>Ъестни\врача, Самарканд
2013, № 1
(Doctor axborotncmasi, Samarqai
41
УСЛОВНОСТЬ ТРАНЗИТОРНЫХ СОСТОЯНИЙ НОВОРОЖДЕННЫ?
В ПЕРИОД АДАПТАЦИИ
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Кафедра неонатологии (зав. - проф. Абдуллаева М.11.) СамМИ (ректор - проф.
Шамсиев А.М.)
Период новорожденное™ - период адаптации к
условиям внеутробной жизни, и окончание его
определяется
исчезновением
пограничных
(транзиторных,
адаптивных)
состояний.
Длительность его течения у разных детей может быть
разной - от 2,5 до 3.5 недель, а у недоношенных и
более. Для удобства Комитет экспертов ВОЗ
предложил считать неонатальным периодом первые 4
недели внеутробной жизни - 28 дней [1].
В раннем неонатальном периоде выделяют
следующие фазы (периоды) наибольшего напряжения
адаптивных реакций: первые 30 минуты жизни
(острая респираторно гемодинамическая адаптация);
1-6 часы (период аутостабилизации, синхронизации
основных функциональных систем в условиях
внеутробной жизни); 3-4-ые сутки внеутробной жизни
(напряженная метаболическая адаптация в связи с
переходом на анаболические характеристики обмена
веществ, лактотрофный тип питания) [I].
Реакции, отражающие процесс приспособления
(адаптации) к родам, новым условиям жизни,
называют
переходными
(пограничными,
транзиторными, физиологическими) состояниями
новорожденных. Для этих состояний, в отличие от
анатомо физиологических особенностей новорож-
денного, характерно то. что они появляются в родах
или после рождения и затем проходят. Пограничными
же их называют не только потому, что они возникают
на границе двух периодов жизни (внутриутробного и
внеутробного),
но
и
потому,
что
обычно
физиологичные для новорожденных, они при
определенных условиях (прежде всего в зависимости
от
гестационного
возраста
при
рождении,
особенностей течения внутри утробного периода и
родового акта, условий внешней среды после
рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка
заболеваний) могут принимать патологические черты.
Так, физиологичная для доношенных новорожденных
гипербилирубинемия в пределах 171 - 205 мкмоль/л у
недоношенных
с
синдромом
дыхательных
расстройств или имеющих очень низкую массу тела
при рождении может вызвать билирубиновую
энцефалопатию и даже ядерную желтуху [1].
Следует отметить, что не все пограничные
состояния развиваются у каждого ребенка, и
более того, некоторые из них - практическ лишь у
недоношенных
(наприме
транзиторные
гипераммониемия
гипертирозинемия,
транзиторны
гипотиреодизм). Многие нограничнь состояния-
лабораторные феномены, реакци: не имеющие
клинических проявлений, но те не менее их следует
знать, так как он предрасполагают к определенны
патологическим процессам [1].
В литературе описано более 50 такн переходных
реакций, затрагивающг метаболизм и особенности
функционировав всех систем, в их числе:
транзиторная
гип*
раммониемия
(TEAM)
и
танзиторная ишем! миокарда (ТИМ)[1.2]. Частота
встречаемое! различных переходных состояний
новорожденных, количество и сочетание их отдельно
взятого ребенка зависят от степе! зрелости,
особенностей биологическо! анамнеза, характера
вскармливания, наличг заболеваний и их терапии. В
оптимальнь условиях зрелость всех функциональнь
систем доношенного способна обеспечи' адаптацию и
постнатальную жизнеспосо! ность ребенка.[3.4]
Транзиторная
гипераммониемия
ТГАМ
пограничное состояние, впервые выявленное 70-х
годах у глубоконедоношенных детей с ЗВУР, но в
дальнейшем верифицированное и доношенных
новорожденных. ТГАМ - подъе обычно на 2-3 и сутки
жизни концентрацг азота аммиака выше 40-45
мкмоль/л. У час! детей с ТГАМ не выявлено никаких
клинич ски выраженных расстройств, но у других о*
наружены: признаки угнетения ЦНС разнс степени
выраженности (вялость - вплоть ; адинамии, вялость
сосания,
мышечная
гипот
ния,
снижение
сухожильных рефлексов, ст пор, летаргия, кома),
одышка с алкалозом, д! хательные расстройства,
нередко требующ! ИВЛ, желтуха вследствие гемолиза
(у 3/4 д гей с ТГАМ повышен уровень карбоксигем<
глобина в крови), а нередко внутрижелудочк вые и
другие
внутричерепные
геморраги
судороги,
обезвоживание.
