Тадқиқот объектлари: интакт ва яллиғланиш моделлари чақирилгаи ҳайвонлар - 670 та оқ сичқонлар, 1744 оқ каламушлар, 240 та қуёнлар ва 8 та мушуклар.
Тадқиқот мақсади: скрининг (саралаш) йўли билан танлаб олинган тиокарбаматнинг (УБ-421 шифрли) ҳамда тиомочевинанинг (БИК-15 шифрли) унумларининг яллиғланишга қарши, бошқа фармакологик, токсикологии хусусиятларини ўрганиш ва уларни тиббиёт амалиётида ишлатиш мумкинлигини асослаб бериш.
Тадқиқотлар усули: фармакологик, токсикологии, биохимик, патофизиологик, гистоморфологик.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги: тиокарбамат ва тио-мочевинанинг текширувдан ўтказилган 20 та янги унумларини кўпчилиги формалинли яллиғланишга карши кучли таъсир қилиши, кам захарлилиги, шунингдек уларнинг фармакологик фаоллиги билан кимёвий тузилиш орасида узвий богланиш борлиги биринчи маротаба аниқланган. Ушбу гуруҳ моддаларининг истиқболли бўлганлари УБ-421 ва БИК-15 - асептик (турли моделларда) ва иммунологик (адъювант) артритларни, ҳамда яллиғланишнинг экссудация ва пролиферация жараёнларини ривожланишини пасайтириш хусусиятлари бўйича ҳозирги вактда қўлланиб келинаётган бутадиондан кучли ва индометацинга яқиндир. Янги препаратларнинг яллигланиш медиаторларига (гистамин, серотонин, простогландин, кининлар) антогонизми, томирлар ошиб кетган ўтказувчанлигини, гиалуронидаза фермента фаоллиги, липидлар перекисли оксидланишининг сусайиши ва буйрак усти безининг пўсток қисми билан боғлиқ. Улар оғриқни колдирувчи ва истимани пасайтирувчи хусусиятларга хам эгадирлар. УБ-421 ва БИК-15 препаратлари жуда кам заҳарли бўлиб, ҳазм йўлларининг шиллиқ пардаларини таъсирлантирмайди ва эмбриотоксик, тератоген ва канцероген таъсирлар кўрсатмайди. Бу жиҳатдан улар кўпчилик замонавий прспаратлардан ижобий томонга фарқланади. Шуларга асосланиб тиомочевина ва тиокарбаматнинг унумларини ностероид яллиғланишга қарши препаратларнинг янги гуруҳи деб тавсифлаш мумкин.
Амалий ахамияти: УБ-421 ва БИК-15 яллиғланишга карши юкори фаоллиги, жуда кам захарлилиги ва ульцероген таъсир кўрсатмаслиги сабабли янги ностсроид яллигланишга карши восита сифатида тиббиёт амалиётида қўлланилиши мумкин.
УБ-421 препарати бўйича материаллар уни «Тиокарбамин” номи билан таблетка ҳолида янги яллигланишга карши восита сифатида қўллашга клиник синовлардан ўтказиш учун УзР ССВ Фармакологик қўмитасига топширилди (28.04.06 29/01-12-сонли ҳужжат).
Қўлланилиш сохаси: соғлиқни сақлаш.
Турли генетик фонга эга бўлган 337 нафар деструктив ўпка сили билан хасталанган беморларда яллиғланишнинг биохимик маркерлари ўрганилди. Деструктив ўпка сили билан хасталанган ва турли генетик фонга эга бўлган беморларда яллиғланиш кўрсаткичлари - сиал кислота, гаптоглобин, серомукоидлар реактивлиги турли бўлган шахсларда ишончли равишда фарқ аниқланди. Ўткир фаза оқсилларининг миқдоридаги чуқур ва узоқ сақланадиган ўзгаришлар нохуш ва нисбатан нохуш генетик фонга эга беморларда кузатилган
Оксидативный стресс, синтез вазоконстрикторов, факторов воспаления и цитокинов, подавляющие продукцию оксида азота основного вазодилататора, влияют на возникновение и развитие дисфункции эндотелия (ЭД). ЭД всегда предшествует повреждению или нарушению функционирования любого сосуда независимо от его органной локализации. Оценить функциональное состояние эндотелия можно косвенно. Для этого необходимо исследовать в крови содержание факторов воспаления, повреждающих эндотелий – С реактивного белка (CRP), провоспалительных цитокинов и др. Уровень содержания данных факторов связан со степенью выраженности ЭД. Провоспалительные цитокины способствуют синтезу эндотелина-1 (ЭТ-1), уменьшают вазодилатацию, индуцированную ацетилхолином, дестабилизируют мРНК эндотелиальной синтазы NO, вызывая ЭД.