'Вестни\врача, Самарканд
2012, № 3
■DokJ-or aj(horotnomasi, Samarqand
Мавлянова Н. С.
НОВЫЙ ВЗГЛЯД К ЛЕЧЕНИЮ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Кожно-венерологический диспансер при ЦРБ Самаркандского района
Атопический дерматит является генетически
обусловленным
хроническим
рецидивирующим
заболеванием
кожи,
проявляющимся
возрастной
эволюцией клинической картины, мучительным зудом,
гиперчувствительностью к иммунным и неиммунным
факторам воздействия. Термин «атопия» предложен в
1922 г. А.Е. Соса, для определения наследственных форм
повышенной чувствительности организма к различным
воздействиям внешней среды.
Атопический дерматит является наиболее часто
встречающимся хроническим заболеванием кожи и
самым ранним проявлением аллергии. В большинстве
случаев атопический дерматит начинается в первые
месяцы жизни, проявляется широким спектром
клиническим симптомов, трудно поддаётся лечению. В
связи с выраженным влиянием на качество жизни и
социально-экономическими последствиями атопический
дерматит является серьёзной проблемой общественного
здравоохранения.
В последние десятилетия частота встречаемости
атопический дерматит резко возросла, при этом
распространенность данной патологии особенно высока
среди детского населения [1]. Данным заболеванием
страдают от 5 до 20% населения общей популяции [2].
Чаще болеют женщины (65%), реже - мужчины
(35%); распространенность АД в городах выше, чем в
сельской местности. Наблюдается рост заболеваемости
во всем мире, что связано с загрязнением окружающей
среды,
аллергизирующим
действием
некоторых
продуктов питания, уменьшением сроков грудного
вскармливания, вакцинацией и другими причинами.
Проблема заболеваемости АД приобретает все
большее значение в современной медицине, ввиду того
что в последнее десятилетие не только неуклонно растет
число вновь заболевших, но и увеличивается удельный
вес больных с тяжелыми инвалидизирующими формами.
Факторами риска развития атопического дерматита
являются:
•
наследственная предрасположенность к атопии;
•
действие различных факторов, провоцирующих
обострение: аллергены, раздражители, гормональные
факторы, эмоции, климат;
•
очаги'хронической инфекции.
Особые трудности в ведении и патронаже больных
как во время обострения заболевания, так и в
межрецидивный период сопряжены с назначением
местного лечения и рациональным уходом за кожей
пациентов. Наиболее распространенными тактическими
ошибками ведения пациентов с атопическим деоматитом
являются:
•
назначение мазей и кремов в период мокнутия;
•
неправильный выбор основы для проведения
мазевой терапии;
•
неучтенное™ вторичных бактериальных и
микотических осложнений при выборе местного
лечения;
•
редкое купание;
•
использование для ванн отваров трав, которые
усиливают сухость кожи.
Наружное лечение проводится с учетом остроты
воспалительной
реакции,
распространенности
поражения, возраста и сопутствующих осложнений
местной инфекции.
В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и
корками,
применяются
примочки,
содержащие
противовоспалительные, дезинфицирующие препараты.
После купирования острого воспаления применяют
кремы, мази и пасты, содержащие противозудные и
противовоспалительные вещества.
В последние годы в комплексном лечении ряда
заболеваний успешно используется озо- нотерапия,
которая
обладает
противовоспалительным,
обезболивающим,
дезинтоксикаци-
онным,
бактерицидным,
вируцидным,
фунгицидным,
антиоксидантным и иммуномодулирующим действиями
[4]. В литературе имеются единичные сообщения об
эффективности
озонотерапии
при
атопическом
дерматите.
Цель
исследования:
исследовать
состояние
иммунологической
реактивности,
имму-
номодулирующий и противорецидивный эффекты
озонотерапии атопического дерматита.
Материал и методы. Под наблюдением находилось
32 больных в возрасте от 2 лет до 19 лет со
среднетяжёлым
течением
распространённого
атопического
дерматита.
Наблюдаемые
больные
атопического дерматита были подразделены на две
группы в зависимости от характера проводимой терапии.
Первой группе больных атопического дерматита
(п=20) проводили комплексное общепринятое лечение.
Родителям больных детей давали советы по созданию
гипоаллергенных условий быта, пациентам назначали
индивидуальную гипоаллергенную диету с исключением
из
рациона
причинно-значимых
и
облигатных
аллергенов, лечебно-косметический \ход за кожей с
использованием во время ежедневных купаний
триактивной эмульсии Эмолиум II, а после купания -
увлажняющего трактив- ного крема Эмолиум II,
смазывание поражённых участков кожи кремом
адвантан (1 раз в день в течение 7-10 дней), приём
кларитина или зиртека (в течение 2 недель), курсы лече-
ния хилак-форте. линексом и креоном, витаминами А, Е.
В
5
, В
6
, Bis.
