Цель исследования. На основании ретроспективного анализа определить прогностические маркеры прогрессирование фиброза легочной паренхимы и развития неблагоприятных конечных точек у больных с постковидным синдромом.
Материал и методы исследования. Материалом исследования служили истории болезни128 больных, перенесших COVID-19 и находящиеся на ранней медицинской реабилитации. Проведен ретроспективный анализ данных историй болезни и их статистическая обработка. Результаты исследования. Больные с прогрессирующим фиброзом легких, отличались большей коморбидностью (p<0,001). У них достоверно чаще встречались БА (p<0,05), ХИБЛ (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001) и тромбоэмболические события в течение месяца после выписки из инфекционного стационара (p<0,001). Тромбоэмболические события возникли у 66 больных (51,56%), умерло 12 больных (9,38%), комбинированная конечная точка (смерть + тромбоэмболия) имела место у 70 больных (54,69%). Риск возникновения неблагоприятных конечных точек достоверно выше у больных, перенесших тяжелую и крайне тяжелую форму COVID-19. У этих больных среднее количество фоновых патологий былодостоверно больше (p<0,001), среди которых чаще встречались ХОБЛ (p<0,001), СД 2 типа (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001), синдром Паркинсона (p<0,05). Также группа больных с развитием тромбоэмболий и смертельных исходов отличалась более выраженным поражением легких (p<0,05), большей частотой встречаемости тяжелых и крайне тяжелых течений инфекции (хи квадрат=6,98, p<0,01).
Заключение. Ретроспективный анализ показал, что риск прогрессирования фиброза легочной паренхимы у больных COVID-19 увеличивается при наличие БА в 1,83 раза (p<0,05), ХИБЛ –в 2,46 раз (p<0,05), ожирения и стеатогепатита – в 7,22 раз (p<0,001), развития тромбоэмболических событий в течение первого месяца– в 9,39раз (p<0,001). Риск развития комбинированной неблагоприятной конечной точки (смерть и тромбоэмболические события) COVID-19 увеличивается в 1,63 раз при тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания, в 2,33 раза – при наличии ХОБЛ (p<0,001), в 1,63 раза - при наличии СД 2 типа (p<0,05), в 3,64 раза - приналичии ожирения и стеатогепатита (p<0,001).
Наиболее часто изучаемые новые сердечно сосудистые факторы риска включали показатель кальция в коронарных артериях, липопротеин (а), аполипопротеины, гомоцистеин, маркеры тромбоза, такие как фибриноген и ингибитор активатора плазминогена 1, толщину комплекса интима медиа сонных артерий, генотипические вариации, неалкогольную жировую болезнь печени, С-реактивный белок, тромбоциты и масса тела при рождении.
Оценка биомаркеров ренального поражения почек у больных хроническим генерализованным пародонтитом.
Марказий нерв системаси астроцитомаларининг патоморфологик турларини ва иммуногистокимёвий хусусиятларини Ki67 маркёри оркали пролифератив активлигини бахолаш.
Изучены гепатозащитное свойства ipyinia «Дармонал» (БАД) на функциональное состояние печени при токсическом гепатите. Экстракт полученный из молодых приростков пшеницы - дармонал, экстракт из приростков ячменя дармонал-А и группа «Дармонал» оказывали однонаправленное гепатозащитное действие при отравлении теграхлорметаном. При этом груши «Дармонал» (БАД) по активности превосходит ЛИВ-52.
Сурункали юрак етишмовчилигини (СЮЕ) даволаш муаммоси бир қатор муҳим нуқталардан келиб чиқади: аҳолининг қариши, миокард инфарктига учраган беморлар сонининг кўпайиши (МИ), СЮЕ ривожланиши ва ривожланиши билан мураккаб бўлган ЮИК ва коронар бўлмаган миокард касалликларининг бошқа шакллари. Сўнгги йилларда ички энергия танқислиги оқибатида юрак мушаклари дисфункциясининг олдини олувчи дориларга катта аҳамият берилмоқда. Ҳужайра ичидаги энергия ташишни таъминловчи бу воситалардан бири Неотон (эндоген фосфокреатинин) ҳисобланади.
Проведение анализа распределения полиморфизма rs1805087 (A2756G) гена метионинсинтазы на наличие ассоциации с риском возникновения аутизма.