ш., Шабалов Н.П. Острые пневмонии у детей раннего возраста. 2-е изд., переработ. и доп,- Ташкент.
Медицина.-1994. 317с.
i.
4.Ahmed Т., Greenblatt D.W., Birch S. el al Abnormal micocilliary transport in allergic patients with antigenin- duced
bronchospasm: Role of slow reacting substance of anaphylaxis //Am.Rev.Resp.Dis.-200l.-V.l24.-P.110-114.
4.
ElermannG.J., Dickey B.F., Thrale R.S. Polymorphonuclear leucocyte participation on acute oleic- acid induced
injury.//Am. Rev.resp.Dis-1993.-V. 128. -№5.-P. 845-858
5.
Petrone W.F.,English D.K., Wong K., McCord J.M. Free radicals and inflammation: the superoxide dependent activation of
a neutrophil chemo static factor in plasma // Proc.Nat.Acad.Sci: 1990 -V.27. №6-P. 159-1163
6.
Tan W.C., Cortesi R. Privett G. Lipid peroxide and lung prostaglandins./'Arch.Environm. Health - 1998,- V.28-
P.82-84.