Частота
развит!
ТГАМ
у
глубоконедоношенных доходит ; 50%. Основной
провоцирующий ее фактор перинатальная гипоксия.
ТГАМ
обнаруживав
примерно
у
1/4-1/3
недоношенных
новоро)
денных,
перенесших
последнюю (незавнсиг> от того, родился ребенок в
асфиксии или нет
Ашурова К.А.,
Баходирова Н.М.,
Абдуллаева М.Н.
<Вестни\врача, Самарканд
2013.
X»
1
(Doctor axborotnoniasi, Samarqand
42
Обычно высокий уровень аммония в крови держится
несколько дней, но у некоторых детей, перенесших
тяжелую перинатальную гипоксию. сочетающуюся с
выраженными гипербилирубинемиями. постгипок-
сическими
пневмо-
и
энцефалопатиями,
гипераммониемия
(ГАМ)
может
сохраняться
несколько недель. При очень высокой ГАМ
необходимо исключить наследственные дефекты
обмена мочевины, метаболизма аминокислот, карни-
тина. I тип гликогенной болезни, синдром Ретта,
иатрогенные
влияния
(массивные
дозы
фенобарбитала, дифснина в сочетании с фуросемидом
или
другими
диуретиками,
нерациональное
парентеральное питание и другие).
ТГАМ обычно лечения не требует, но при очень
высоких цифрах ГАМ, сочетающихся с выраженными
признаками угнетения ЦНС, показаны заменные
переливания крови, перитонеальный диализ. У более
старших детей и взрослых с ГАМ, в частности с
синдромом Рея, внутривенно вводят аргинин, внутрь
назначают лактулозу [ 1 ].
Еще одним пограничным состоянием, которое
при определенных условиях может переходить в
патологический процесс является транзиторная
постгипоксическая ишемия миокарда.
«Транзиторная ишемия миокарда» (ТИМ)-
патология, характерная для периода адаптации
новорожденного. Переход от внутриутробного
существования к внеутробной жизни даже у
здорового новорожденного характеризуется рядом
уникальных физиологических преобразований. При
наполнении легких воздухом резко увеличивается
легочный кровоток, внутрисердечные и экстракар-
диальные шунты вначале меняют направление, а
затем
закрываются,
происходит
глобальная
перестройка всей системы кровообращения, включая
регуляторные ее механизмы.[6]
Транзиторная неонатальная постгипоксическая
ишемия миокарда, по данным разных авторов,
встречается у новорожденных детей ,перенесших
перинатальную гипоксию, с частотой от 25 до 70% и
регистрируется в первые часы и дни жизни ребенка.
Причины, приводящие к развитию инфаркта
миокарда (ИМ) у новорожденных и детей раннего
возраста, разнообразны. В литературе имеются
сведения о развитии ИМ у младенцев при
врожденных аномалиях сердца и коронарных
артерий, при тяжелой перинатальной гипоксии с
поражением ЦНС, при респираторном дистресс-
синдроме, бронхолегочной дисплазии, первичной
легочной гипертензии. По мнению H.Kibride с соавт.
