21
Вестниц,врача, Самарканд
иммунные комплексы не
имеют решающей роли в степени тяжести состояния
больного.
Патологический протеолиз становится ведущим
патогенетическим компонентом «медиаторного штурма»
в развитии осложнений и использование механизма
антиферментов, в частности, контрикала как ингибитора
«протеолитического взрыва» сравнительно поможет
снизить показатели осложнений и смертности у детей от
пневмонии при ожоговой болезни.
Выводы
1.
У детей при ожоговой болезни высокий риск
развития
пневмонии
в
определенной
степени
взаимосвязан
с
патологической
активацией
протеолитических систем, что является показанием
назначения ингибиторов протео-
Абдуллаева М.Н.,
Шокиров Б.М.,
Мурадова Р.Р.,
Шамсуддинова Д.К.,
Ашурова М.С.
Термическая травма остается одним из самых
распространенных видов травм в мирное время. По
данным ВОЗ - 30% всех видов травматических
повреждений относится к ожогам, из них 42% ожогов
наблюдают у детей раннего возраста, это дети до 3 лет.
При равных условиях у детей поражения более глубокие,
чем у взрослых [1,3,4,6].
Ожоговая болезнь - это совокупность всех
изменении в организме пострадавшего после ожога или
много
факторных
поражений,
приводящих
к
выздоровлению или гибели пострадавшего [10].
Происходящие
в
организме
пострадавшего
процессы, а именно, переход на качественно новый
уровень и несоответствие сложившегося нового
энергетического статуса потребностям адаптационного
(компенсаторного)
синдрома
выводит
процессы,
происходящие в организме, за пределы адантативных
реакций, превращая их в звенья танатогенеза.
В патогенезе развивающихся местных нарушений
участвуют многочисленные биологически активные
вещества, в том числе медиаторы воспаления,
протеолитические фермента, факторы калликреин-
кининовой системы, свертывающей системы крови и т.д.
В результате их сочетанного действия развиваются на-
рушения микроциркуляции, повышается про
Dofyor аҳбогоШота.п, Samarqand
лиза с
момента поступления на стационарное лечение.
2.
Циркулирующие иммунные комплексы не имеют
ведущей роли в развитии пневмонии при ожоговой
болезни у детей.
3.Рациональное
сочетание антибактериальной
терапии с контрикалом в комплексном лечении
обожженных детей позволяет снизить частоту и тяжесть
инфекционных осложнений ожоговой болезни, однако до
сегодняшнего дня эти осложнения являются серьезной
угрозой для жизни пострадавших с термической травмой.
Именно поэтому постоянное совершенствование методов
реабилитации больных с ожоговым сепсисом остается
одной из приоритетных задач комбустиологии.
ницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях
развивается ацидоз [5].
Гибель клеток кожи является лишь частью более
сложного процесса воспаления, составляя первую
стадию его патогенеза - альтерацию. Первичная
альтерация сопровождается следствием повреждения
лизосом и выходом лизосомных ферментов.
Гипоксия,
продукты
первичной
альтерации
инсценируют вторичную альтерацию. Лизосомальные
ферменты
разрушают
клеточные
мембраны
и
компоненты опорной ткани, как непосредственно, так и
опосредственно, в частности, через компоненты
«сторожевой» контактной полисистемы белков плазмы
крови.
В «сторожевую» полисистему белков плазмы крови
входят четыре медиаторные системы плазмы: система
комплемента,
система
фибринолиза,
система
свертывания крови, кининовая система [3,5,7,10].
Активация кининобразующей системы приводит к
образованию калликреина, индуцирующего хемотаксис
нейтрофилов
и
стимулирующего
окислительный
механизм нейтрофилов.
Активированные формы кислорода (кислородные
радикалы) составляют большую группу разнообразных
химических
соединений (прооксидантов), общим
свойством, для кото-
2012, № 3
Литература
1.