Второй группе больных атопического дерматита
(п=12) назначали в целом такое же лечение, но в
сочетании с курсами озонотерапии. Курс озонотерапии
состоял в смазывании озонированным оливковым
маслом поражённых участков кожи (2 раза в день в
течение 12-15 дней) в сочетании с ректальными
'Вестни^ врача. Самарканд
2012, We 3
(Doctor аҳбопПпотая, Samarqancf
инсуффляциями озонокислородной смеси, которые про-
водились через день (всего 6 сеансов). Производство
озона осуществлялось при помощи синтезатора «А-с-
ГОКСф-5-05-ОЗОН». Смазывание поражённых участков
кожи озонированным оливковым маслом проводилось
при концентрации озона 20 мг/л. При указанной
концентрации озона его лечебная доза составляет 75 мкг
на 1 кг массы тела. Объём озонокислородной смеси на
одну' ректальную инсуффляцию рассчитывали по
формуле: масса тела (кг) х 75
;
средний
объём
озонокислородной смеси на одну ректальную инсуф-
фляцию составлял 70 мл, средний объём озо-
нокислородной смеси на один курс - 560 мл. Первый курс
озонотерапии у больных атопическим дерматитом
начинати с 1-2 дня наблюдения. второй курс
озонотерапии проводили через три месяца. Никаких
осложнений и побочных реакций у пациентов,
получавших комплексное лечение в сочетании с
озонотера- пией, не возникало.
Для оценки состояния иммунитета у больных
атопическим дерматитом в первые 1-2 дня наблюдения
(период обострения заболевания) и через 23-28 дней от
начала лечения (период клинической ремиссии)
определяли содержание CD3-, CD4-, CD8-, IILA-DR
+
-,
CD 16- и СЭ20-лимфоцитов в крови (метод непрямой
иммунофлюоресценции с помощью моноклональных
антител ЛТЗ, ЛТ4, ЛТ8, МКА HLA- DR, ЛТ16, ЛТ20),
содержание иммуноглобулинов (Ig) G, А, М (метод
радиальной
иммунодиффузии
с
использованием
моноспецифиче- ских антисывороток) и общего IgE
(метод им- муноферментного анализа), циркулирующих
иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови
(унифицированный метод преципитации с раствором
полиэтиленгликоля),
показатели
фагоцитарной
активности нейтрофилов (ФАН), фагоцитарного индекса
(ФИ) и теста восстановления нитросинего л етразолия
(НСТ- тест) в цитоплазме ней-трофилов (с использо-
ванием в качестве фагоцитируемого объекта частиц
латекса), уровни интерлейкина-1 бета (ИЛ-10) и фактора
некроза опухолей-альфа (ФНО-а) в сыворотке крови
(метод иммуно- ферментного анализа).
Данные,
полученные
при
исследовании
иммунологических параметров у больных атопическим
дерматитом, обрабатывали методом вариационной
статистики с определением средней арифметической
величины (М) и средней квадратической ошибки (т),
коэфици- ента достоверности различий между сравни-
ваемыми величинами (р) с использованием таблицы
Стьюдента-Фишера. Обработку цифрового материала
осуществляли в компьютере в программе Microsoft
Office Excel Mac 2011
Результаты исследования.
У всех больных
атопическим дерматитом отмечалась наследственная
отягощённость в отношении аллергических заболеваний.
В анамнезе у больных с атопическим дерматитом
регистрировались признаки экссудативно-катаральной
аномалии конституции, пиодермия, перенесенные
инфекционные заболевания (ОРВИ, бронхит, пневмония
и др.) и диспептические явления, не связанные с
инфекцией. У больных регистрировались проявления
пищевой и лекарственной аллергии, были выявлены
признаки поливалентной сенсибилизации организма к
бытовым, эпидермальным и пыльцевым аллергенам.
Аллергическое воспаление кожи у большинства
наблюдаемых больных (91%) появилось уже в первом
полугодии, у остальных больных - во втором полугодии
жизни. Обострения атопического дерматита возникали у
них каждые 3-4 месяца и были связаны с нарушением
диеты, контактом с причиннозначимыми аллергенами
или острыми инфекционными заболеваниями.
У обеих групп больных с распространённым
среднетяжёлым атопическим дерматитом в периоде
обострения заболевания обнаруживались значительные
сдвиги параметров иммунологической реактивности.
Так, у пациентов отмечались изменения показателей кле-
точного звена иммунитета (уменьшение относительного
количества
CD3-лимфоцитов
при
увеличении
абсолютного количестваэтих клеток, уменьшение
относительного количества CD8- лимфоцитов и
увеличение иммунорегу- ляторного индекса CD4/CD8.
уменьшение относительного количества HLA-DR^-
лимфоцитов
в
крови),
изменения
показателей
гуморального
звена
иммунитета
(увеличение
абсолютного количества СБ20-лимфоцитов в крови,
снижение уровней IgG, IgA, IgM на фоне резко
выраженного повышения уровня общего IgE в сыворотке
крови), изменения неспецифической резистентности
(снижение по-
•Ъестниқврача, Самарқаио
2012, № 3
^VoKtor аҳрогоШотал, Samarqand
казателей ФАН, ФИ и НСТ-теста), высокий уровень
провоспалительного цитокина (ИЛ- 1р) в сыворотке
крови.
