Клинико-лабораторная часть работы основана на результатах обследования 96 пациента с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП). Из них 22 больных с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени (ХГПЛ), больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени (ХГПС) и хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени (ХГПТ) 42 и 32 человек соответственно сочетанной гипотиреозом. Для объективизации клинической оценки состояния тканей пародонта использованы такие показатели, как парадонтальный индекс, папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс и индекс Ketze. Для достоверного определения интенсивности воспалительного процесса использовали пробу Шиллера-Писарева. Для измерения глубины пародонтальных карманов также проведены рентгенологические исследования. Установлено, что значительная активация процессов ПОЛ и снижение антиокислительной защиты отмечено у больных с ХГП тяжелой степени на фоне гипофункции щитовидной железы. Показано, что при дисфункции щитовидной железы происходит выраженная активация иммунной системы, проявляющаяся увеличением уровня цитокинов в сыворотке крови. Наиболее высокие концентрации ФНОα, ИЛ-1 и ИЛ-4 выявлены у пациентов со средней степенью ХГП с гипо- функцией щитовидной железы.
Термическая травма представляет собой серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Развитие тяжелой и химической промышленности, а также широкое использование электричества в быту и промышленности способствовать значительному увеличению ожоговых травм. При ожоговых травмах ожог заключается в изучении нарушений в системе гемостаза в фазе шока. Объектом исследования являлись пациенты, поступившие в отделение комбустиологии Самаркандского филиала Республиканского научного центра неотложной медицинской помощи в период с 2017 по 2020гг. В фазе ожогового шока с глубокими ожогами от 20 до 35% поверхности тела 95 (из 112 основных группы). Возраст пациентов составлял от 18 до 75 лет, средний возраст - 54,3 ± 0,7. Мужчин было 142 (65,43%), женщин - 75 (34,56%). Произошло умеренное повышение свертывающей системы (толерантность к гепарину 253,4 ± 21,3 сек, тромботесту - 4,06 ± 0,2 градуса), ПТИ снизился до 87,6 ± 3,1% (R <0,05). наблюдалось постоянное снижение фибринолитической активности. Однако наблюдалось резкое снижение фибринолитической активности, составившее 6,58 ± 0,69% (P <0,05). При госпитализации всех пациентов должно проводися комплексные противошоковые мероприятия, направленные на улучшение водно-солевого баланса, кислотно щелочного баланса и нарушения гомеостаза.
В статье изложены результаты проведения иммунобиохимического анализа крови, у людей с послеоперационными рубцами лица , с целью изучения репаративных изменений кожной раны при иньекциях сукцинат содержащего препарата HYALUAL. В задачу исследований входило сравнительное описание структурных в гемостазе у контрольных и основных групп пациентов.
Хронический гломерулонефрит относится к заболеваниям, требующим решения целого ряда не только нефрологических, но и терапевтических проблем. Поэтому оптимизация антикоагулянтной терапии представляется актуальной задачей
Объекты исследования: 298 пациентов со стойкими деформациями гортани и трахеи.
Цель работы: ранняя реабилитация больных со стойкими деформациями гортани и трахеи путем оптимизации и разработки клинически и патогенетически обоснованных методов комплексного лечения.
Методы исследования: Общеклииическое исследование; специальные исследования: осмотр ЛОР-органов, панэндоскопия дыхательных путей, рентгенотомографическое, ЯМР и КТ исследования гортани, трахеи и главных бронхов; бактериологическое исследование ран гортани и трахеи; патоморфологическое исследование; биохимические методы исследования: состояние ПОЛ-АОС, активность МОС печени; биофизические методы исследования: исследование электрического пробоя мембран эритроцитов (ЭПМЭ), определение вязкости (ВК) и скорости сдвига крови (ССК); цитологическое исследование.
Полученные результаты и их новизна: У больных со стойкими деформациями гортани и трахеи впервые на основании комплексного исследования клинических и структурно-функциональных параметров обнаружены патоморфологические изменения в тканях шеи в виде хронического воспаления с продуктивным компонентом. Кроме того, выявлены нарушения сбалансированности процессов ПОЛ-АОС, гидроксилирующей функции печени, понижение избирательной проницаемости мембран эритроцитов и ухудшение реологических свойств крови. При этом степень выраженности изменений обусловлена клинической формой и тяжестью заболевания, коррелирует с фазами заживления раны и после восстановления функций гортани и трахеи постепенно нормализуется. Представлена классификация стойких деформаций гортани и трахеи, позволяющая комплексно учитывать этиологический фактор и морфологический вариант повреждения ларинготрахсального отрезка дыхательного тракта. В схему патогенетической комплексной консервативной терапии до и после реконструктивных операций на гортани и трахее включены препараты, влияющие на гемодинамику, обладающие мембраннотропным действием, системной энзимотерапии, иммуностимуляторы, а также коррекция тканевого метаболизма энергией полупроводникового лазера. Разработаны собственные и модифицированы существующие способы реконструктивной ларинготрахеопластики при рубцовых стенозах среднего и подголосового отдела, двусторонних паралитических стенозах гортани, рубцовых деформаций гортаноглотки, комбинированных деформациях и объемных дефектах гортани и трахеи, позволяющие одноэтапно восстановить целостность дыхательного тракта.