Бадалов Б.И., Умаров А..М., Абдурахмонов М.Н. Проблемы здоровья детей с ожоговыми травмами и пути их решения. Сборник научных трудов.
1 съезд комбустиологов РФ, 2005, 11с.
2.
Корваял Х.Ф., Паркс Д.Х.. Ожоги у детей. М. 1990. 510 с.
3.
Миразимов Б.М.. Турсунов Б.С.. Гыршкевич В.М. «Пос.чеожоювые деформации конечностей у детей» издательство Абу Али ибн Сино, 1991, 72 с.
4.
Парамонов Б.А., 11огребский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. Руководство для врачей. - Санкт-Петербург; Специальная литература, 2000. 480 с.
5.
Рубаков Л.Н., Маканин А.Я., Кушелевич Ч.Д., Прсс А.В.. Организация помощи обожженным детям. Сборник научных трудов. 1 съезд
комбустиологов России, 2005. 25с.
РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОТЕОЛИЗА В РАЗВИТИИ ОСТРОЙ
ОЖОГОВОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ
СамГосМИ, Самаркандский филиал РНЦЭМП
Работа финансирована из Гранта 156-06 ФПФИ АН РУз
Яестниқврача, Самарканд
2012, % 3
<Dofyor axborotnomasi, Sainarqand
22
рых является способность окислять биологические
макромолекулы. Свободно радикальные процессы могут
изменять деятельность систем, ответственных за
разрушение
медиаторов
воспаления.
Радикалы
кислорода инактивируют оц- АТ, повышая тем самым
протеолитическую активность плазмы крови, спо-
собствуя образованию кининов
Обширные по площади ожоги кожи обуславливают
развитие
так
называемой
ожоговой
болезнью
Особенностью ожоговой болезни является развитие
нарушений функции практически всех органов и систем
(так называемая полиорганная недостаточность). Очаг
разрушения обширных тканевых массивов, как источник
и индуктор БАВ, проникающих в кровяное русло и (или)
активирующих в ней соответствующие эффекторы.
Другим источником БА соединений являются органы и
ткани, расходящиеся в состоянии ишемии и цир-
куляторной гипоксии.
Продолжительное
воздействие
высокотем-
пературного агента обуславливает значительную и
длительную гипертермию тканей, что приводит к
появлению в них биохимических изменений, играющих
существенную роль гиповолемии.
Гипоксия и метаболический ацидоз в зоне
паранекроза уже в первые часы после травмы служат
причиной повышения проницаемости или деструкции
мембран лизосом, в результате чего в кровь поступают
лизосомальные (протеолитические) ферменты, что
приводит к активации кинин-калликреиновой системы,
обуславливающей расслабление мускулатуры сосудов и
повышении проницаемости сосудистых мембран,
угнетение реабсорбции калия, натрия и воды.
Увеличение содержания свободных кининов в крови
после ожога на 200-250% увеличение протеолитической
активности крови в 4-7 раз. При тяжелой ожоговой
травме содержание свободных кининов увеличивается
до 400%, а при сверхкритических поражениях уменьша-
ется до 70-80%, что связано с резким угнетением
ферментных систем [3,7,10].
Согласно
современным
представлениям
о
происхождении ожоговой токсемии, начавшаяся в
период шока активация кинин- калликреиновой системы
сохраняется и после него. Образование токсических
продуктов в зоне некроза и паранекроза под влиянием
действия на ткани лизосомальных протеолитических
ферментов и кининов начинается еще в периоде шока, но
всасывание их в кровеносное русло становится
возможным только по мере ликвидации его.
Сохраняющаяся в период токсемии активность кинин-
калликреиновой
системы
является
одним
из
существенных моментов в образовании гистиогенных
токсинов. В период токсемии установлена значительная
активация кининовой системы. Повышение кининов
происходит за счет увеличения кал- ликреина- основного
кининообразующеющего фермента, так и снижения
активности кининаз сыворотки крови.