На фоне проводимого лечения у обеих групп
больных
атопическим
дерматитом
отмечалось
улучшение самочувствия, уменьшение и исчезновение
кожного зуда, воспалительных изменений кожи и других
клинических проявлений заболевания. При этом следует
отметить, что у второй группы больных, получавших
комплексное лечение в сочетании с озо- нотерапией,
наступление
полной
клинической
ремиссии
регистрировалось на 5,5 суток раньше (через 19,6±0,9
суток от начала лечения), чем у первой группы больных,
получавших комплексную общепринятую терапию
(через 25,1 ±1,1 суток от начала лечения).
Исследования, проведенные после наступления
полной клинической ремиссии, позволили выявить
неоднозначные
изменения
показателей
иммунологической реактивности у группы детей с АД.
получавших комплексную общепринятую терапию, и у
группы детей с АД, получавших комплексное лечение в
сочетании с озонотерапией.
У первой группы больных АД, получавших
комплексную общепринятую терапию, в периоде
клинической ремиссии отмечались сдвиги показателей
иммунологической реактивности менее выраженные, но
близкие по своему характеру тем, которые выявлялись в
периоде обострения заболевания. Иной характер
изменений показателей иммунологической реактивности
отмечался в периоде клинической ремиссии у второй
группы больных АД, получавших комплексное лечение
в сочетании с озонотерапией. У этой группы пациентов
констатировалось увеличение абсолютного количества
CD3- и СО4-лимфоцитов в крови, сравнительно
небольшое повышение уровня IgE в сыворотке крови, в
то время как другие показатели иммунитета у них
существенно не отличались от таковых у практически
здоровых детей.
При
катамнестическом
наблюдении
было
установлено, что у первой группы больных АД через
4,3±0,2 месяца после наступления полной клинической
ремиссии вновь появлялись признаки аллергического
воспаления кожи в виде экземы островкового характера,
папулёзной сыпи и сильного кожного зуда. У второй
группы больных АД, которым наряду с комплексным
лечением были проведены два курса озонотерапии,
клинических признаков обострения заболевания не
регистрировалось в течение 14,5±0,3 месяца.
Данные,
полученные
в
ходе
клинических
наблюдений и специальных исследований, указывают на
высокую
им.муномодулирую-
щую
и
противорецидивную
эффективность
комплексного
лечения
в
сочетании
с
озонотерапией
при
распространённом
среднетяжёлом
атопическом
дерматите у детей раннего возраста.
Выводы
1.
В периоде обострения заболевания у детей
раннего возраста с распространённым среднетяжёлым
атопическим дерматитом констатируются нарушения
клеточного и гуморального звеньев иммунитета,
снижение неспецифической резистентности, высокие
уровни общего IgE и ИЛ-ip в сыворотке крови.
2.
Сохранение
изменений
иммунологической
реактивности в периоде клинической ремиссии у
больных младенческой формой распространённого
среднетяжёлого утопического дерматита, получавших
комплексную общепринятую терапию, свидетельствует
о готовности организма к возникновению аллергической
реакции и рецидива заболевания и указывает на
недостаточную эффективность проводимого лечения.
3.
Включение озонотерапии в комплексное лечение
больных младенческой формой распространённого
среднетяжёлого атопического дерматита приводит к
более быстрому' наступлению полной клинической
ремиссии и нормализации большинства параметров
иммунологической реактивности.
4.
Проведение больным младенческой формой
распространённого
среднетяжёлого
атопического
дерматита комплексного лечения в сочетании с двумя
курсами озонотерапии обеспечивает наступление
клинической ремиссии, продолжительность которой
превышает почти в четыре раза её продолжительность у
больных младенческой формой распространённого
среднетяжёлого атопического дерматита, получавших
только комплексную общепринятую терапию.
Литература
1.
Атопический дерматит: Руководство для врачей / Под ред. Ю.В. Сергеева. - Москва: Медицина для всех, 2002.
2.
Калюжная Л.Д. Актуальная проблема дерматовенерологии - атопический дерматит
И
Укра’пгський медич- ний
часопис. - 2003. -№ 2. - С. 87-91.
3.
Кошелева И.В., Иванов О.Л., Виссарионов В.А. Применение кислородно-озоновой смеси в дерматологии и
косметологии. Методические рекомендации № 2003/84. - Москва, 2004. - 32 с.
4.
Криваткин С.Л., Криваткина Е.В. Озон в дерматологии: миф или реальность. Материалы 2-й Всероссийской научно-
практической конференции «Озон и методы эфферентной терапии». - Н-Новгород, 1998. - С. 125-127.
5.
Hanifin М., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis // Acta Dermatol. Venereol. (Stockh). - 1980. - Vol. 79.N9.-P.
197-211.
6.
Lebwohl M.G., Heymann W.R., Berth-Jones J., Coulson 1. Treatment of Skin Disease. Mosby. - London, 2002. - 694 p.
7.
Leung D. Pathogenesis of atopic dermatitis // Ann. Dermatol. Venereol. - 2002. - Vol. 129. - P. SYO147.