(1980). в периоде новорожденное™ парадоксальная
эмболия из пупочной вены может быть главной
причиной инфаркта миокарда. Большинство таких
случаев имели неблагоприятный исход, и очаг
некроза определялся морфологически. В последние
годы вместо термина инфаркт миокарда все чаще
ишемию миокарда определяю! как транзиторная или
ишемическая дисфункция миокарда.[7.8.9.10]
Транзиторная
ишемия
миокарда
(постгипоксический синдром дизадаптации сердечно-
сосудистой системы) - комплекс функциональных,
метаболических и
гемодинамических
нарушений. нейро-
гуморальной регуляции сердечной деятельности и
энерго-обменных
процессов
возникающих
в
организме
новорожденного
в
результате
перенесённой
им
перинатальной
гипоксии,
характеризующийся
повышением
активности
кардиоспецифических
ферментов,
нарушениями
процессов, приводящих к снижению сократительной
способности миокарда, недостаточности атрио
вентрикулярных клапанов, а иногда - к признакам
сердечной недостаточности. [6]
ТИМ связана с временным уменьшением или
прекращением кровообращения в отдельных участках
сердечной мышцы, приводящим к снижению её
функциональной активности. Продолжительность
подобных временных периодов острой ишемии
миокарда по данным Прахова А.В. (1996 г.)
составляет от 10 до 25 минут в час в зависимости от
тяжести перенесенной гипоксии [6]
В результате воздействия неблагоприятных
факторов экстракардиального происхождения у
новорожденного нарушается вегетативная регуляция
сердца и сосудов, в том числе и коронарных.
нарушается энергетический обмен миокарда, а,
следовательно, и его сократительная функция, что
уже в раннем неонатальном периоде может вызвать
значительные
гемодинамические
нарушения
[11.12.13.14.15]
В отличие от взрослых, у которых ведущей
причиной формирования ишемических нарушений в
миокарде является патология коронарных артерий,
причиной поражения миокарда у новорожденных, как
правило, являются экстракардиальные причины
[12.16.17.18.19]
Повреждение миокарда гипоксического генеза у
новорожденных
обозначают
в
литературе
различными терминами: «синдром дезадаптации
сердечно-сосудистой
системы
новорожденных»,
«транзиторная ишемия миокарда
'Вестиицврача, Самаррано
2013, № 1
'Т>о!^}ог axporotnomasi, Samarqand
43
новорожденных», «постгипоксическая дистрофия
миокарда», «постгипоксическая цереброваскулярная
кардиопатия»,
«цереброкар-
диальный
синдром».[20.21.22.23.24]
Клинически
данное
состояние сопровождается транзи- торной депрессией
сократимости,
увеличением
размеров
сердца,
проявлениями
сердечной
недостаточности,
повышением
специфических
ферментов
миокардиального повреждения.
Диагностика
постгипоксического
поражения
сердечно-сосудистой системы в осгрый период
предусматривает ЭКГ, рентгенографию грудной
клетки, Допплер-ЭхоКГ, определение активности
кардиоспе-цифических ферментов, таких как МВ-
КФК и ЛДГ1. Повышенные показатели МВ-КФК и
ЛДГ1 зависят от степени тяжести перенесенной
гипоксии и определяются в течение длительного
промежутка времени - до 2 месяцев жизни даже при
отсутствии клинических проявлений и ЭКГ-
изменений [5].
Таким образом, физиологические перестройки в
основных функциональных системах организма в
родах и сразу после рождения, адаптивные их
изменения в неонатальном периоде (пограничные
состояния)
и
патологические
процессы,
патогенетической основой которых может являться
конкретное пограничное состояние формируются в
результате стрессовых влияний и неблагоприятных
факторов воздействия внешней среды, в которую
попадает ребенок после рождения [ 1 ].
Литература
1.
Шабалов Н.П. Неонатология / Учебное пособие в 2 т.М.: Медпресс-информ, 2004. С109-145.
2.
Руководство по неонатологии / Под ред. Г.В. Яцык.М.: Медицина, 1998.397 с.
3.
Беляева И. А., Яцык Г.В., Бомбардирова Е.П. и др. Функциональные состояния основных систем жизнедея-
тельности организма новорожденных// Рос.педиатр.журн.2007.№7.С.49-54.