Возможно, что в происхождении ранней ожоговой
токсемии ведущую роль играют гис- тиогенные токсины
— продукты распада денатурированных белков.
Полагают, что гистио- генные токсины имеют общность
химической
структуры
с
протеолитическими
ферментами.
Периоды острой ожоговой токсемии - в течении
ожоговой болезни различают 4 периода: ожоговый шок
24-72 ч.; острая ожоговая токсемия 7-8 дней;
септикотоксемия 24-45 дней;реконвалесценция.
Ожоговый шок состоит из 4 основных компонентов:
гемодинамический,
дыхательный,
неврогенный,
метаболический.
Первичные пневмонии развиваются в ранние
периоды ожоговой болезни, чаше в первые 2 недели
после травмы.
Факторы. способствующие развитию пневмонии -
застой крови в малом круге кровообращения, нарушение
проницаемости
сосудов
легкого,
транссудация
жидкости,
отек
легочной
ткани,
расстройства
микроциркуляции, ограничение дыхательных экскурсий
грудной клетки, эмболия легочных артерий и
капилляров.
Контрикал
и
другие
ингибиторы
кинин-
калликреиновой системы - способствуют уменьшению
проницаемости сосудистых мембран, предотвращают
патологические перемещения жидкости. Эти препараты
снижают катаболизм белка [10].
Ранний сепсис развивался в 90% случаев у детей, у
которых имелся тяжелый или крайне тяжелый ожоговый
шок. Это обусловлено тем, что при ожоговом шоке у
детей
их
адаптационные
механизмы
быстро
оказываются
несостоятельными
и
наступает
дезинтеграция функций жизненно-важных органов и
систем организма и в первую очередь ЦНС, иммунитета,
дискоординация дыхания и кровообращения.
В худшем отношении находится паренхима легких,
ответственная за газообменную функцию. Основным
источником кислорода этой части легких является
остаточный венозный кислород, поступающий по
легочным артериям. В условиях гиповолемии при
повышенной экстракции кислорода тканями легочная
ткань в наибольшей степени испытывает недостаток
кислорода. Этим и объясняется большая частота
развития легочных осложнений в шоке и послешоковом
периоде, нежели осложнений со стороны других
органов.
Единственным
эффективным
способом
профилактики гипоксического поражения легких в таких
условиях является быстрое восстановление ОЦК.
Гиповолемия и тесно связанное с ней стрессорное
воздействие, приводящие к критическому снижению
уровня норадреналина в легочной ткани, являются
факторами среди многих причин, приводящих к
развитию ARDS («шокового легкого»). Как показывает
опыт лечения пострадавших с обширными ожогами
(Вестниқврача,
Салмрқанд
2012, № 3
<Dol(tor ajtforotnomasi, Samarqand
кожных
покровов,
при
грамотно
приводимой
инфузионной терапии шока, не превышающей 15-20 л
жидкости в сутки, у пострадавших не отмечалось
выраженных признаков дыхательной недостаточности.
Более того, на рентгенограммах легких, сделанных после
выведения пострадавших из шока, признаки интерстици-
ального отека легких обнаруживались преимущественно
в случаях, когда при проведении инфузионной терапии
имелись погрешности.
Собственно срочная адаптация легких к резкому
повышению потребностей тканей в кислороде и
активизации системы его транспорта при травме связана
со значительным физиологическим запасом органа. Так,
во время мышечной работы легочная вентиляция может
увеличиваться в 10-20 раз, достигая у нетренированного
человека 80-100 л/мин. при 5-8 л/мин. в покое.
Это увеличение достигается за счет учащения, так и,
преимущественно, за счет углубления дыхательных
движений. Ведущая роль в стимуляции дыхания
принадлежит при этом нейрогенным влияниям на
дыхательный центр. Дыхание при долговременной
адаптации связано более уже с системой - дыхательная
мускулатура- легкие, хотя и в самих легких опре-
деляются изменения - расширение альвеол, истончение
межальвеолярных
перегородок
без
нарушения
структуры. В связи с этим необходимо лишний раз
подчеркнуть необходимость адекватного возмещения
энергетических и пластических потребностей организма
при травме, что предотвращает распад мышечной ткани
и
способствует,
в
том
числе,
сохранению
вентиляционных возможностей легких, а, сле-
довательно, и поддержанию всей системы дыхания.
