В статье приведены результаты исследования процессов получения оксида магния путем разложения серпентинитов Арватенского месторождения серной кислотой и с добавкой азотной кислоты в раствор серной кислоты последуюшим разделением кремнезема из суспензии, нейтрализацией фильтрата аммиаком до значения рН 8,5 для осаждения и раздаеления ионов примесных металлов, осаждение и разделения ионов магния из раствора с использованием аммиака и углекислого аммония, термическое разложение корбаната магния с получением оксида магния. Установлено, что использования смесь кислот т.е. с добавкой небольшой количества азотной кислоты в раствор серной кислоты увеличиваеть выход оксид магния от 83,34% до 92,68 % чем при использования только серной кислоты при одинрковых нормах. При оптимальных условиях после термического разложения карбоната магния получен продукт содержащый 97,13% оксид магния со степенью извлечения 92,68 % от исходного сырья.
Tibbiyot fani va profilaktikasining yutuqlariga qaramasdan iqtisodiy rivojlangan davlatlarda yurak-qon tomir kasalliklari aholining kasallanishi va o'limining asosiy sababi bo'lib kelmoqda. Xozirgi vaqtda yurak-qon tomir kasalliklarida peroral antiagregant terapiya preparatlaridan eng ko'p tayinlanadigan va eng katta isbotlangan bazaga ega preparat atsetilsalitsil kislota (ASK) hisoblanadi.Yurak ishemik kasalligi (YUIK) mavjud bemorlarda yurak-qon tomir asoratlarini oldini olish uchun atsetilsalitsil kislota preparatlarini keng qo'llanilishiga qaramasdan, muntazam tarzda antitrombotik terapiyani olgan bemorlarning ma'lum bir qismida ham ishemik hodisalar yuzaga keladi va bu ASKga nisbatan turg'unlik, ya'ni rezistentlik ko'rinishi sifatida qaraladi. Antiagregant preparatlarga rezistentlik muammosi o'z ahamiyati bo'yicha fundamental hisoblanadi, sababi preventiv terapiyani individuallashtirish va kasallikni oldini olishning ancha samarali usullarini shakllantirish uchun zamin yaratadi. Ushbu maqolada atsetilsalitsil kislotaning yurak ishemik kasalligida qo'llanilishida antiagregant va yallig'lanishga qarshi ta'sirida yuzaga keluvchi muammolari muhokama qilinadi.
Glycyrrhizic kislotasi asosida kuchli yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega va yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega bo'lgan glycyrrhizic kislotasining trinatrium tuzi (glisitrinat) sintez qilindi. Oq sichqonlar va kalamushlarda o'tkazilgan tajribalarda o'tkir zaharlilik parametrlariga ko'ra, og'iz orqali yuborilgan glitsitrinat kichik zaharli moddalar guruhiga kiritilgan. Kalamushlarning oshqozon shilliq qavatini indometazin, ortofen va reserpin glitsitrinat ta'sirida yo'q qilish modellarida yaraga qarshi faollikni baholashga ko'ra, aniq yaraga qarshi ta'sir ko'rsatadi. Glitsitrinatning yaraga qarshi ta'sir qilish mexanizmi uning antioksidant xususiyati va oshqozon bezlarining sekretor funktsiyasini bostirish bilan bog'liq.
Jag’ning o’tkir yiringli odontogen ostiti bo’lgan bemorlarda qonning hujayra tarkibiga xos xususiyatlarini o’rganish. Material va usullar: biz TGSI klinikasiga murojaat qilgan 7 yoshdan 9 yoshgacha bo’lgan o’tkir yiringli odontogen osteit bilan og’rigan 42 bemorni tekshirish va davolash paytida olingan ma’lumotlarni o’rganib chiqdik. Natijalar: bemorlarda qonning qizil qismi indekslari taqqoslash guruhiga qaraganda ancha past edi. Gemoglobinning past darajasi gemik to’qima gipoksiyasini keltirib chiqarishi va anaerob glikolizni faollashtiradigan atsidoz shaklida ifodalangan qonning kislota-ishqor holatiga ta’sir qilishi mumkin. Hujayralardagi sut kislotasi darajasining oshishi mahalliy mikrosirkulyatsiyaning buzilishi va endogen toksinlarning to’planishining sabablaridan biri bo’lishi mumkin. Xulosa: ushbu patologiya qonning oq qismi ko’rsatkichlarining o’zgarishi bilan birga keladi, kuzatilgan gemik gipoksiya hujayralardagi sut kislotasi darajasining oshishiga olib keladi, bu esa mahalliy buzilishning sabablaridan biri bo’lishi mumkin mikrosirkulyatsiya va endogen toksinlarning to’planishi.
