Фестник&рача
Самарканд, 2013, № 1, Samarkand
'Doctor Ayborotnomasi
12
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ НАПРАВЛЕННОСТЬ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА
Ш’И ПОСТГИПОКСИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ У НОВОРОЖДЕННЫХ
СамГосМИ (кафедра неонатологии)
Реакции, отражающие процесс приспособления
(адаптации) к родам, новым условиям жизни,
называют
переходными
(пограничными,
транзиторными, физиологическими) состояниями
новорожденных. Дня этих состояний, в отличие от
анатомо-физиологических
особенностей
новорожденного, характерно то, что они появляются в
родах или после рождения и затем проходят.
Пограничными же их называют не только потому, что
они возникают на границе двух периодов жизни
(внутриутробного и внеутробного). но и потому, что
обычно физиологичные для новорожденных, они при
определенных условиях (прежде всего в зависимости
от
гестационного
возраста
при
рождении,
особенностей течения внутриутробного периода и
родового акта, условий внешней среды после
рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка
заболеваний) могут принимать патологические черты.
[1,3,4]
В литературе описано более 50 таких переходных
реакций, затрагивающих метаболизм и особенности
функционирования всех систем, в их числе:
транзиторная гипераммониемия (ТГАМ). [4,5]
Транзиторная
гипераммониемия
ТГАМ
-
пограничное состояние, впервые выявленное в 70-х
годах у глубоко недоношенных детей с ЗВУР, но в
дальнейшем верифицированное и у доношенных
новорожденных. ТГАМ - подъем обычно на вторые-
третьи сутки жизни концентрации азота аммиака
выше 40 - 45 мкмоль/л. У части детей с ТГАМ не
выявлено
никаких
клинически
выраженных
расстройств, но у других обнаружены: признаки
угнетения ЦНС разной степени выраженности
(вялость - вплоть до адинамии, вялость сосания,
мышечная гипотония, снижение сухожильных ре-
флексов, ступор, летаргия, кома), одышка с
алкалозом, дыхательные расстройства, нередко
требующие ИВЛ, желтуха вследствие гемолиза (у 3/4
детей
с
ТГАМ
повышен
уровень
карбок-
сигемоглобина в крови), а нередко внутриже-
лудочковые и другие внутричерепные геморрагии,
судороги, обезвоживание. Частота развития ТГАМ у
глубоконедоношенных доходит до 50%. Основной
провоцирующий ее фактор - перинатальная гипоксия.
ТГАМ обнаруживают примерно у 1/4 - 1/3
недоношенных
новорожденных,
перенесших
последнюю (независимо от того, родился ребенок в
асфиксии или нет). Обычно высокий уровень аммония
в крови держится несколько дней, но у некоторых де-
тей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию,
сочетающуюся
с
выраженными
ги-
пербилирубинемиями, постгипоксическими пневмо-
и энцефалопатиями, гипераммониемия (ГАМ) может
сохраняться несколько недель [1,2,3,4,5].
С учетом этой информации нами изучен
азотистый обмен, а именно уровень мочевины и
креатинина в сыворотке крови на аппарате KONE -
2000 у новорожденных с постгипоксическим
синдромом в зависимости от осложнений.
Под наблюдением находилось 38 больных, из них
23 доношенных, 15 недоношенных. По возрасту от 1
до 5 дней - 16 новорожденных, от 10 до 14 дней 14
новорожденных, от 22 до 28 дней 8 новорожденных. В
анамнезе у 5 матерей TORCH комплекс -
токсоплазмоз, ЦМВ, герпес вирус, у 7 - ОРВИ с
пиелонефритом, у 7 - грязные околоплодные воды, у 7
- длительный безводный промежуток, у 5 - дли-
тельный гестоз, у 4 - затянувшиеся роды, у 3 -
домашние роды, сочетание отягощенных факторов у
70% матерей.
На фоне перинатальной патологии нервной
системы у 8 больных отмечена пневмония, у 18 -
гипертензионный синдром, у 12 - синдром угнетения,
гипербилирубинемия. В динамике наблюдения у этих
детей наблюдалась арефлексия, гипотония, признаки
синдрома возбуждения трансформировались в
синдром
угнетения.
На
фоне
выраженной
симптоматики ГИЭ у 8 детей на 2 - 4 сутки
наблюдались признаки кровоизлияния в мозг.
Синдром угнетения проявлялся снижением двигатель-
ной активности, мышечной гипотонией, ослаблением
рефлексов и преобладанием парасимпатического
вегетативного тонуса.
Показатели азотистого обмена в динамике
отражали уровень мочевины у доношенных в первые
дни 6,5 ± 0,72, на 5 - 7 день лечения 5,1 ± 0,01: Р<0,05,.
при показателях у здоровых новорожденных от 2,5 -
4,5 ммоль/л. У недоношенных в первые дни 6,4 ± 0,6
до 6,5 ±0,15 на 5 - 7 день лечения. В тоже время
уровень креатинина у доношенных в первые дни от
78,5 ± 19,0 и далее на 5 - 7 день терапии, до 60,0 ±0.01,
у здоровых от 88 до 100 ммоль/л. У недоношенных эти
показатели менялись соответственно 74,5 ± 5,5 и 73,5
± 4,5; Р<0.05.
Катаболическая направленность обмена при
гипоксических осложнениях у наблюдаемых нами
доношенных новорожденных выражалось в сдвигах
азотистого обмена, повышением уровня мочевины
при поступлении с медленной тенденцией к
снижению на фоне проводимого лечения в динамике.
