В статье приведены результаты исследования процессов получения оксида магния путем разложения серпентинитов Арватенского месторождения серной кислотой и с добавкой азотной кислоты в раствор серной кислоты последуюшим разделением кремнезема из суспензии, нейтрализацией фильтрата аммиаком до значения рН 8,5 для осаждения и раздаеления ионов примесных металлов, осаждение и разделения ионов магния из раствора с использованием аммиака и углекислого аммония, термическое разложение корбаната магния с получением оксида магния. Установлено, что использования смесь кислот т.е. с добавкой небольшой количества азотной кислоты в раствор серной кислоты увеличиваеть выход оксид магния от 83,34% до 92,68 % чем при использования только серной кислоты при одинрковых нормах. При оптимальных условиях после термического разложения карбоната магния получен продукт содержащый 97,13% оксид магния со степенью извлечения 92,68 % от исходного сырья.
На основе глицирризиновой кислоты синтезирована тринатриевая соль глицирризиновой кислоты (Глицитринат), обладающая выраженной противоязвенной активностью в сочетании с противовоспалительным действием. По показателям острой токсичности в опытах на белых мышах и крысах при пероральном введении Глицитринат был отнесен к группе малотоксичных веществ. А по оценке противоязвенной активности на моделях деструкции слизистой оболочки желудка крыс, вызванной индометазином, ортофеном и резерпином, глицитринат обладает выраженным противоязвенным действием. Механизм противоязвенного действия глицитрината связан с его антиоксидантным свойством и подавлением секреторной функции желудочных желез.
Несмотря на достижения в области медицины и профилактики, сердечно-сосудистая патология остается ведущей причиной заболеваемости и смертности в экономически развитых странах. Ацетилсалициловая кислота (АСК) в настоящее время является наиболее широко назначаемым и наиболее испытанным основным лекарственным средством для пероральной антиагрегантной терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на широкоеиспользование ацетилсалициловой кислоты для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) ишемические события также возникают у определенной части пациентов, получающих стандартную антитромботическую терапию, что приводит к устойчивости к АСК, то есть рассматривается как проявление резистентности к препарату. Проблема устойчивости к антитромбоцитарным препаратам является фундаментальной по своей важности, поскольку закладывает основу для индивидуализации профилактической терапии и формирования более эффективных методов профилактики заболеваний. В данной статье рассматриваются проблемы, возникающие при антиагрегантном и противовоспалительном действии ацетилсалициловой кислоты при применении ишемической болезни сердца.
Ишемическую болезнь сердца (ИБС) рассматривают в последнее время как полиэтиологическое заболевание с выраженной психосоматической детерминантой. На сегодняшний день существуют достаточно много теорий и моделей возникновения психосоматических факторов и способов их классификации, которые показывают, что невозможно расчленить изолированно психические и физиологические констелляции, которые могли бы охватить весь спектр проявлений при данном виде заболеваний. Однако все гипотезы в конечном итоге сводятся к тому, что психологическая дезадаптация - это один из глобальных факторов психосоматической патологии. Кроме того, одним из основных моментов развития заболеваний системы кровообращения является нарушение функции эндотелия сосудов, участие системного воспаления, иммунной активации в развитии и прогрессировании сердечной патологии, которые определяют неблагоприятный прогноз и высокий кардиоваскулярный риск. Не отрицается тот факт, что в основе перечисленных нарушений в организме лежат именно психосоматические факторы риска, которые недостаточно изучены и требуют дальнейшего рассмотрения.
По мере развития и прогрессирования ИБС повышается синтез провоспалительных цитокинов, таких как фактор нектроза опухоли -(ФНО-а), интерлейкин - 1(ИЛ-1), интерлейкин -6 (ИЛ-6) и др., которые в свою очередь, определяют развитие ремоделирования миокарда ЛЖ.
По данным литературы последних лет, сердце часто становиться органом, где реализуется повреждающее действие стресса, в результате чего психосоматические факторы оказывают существенное влияние на возникновение и прогрессирование ССЗ. К ним отосятся: депрессия, тревога, индивидуально-личностные черты, социальная изоляция и стресс. Многочисленные исследования показали, что депрессия наиболее распространена среди пациентов с нестабильными вариантами стенокардии, артериальной гипертензией, инфарктом миокарда и инсультом. Причины депрессии у больных с ишемическими болезнями сердца многофакторные и включают в себя также генетическую предрасположенность, стрессовые воздействия, биологические и психологические негативные факторы.