Практическая значимость: Исследование патогенетических механизмов развития стойких деформаций гортани и трахеи, по данным изменений ряда существенных функционально-метаболических процессов позволит не только активизировать и совершенствовать патогенетическую терапию, но и прогнозировать вариант развития и течения послеоперационного периода после реконструктивных операций.
Применение предложенных способов комплексного консервативного и хирургического лечения стойких повреждений гортани и трахеи позволяет провести весь объем восстановительных мероприятий в более короткие сроки при меньшем количестве этапных операций предоперационная подготовка до 3 суток, пребывание больных в стационаре до 14-20 суток, кратность хирургических вмешательств 1,9 раза.
Степень внедрения и экономическая эффективность: Результаты работы внедрены в лечебную практику Первого и Второго Ташкентского медицинских институтов, ЛОР - клиник Самаркандской Областной многопрофильной детской больницы, Каршинской Областной больницы. Материалы исследований используются в учебном процессе кафедры ЛОР -болезней Первого ТашГосМИ при чтении лекций и ведении практических занятий со студентами, магистрами и клиническими ординаторами. Определен существенный экономический эффект при использовании предлагаемого комплексного лечения в связи с сокращением сроков лечения и пребывания больных в стационаре (в среднем на 10 суток) и при снятии или снижении группы инвалидности у 67%.
Область применения: оториноларингология, хирургия, реанимация.
За последние годы прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости холециститом среди детей. Клинически проявляется болью и тяжестью в правом подреберье, возникающими часто после приёма жирной пиши, тошнотой, рвотой, сухостью и горечью во рту. Информативными методами диагностики хронического холецистита является биохимический анализ крови, УЗИ желчного пузыря .
Ишемическую болезнь сердца (ИБС) рассматривают в последнее время как полиэтиологическое заболевание с выраженной психосоматической детерминантой. На сегодняшний день существуют достаточно много теорий и моделей возникновения психосоматических факторов и способов их классификации, которые показывают, что невозможно расчленить изолированно психические и физиологические констелляции, которые могли бы охватить весь спектр проявлений при данном виде заболеваний. Однако все гипотезы в конечном итоге сводятся к тому, что психологическая дезадаптация - это один из глобальных факторов психосоматической патологии. Кроме того, одним из основных моментов развития заболеваний системы кровообращения является нарушение функции эндотелия сосудов, участие системного воспаления, иммунной активации в развитии и прогрессировании сердечной патологии, которые определяют неблагоприятный прогноз и высокий кардиоваскулярный риск. Не отрицается тот факт, что в основе перечисленных нарушений в организме лежат именно психосоматические факторы риска, которые недостаточно изучены и требуют дальнейшего рассмотрения.
По мере развития и прогрессирования ИБС повышается синтез провоспалительных цитокинов, таких как фактор нектроза опухоли -(ФНО-а), интерлейкин - 1(ИЛ-1), интерлейкин -6 (ИЛ-6) и др., которые в свою очередь, определяют развитие ремоделирования миокарда ЛЖ.
По данным литературы последних лет, сердце часто становиться органом, где реализуется повреждающее действие стресса, в результате чего психосоматические факторы оказывают существенное влияние на возникновение и прогрессирование ССЗ. К ним отосятся: депрессия, тревога, индивидуально-личностные черты, социальная изоляция и стресс. Многочисленные исследования показали, что депрессия наиболее распространена среди пациентов с нестабильными вариантами стенокардии, артериальной гипертензией, инфарктом миокарда и инсультом. Причины депрессии у больных с ишемическими болезнями сердца многофакторные и включают в себя также генетическую предрасположенность, стрессовые воздействия, биологические и психологические негативные факторы.
Возрастает значимость изучения повышения уровня мочевой кислоты в крови и взаимосвязи ее с различными вариантами клинического течения ИБС и различными полиморфными видами генов UR.AT1, GLUT9, TNF-a, что в свою очередь позволяют считать генотипы данных генов дополнительными маркерами повышенного риска развития заболевания в узбекской популяции. Выявлено влияние полиморфизма изучаемых генов на прогрессирование нестабильных вариантов стенокардии. В настоящее время до конца не ясно, что лежит в основе психосоматичского феномена у больных ИБС. Обсуждаются разные теории, которые могли бы объяснить «пересечение» разных аспектов патогенеза в этих нозологических формах. Одним из основных изучающих патогенетических аспектов является «цитокиновая» гипотеза. В основе этой гипотезы лежит предположение о том, что тревожно-депрессивный синдром проявляется при повышенной секреции провоспалительных цитокинов.
Значительный интерес в последние десятилетия отводится различным вариациям в генах, которые кодируют ферменты и участвуют в метаболизме гомоцистеина и фолиевой кислоты. Полиморфизмы генов мстионинсинтстазы (MTRR) A2756G, метионинсинтетазредуктазы (MTRR) A66G и
бетаингомоцистеинметидтрансферазы (ВНМТ) G742A участвуют в патогенезе и повышают риск его развития, что ещё раз доказывает влияние тревожно-депрессивного синдрома на механизмы течения ИБС. Однако по литературным источникам последних лет мы не увидели данные о взаимосвязи нескольких психосоматических факторов в прогрессировании коронарной болезни сердца, в частности между тревожно-депрессивным синдромом, гиперурикемией и цитокиновым дисбалансом.
Эти данные делают актуальным исследование, направленное на раскрытие взаимосвязи между различными патогенетическими звеньями в формировании и прогрессирование ИБС для разработки новых подходов к персонифицированной терапии.