4.
Щеплягина Л.А., Римарчук Г.В. Физиология роста и развития детей и подростков. М., 2000. С. 274-279.
5.
Симонова Л.В., Котлукова Н.П. Транзиторная ишемия миокарда или синдром дезадаптации сердечно-со-
судистой системы. Данные интернета.
6.
Л.В. Симонова, Н.П. Котлукова / Транзиторная ишемия миокарда или постгипоксический синдром диза-
даптации сердечно-сосудистой системы/ Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом
гастроэнтерологии и диетологии ФУВ, РГМУ.
7.
Моисеев Д.Б., Подкопаев В.Н., Ватолин К.П. и др. //Анест. и реанимат. 1998.- № 1-е.64-67.
8.
Гребенников В.А., Миленин О.Б., Рюмина Н.И. «Респираторный дистресс-синдром у нововрожденных»,-
1994-C.55-56.
9.
Добронравов А.В., Добронравов В.А. // Вопр.охр.мат. и детства,-1986-№2- с.24-27.
10.
Гуревич П.С., Ковалева Л.С.. Желябкин А.В. и др. //Вопр.охр.мат. и детства -1986-№12-с.47-50.
11.
Белозеров Ю.М. Детская кардиология.-М.:МЕДпресс-информ, 2004.-600с
12.
Белозеров Ю.М. Инфаркт миокарда у детей. Росс.вестник перинатол. и педиатр. 1996; 41/3 36-40.
13.
Брин И.Л., Дунайкин М.Л. Шейнкман О.Г. Элькар в комплексной терапии нарушений нервно-психического
развития детей с последствиями перинатальных поражений мозга. Вопросы современной педиатрии.- 2005
т.4; №1; с.2-8
14.
Третьякова О.С. Энергетический обмен в гипоксически поврежденном миокарде у новорожденных.
Украшсысий медичний часопис № 5 (37) - ГХ/Х 2003
15.
Школьникова М.А. Аритмология детского возраста как важнейшее направление педиатрической
кардиологии. // Рос. вести, перинатол. и педиатр. - 1995. N2. - С.4-6.
16.
Володин Н.Н., В.Н.Чернышов, Д.Н.Дегтярев. Неонатология. Учебное пособие для вузов под ред. Н.Н.
Володина и др.-М: ИЦ Академия, 2005.448 с.
17.
Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии.-М.: ИД «Медпрактика-М», 2002, 276 с
18.
Райвио К.О., А
НТОНОВА
.Г., Сафонова Т.Я. Биохимические параметры гипоксии плода и новорожденного. В
кн.: Гипоксия плода и новорожденного,- М:Медицина.-1984;с. 91-115.
19.
Сапрыгин Д.Б. Ферментная диагностика при заболеваниях сердца.// Руководство по кардиологии, под ред.
Е.И.Чазова, М., 1982, с.506-521.
20.
Таболин В.А., Котлукова Н.П., Симонова Л.В. и др. Актуальные проблемы перинатальной кардиологии.
Педиатрия. 2000; 5: 13-22.
21.
Прахов А.В., Альбицкая Ж.В.. Гиршович Ю.Д. Функциональное состояние сердца у новорожденных детей с
различными вариантами сочетанной перинатальной патологии. Детские болезни сердца и сосудов. 2004; 3:
60-3.
22.
Кравцова Л.А., Школьникова М.А., Балан П.В. и др. Сравнительный анализ влияний гипоксии на
характеристики ЭКГ у детей первых месяцев жизни и экспериментальных животных. Всстн. аритмологии.
2000; 18:45-8.
23.
Козлова Л.В., КороидО.А. Состояние вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем в раннем
постнатальном периоде у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию. Рос. вести,
перинатологии и педиатрии. 2000; 6: 56.
24.
Симонова Л.В., Котлукова Н.П., Ерофеева М.Е. и др. Постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-
сосудистой системы у новорожденных и детей раннего возраста. Педиатрия. 2000; 3: 17-21.