Возрастает значимость изучения повышения уровня мочевой кислоты в крови и взаимосвязи ее с различными вариантами клинического течения ИБС и различными полиморфными видами генов UR.AT1, GLUT9, TNF-a, что в свою очередь позволяют считать генотипы данных генов дополнительными маркерами повышенного риска развития заболевания в узбекской популяции. Выявлено влияние полиморфизма изучаемых генов на прогрессирование нестабильных вариантов стенокардии. В настоящее время до конца не ясно, что лежит в основе психосоматичского феномена у больных ИБС. Обсуждаются разные теории, которые могли бы объяснить «пересечение» разных аспектов патогенеза в этих нозологических формах. Одним из основных изучающих патогенетических аспектов является «цитокиновая» гипотеза. В основе этой гипотезы лежит предположение о том, что тревожно-депрессивный синдром проявляется при повышенной секреции провоспалительных цитокинов.
Значительный интерес в последние десятилетия отводится различным вариациям в генах, которые кодируют ферменты и участвуют в метаболизме гомоцистеина и фолиевой кислоты. Полиморфизмы генов мстионинсинтстазы (MTRR) A2756G, метионинсинтетазредуктазы (MTRR) A66G и
бетаингомоцистеинметидтрансферазы (ВНМТ) G742A участвуют в патогенезе и повышают риск его развития, что ещё раз доказывает влияние тревожно-депрессивного синдрома на механизмы течения ИБС. Однако по литературным источникам последних лет мы не увидели данные о взаимосвязи нескольких психосоматических факторов в прогрессировании коронарной болезни сердца, в частности между тревожно-депрессивным синдромом, гиперурикемией и цитокиновым дисбалансом.
Эти данные делают актуальным исследование, направленное на раскрытие взаимосвязи между различными патогенетическими звеньями в формировании и прогрессирование ИБС для разработки новых подходов к персонифицированной терапии.
Нами проведено исследование по разработке способа получения композиции ПАВ для устранения дентритообразования при электролизном процессе получения катодной меди. отличающийся тем, что с целью обеспечения гидрофобности и стабильности, нагретые до70-75◦С дистиллированные жирные кислоты хлопковых соапстоков подвергают взаимодействию с кубовыми остатками моноэтаноламина при 100-110◦С в течении 30 минут в присутствии стабилизатора натриевой соли пальмитиновой кислоты, с последующим введением добавок: индустриального масла, парафина, церезина, взятых при определнном соотношении компонентов.
Аспарагиновая кислота в организме человека участвует в преобразовании углеводов в глюкозу и пополнении запасов гликогена, обладает детоксирующим действием, выводит из организма токсины и аммиак. Аспарагиновая кислота увеличивает сопротивляемость организма к вирусам и инфекциям, обладает антибактерицидными свойствами, улучшает проницаемость кальция и магния в клетки, поставляет кислород в клетки миокарда, улучшает концентрацию внимания и мозговую активность. Поступление аспарагиновой кислоты в организм необходимо при постоянной усталости, депрессии, плохой памяти, нестабильном эмоциональном состоянии, низкой работоспособности. Регулярный прием необходим людям, страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы, головного мозга, глаз.
Целью исследования является изучение влияния дармонала и соединений фитина на количество гликогена и молочной кислоты в тканях печени.
Материалы и методы. Изучались новые соединения фитина: фитин-С, фитат кобальта и патентированная субстанция дармонал, полученное из клеток зерна пшеницы, выращенных в особых условиях. Для сравнения также был исследован биофлаваноид растительного происхождения Лив-52, используемый при лечении заболеваний печени. Исследование проведено на 60 белых крысах массой 120-150 г. Токсический гепатит вызывали подкожным введением 50%>-ного маслянного раствора тетрахлорметана в дозе 0,8мл/100 г в течение 4 дней.
Результаты показывают, что совместное введение экстракта значительно превосходит таковое при совместном введении препарата Лив-52 у животных, особенно когда такой эффект был заметен при совместном введении препарата с фитином-С. При применении биоактивного вешества в сочетании с комплексным соединением фитина более эффективно приводило к накоплению гликогена в печени, чем при применении препаратов отдельно, гепатотоксин - тетрахлорметан снижает углеводный обмен и приводит к увеличению гликогена в тканях печени и снижению молочной кислоты. Установлено, что комбинированное лечение более эффективно при токсическом гепатите, индуцированном тетрахлорметаном, оказывали гепатозащитное действие улучшают функции печени.