Увеличение уровня мочевины у недоношенных без
особых сдвигов в динамике по сравнению с доношен-
ными новорожденными при нормальных показателях
креатинина
указывает
на
опосредованную
взаимосвязь с гипераммониемией, характерной для
недоношенных в период адаптации. Но отсутствие
тенденции к снижению в
Абдуллаева М.Н., Акбарова Ш.С
Баходирова Н.М., Хайдарова С.,
Ибрагимова Н.С., Назарова Г.,
Худойкулова Ш. Ф.
Фестнит^врача
Самарканд, 2013, № 1, Samarqand
■Doctor J4x6orotnomasi
13
динамике указывает на возможность развития
постгипоксических осложнений мочевыделительной
системы.
У 5 детей при нейросонографии БПД от 89 мм до
100 мм наблюдался синдром повышенной нервно -
рефлекторной
возбудимости.'
проявлялся
эмоциональным беспокойством на фоне достаточной
двигательной активности, удлинением периода
активного бодрствования. Уровень мочевины в
сыворотке крови у этих новорожденных колебался от
4,4 до 6,2 ммоль/л, креатинин от 74,8 до 99.0 ммоль/л.
У новорожденных с внутрижелудочковым кро-
воизлиянием уровень мочевины в сыворотке крови
колебался от 5,9 - 7,5 ммоль/л, уровень креатинина у 3
новорожденных от 78 - 100 ммоль/л, у 5 от 102 - 151
ммоль/л.
Если анализировать наблюдаемые метабо-
лические сдвиги при перинатальной гипоксии у
новорожденных
с
внутрижелудочковым
кро-
воизлиянием и без внутрижелудочкового кро-
воизлияния уровень мочевины и креатинина у
новорожденных с ВЖК выше, чем у детей без ВЖК,
что подтверждает информацию о том, что ТГАМ, хотя
и считается пограничным состоянием, при наличии
отягощенных
факторов
с
клинико
-
инструментальным подтверждением приобретает
патологическую направленность.
Можно предполагать два фазы токсического
действия аммиака на ЦНС. Первая ранняя фаза
связана с токсическим эффектом аммиака на
определенные функции и структуры мозга, вызывая
при этом ограниченные изменения. Полагают, что эта
фаза обусловлена резким снижением уровня
глотомата в мозге, что и определяет раннюю стацию
угнетения ЦНС. Поздняя фаза токсического эффекта
аммиака ведет к истощении энергетического запаса
мозга и приводит к более глубоким церебральным
нарушениям (кома или коматозное состояние). [2]
Таким образом, физиологические перестройки в
основных функциональных системах организма в
родах и сразу после рождения, адаптивные их
изменения в неонатальном периоде (пограничные
состояния)
и
патологические
процессы,
патогенетической основой которых может являться
конкретное пограничное состояние формируются в
результате стрессовых влияний и неблагоприятных
факторов воздействия внешней среды, в которую
попадает ребенок после рождения. Полученные
результаты исследований смогут быть основанием
для формулирования представления о механизмах
патогенеза гипераммониемии при транзиторных
физиологических и патологических состояниях у
новорожденных.
Абдусаломова А.Р.,
ЭНДОТЕЛИАЛЬНО-ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Зияев Б.М.,
В ОСТРЕЙШЕМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Джурабекова А. Т.,
Кафедра Неврологии СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Мирзаев Т.
Актуальность проблемы.
Острые нарушения
мозгового кровообращения (ОНМК) являются
важнейшей медико-социальной проблемой, что
обусловлено их высокой долей в структуре
заболеваемости и смертности населения, а также
значительными показателями временных трудовых
потерь и первичной инвалидности. Ежегодно в мире
около 9 млн человек страдают цереброваскулярными
заболеваниями, среди которых основное место зани-
мают инсульты, каждый год поражающие от 5,6 до 6,6
млн человек и уносящие 4,6 млн жизней. Летальность
в остром периоде инсульта достигает 39%,
увеличиваясь к концу первого года жизни после
перенесенного инсульта на 11-12%. К труду
возвращаются не более 15% выживших, а 20-25%
больных до конца жизни нуждаются в посторонней
помощи.
В республике Узбекистан ежегодно отмечается до
40 тыс. случаев ОНМК. Не менее трети инсультов
приводят к летальному исходу в остром периоде, а в
течение последующего года этот показатель
увеличивается еще на 10-15%. Причины высокой
летальности
клиницисты
связывают
как
с
недостаточной
изученностью
патогенеза
ишемического инсульта (ИИ), так и узким спектром
выбора
патогенетически
обоснованных
и
эффективных лекарственных средств.
В последние годы развернулась широкая
дискуссия как в республике Узбекистан, так и за
рубежом
о
важности
роли
эндотелиальной
дисфункции (ЭД) в патогенезе ИИ.
Цель исследовании:
оценка состояния гемостаза
у больных с ишемическим инсультом в зависимости
от
его
патогенетической
гетерогенности
с
последующей разработкой дифференцированного
подхода к лечению.
Материал и методы.
Основную группу
Литература
1.
Беляева И.А., Яцык Г. В., Бомбардирова Е. П. и др. Функциональные состояния основных систем жизнеде-
ятельности организма новорожденных// Рос. педиатр, жури. 2007г. №7.С. 49 - 54.
2.
Мохаммед Мустафа “Гипераммониемия
у
новорожденных детей”. Автореферат диссертации на соискание
ученой степени кандидата медицинских наук. Санкт Петербург 1993г. Стр. 20.
3.
Руководство по неонатологии / Под ред. Г. В. Яцык. М.: Медицина, 1998г. 397с.
4.
Шабалов Н. П. Неонтология / Учебное пособие в 2 т. М.: Медпресс - информ, 2004. 009-145.
5.
Щеплягина Л. А., Римарчук Г. В. Физиология роста и развития детей и подростков. М., 2000. С. 274-279.