Анатомо-физиологические
особенности
дыхательной системы ребенка способствуют частому
возникновению гипоксии и пневмонии при ожогах тела
и осложнения со стороны легких часто являются
непосредственной причиной смерти детей с ожогами. Из
обожженных детей у 64,3% развивается стадия токсе-
мии, из них у 30 % развивается пневмония. 4% детей,
особенно до 3-летнего возраста, при ожоговой болезни
погибают не от ожогов, а от пневмонии, которую
своевременно
сложно
диагностировать
из-за
преимущественного преобладания самой ожоговой
симптоматики в первые дни болезни. У детей раннего
возраста при поверхностных ожогах развитие шока не
является редкостью [8].
Механизм развития острой ожоговой пневмонии в
основе вызван интоксикацией организма продуктами
распада белков за счет повышения протеолитической
активности крови. Наряду с большой информацией о
биохимических изменениях при ожоговой болезни по
данным авторов Узбекистана [1,4,8]. СНГ [5,6,7,10] и
дальнего зарубежья [3] единичная из них посвящена
сдвигам в протеолитических системах крови, но в наших
условиях этот вопрос не изучен. Единичная информация
об особенностях протеолитических систем при ожоговой
болезни у взрослых указывает на возможность
использовать некоторые показатели как индикатор
предстадии токсемии и предупредить развитие
«постагрессивного» легкого.
Особенности протеолитических систем у детей при
ожоговой болезни в доступной нам литературе не
представлены, и скорее всего, не изучены, особенно в
условиях Узбекистана, хотя именно у нас пневмонии у
детей с ожоговой болезнью дополняют и без того
высокую статистику детской смертности.
Литература
1.
Бадалов Б.И., Умаров А.М., Абдурахмонов М.Н. Проблемы здоровья детей с ожоговыми травмами и пути их
решения. Сб.научн.тр. I съезд комбуст.России, 2005, 1)
2.
Веремеенок К.Н., Голобородько О.П., Кизим А.Й. Протеолиз в норме при патологии. К. Здоровья. 1988, с. 165
3.
Корваял Х.Ф, Паркс Д.Х.. Ожоги у детей. М. 1990. 510 с.
4.
Миразимов Б.М., Турсунов Б.С., Гыршкевич В.М. «Послеожоговые деформации конечностей у детей» изд.Абу
Али ибн Сино, 1991. 72 с.
5.
Парамонов Б.А., Погребский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. Руководство для врачей. - C-Пб.; Спец.лит., 2000, 480 с.
6.
Рубаков Л.Н., Маканин А.Я., Кушелевич Ч.Д., Прее А.В.. Организация помощи обожженным детям. Сб.научн.тр. 1
съезд комбуст. России, 2005, с. 25.
7.
Рудольский В., Вавиловский В. «Теория и практика лечения ожогов», М.: 1980., 112 с
8.
Турсунов Б.С.,.Карабаев Х.К. «Ожоговая болезнь у детей раннего возраста». Т.: изд. Абу Али ибн Сино.
2001.90 с.
9.
Справочник по функциональной диагностике в педиатрии. Под ред. Вельтишева Ю.Е., Кисляк Н.С., М. «Ме-
дицина», 1979, с. 340-341
10.
Яругский Е.Е. «Термические ожоги». Т.: 1987 г.165 с.
11.
Haskova V, Kaslik J, Rina J, etal Simple method of circulating immune complexes. Dejection in human sera by
polyethylene glycol precipitation //J. Yinmunov. Porsch. 1979 - V. 154 -P 399-406.