Ишемическую болезнь сердца (ИБС) рассматривают в последнее время как полиэтиологическое заболевание с выраженной психосоматической детерминантой. На сегодняшний день существуют достаточно много теорий и моделей возникновения психосоматических факторов и способов их классификации, которые показывают, что невозможно расчленить изолированно психические и физиологические констелляции, которые могли бы охватить весь спектр проявлений при данном виде заболеваний. Однако все гипотезы в конечном итоге сводятся к тому, что психологическая дезадаптация - это один из глобальных факторов психосоматической патологии. Кроме того, одним из основных моментов развития заболеваний системы кровообращения является нарушение функции эндотелия сосудов, участие системного воспаления, иммунной активации в развитии и прогрессировании сердечной патологии, которые определяют неблагоприятный прогноз и высокий кардиоваскулярный риск. Не отрицается тот факт, что в основе перечисленных нарушений в организме лежат именно психосоматические факторы риска, которые недостаточно изучены и требуют дальнейшего рассмотрения.
По мере развития и прогрессирования ИБС повышается синтез провоспалительных цитокинов, таких как фактор нектроза опухоли -(ФНО-а), интерлейкин - 1(ИЛ-1), интерлейкин -6 (ИЛ-6) и др., которые в свою очередь, определяют развитие ремоделирования миокарда ЛЖ.
По данным литературы последних лет, сердце часто становиться органом, где реализуется повреждающее действие стресса, в результате чего психосоматические факторы оказывают существенное влияние на возникновение и прогрессирование ССЗ. К ним отосятся: депрессия, тревога, индивидуально-личностные черты, социальная изоляция и стресс. Многочисленные исследования показали, что депрессия наиболее распространена среди пациентов с нестабильными вариантами стенокардии, артериальной гипертензией, инфарктом миокарда и инсультом. Причины депрессии у больных с ишемическими болезнями сердца многофакторные и включают в себя также генетическую предрасположенность, стрессовые воздействия, биологические и психологические негативные факторы.
Возрастает значимость изучения повышения уровня мочевой кислоты в крови и взаимосвязи ее с различными вариантами клинического течения ИБС и различными полиморфными видами генов UR.AT1, GLUT9, TNF-a, что в свою очередь позволяют считать генотипы данных генов дополнительными маркерами повышенного риска развития заболевания в узбекской популяции. Выявлено влияние полиморфизма изучаемых генов на прогрессирование нестабильных вариантов стенокардии. В настоящее время до конца не ясно, что лежит в основе психосоматичского феномена у больных ИБС. Обсуждаются разные теории, которые могли бы объяснить «пересечение» разных аспектов патогенеза в этих нозологических формах. Одним из основных изучающих патогенетических аспектов является «цитокиновая» гипотеза. В основе этой гипотезы лежит предположение о том, что тревожно-депрессивный синдром проявляется при повышенной секреции провоспалительных цитокинов.
Значительный интерес в последние десятилетия отводится различным вариациям в генах, которые кодируют ферменты и участвуют в метаболизме гомоцистеина и фолиевой кислоты. Полиморфизмы генов мстионинсинтстазы (MTRR) A2756G, метионинсинтетазредуктазы (MTRR) A66G и
бетаингомоцистеинметидтрансферазы (ВНМТ) G742A участвуют в патогенезе и повышают риск его развития, что ещё раз доказывает влияние тревожно-депрессивного синдрома на механизмы течения ИБС. Однако по литературным источникам последних лет мы не увидели данные о взаимосвязи нескольких психосоматических факторов в прогрессировании коронарной болезни сердца, в частности между тревожно-депрессивным синдромом, гиперурикемией и цитокиновым дисбалансом.
Эти данные делают актуальным исследование, направленное на раскрытие взаимосвязи между различными патогенетическими звеньями в формировании и прогрессирование ИБС для разработки новых подходов к персонифицированной терапии.
Нами проведено исследование по разработке способа получения композиции ПАВ для устранения дентритообразования при электролизном процессе получения катодной меди. отличающийся тем, что с целью обеспечения гидрофобности и стабильности, нагретые до70-75◦С дистиллированные жирные кислоты хлопковых соапстоков подвергают взаимодействию с кубовыми остатками моноэтаноламина при 100-110◦С в течении 30 минут в присутствии стабилизатора натриевой соли пальмитиновой кислоты, с последующим введением добавок: индустриального масла, парафина, церезина, взятых при определнном соотношении компонентов.
Аспарагиновая кислота в организме человека участвует в преобразовании углеводов в глюкозу и пополнении запасов гликогена, обладает детоксирующим действием, выводит из организма токсины и аммиак. Аспарагиновая кислота увеличивает сопротивляемость организма к вирусам и инфекциям, обладает антибактерицидными свойствами, улучшает проницаемость кальция и магния в клетки, поставляет кислород в клетки миокарда, улучшает концентрацию внимания и мозговую активность. Поступление аспарагиновой кислоты в организм необходимо при постоянной усталости, депрессии, плохой памяти, нестабильном эмоциональном состоянии, низкой работоспособности. Регулярный прием необходим людям, страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы, головного мозга, глаз.