ПРОБЛЕМЫ СМЕЖНЫХ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ
101
STOMATOLOGIYA
●
№4 (77)
●
2019
http://dx.doi.org/10.26739/2091-5845-2019-4-26
ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ
ИШЕМИИ МОЗГА НА
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ
СОСТОЯНИЕ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Хайдаров А.М., Муратова С.К.
Ташкентский государственный стоматологический институт
Самаркандский государственный медицинский институт
Аннотация
Данная статья посвящена изучению роли хрони
-
ческой ишемии мозга как возможного дополнитель
-
ного фактора риска воспаления слизистой оболочки
полости рта (СОПР). Были исследованы больные с
нарушениями мозгового кровообращения, обуслов
-
ленного атеросклерозом мозговых сосудов. Выявле
-
но, что системное иммунное воспаление, наблюдае
-
мое при ишемии мозга, играет важную роль в генезе
развития воспаления в СОПР. Об этом свидетель
-
ствует повышение уровня провоспалительных цито
-
кинов, наряду с увеличением нейроспецифического
белка и фермента, которое является одним из пуско
-
вых механизмов воспаления СОПР на фоне хрониче
-
ской ишемии мозга.
Аннотация
Ушбу мақола оғиз бўшлиғи шиллиқ қавати
(ОБШҚ) яллиғланиш жараёнларида бош мия сурун
-
кали ишемиясининг қўшимча хавф омили сифатида
аҳамияти ўрганишга бағишланган. Бош мия томир
-
лари атеросклерози оқибатида келиб чиққан бош
мия қон айланишини бузилишлари мавжуд беморлар
текширилган. Бош мия ишемиясида кузатилувчи им
-
мун яллиғланишлар ОБШҚ яллиғланиш жараёнлари
келиб чиқишида муҳим аҳамиятга эга. Бош мия су
-
рункали ишемияси негизидаги ОБШҚ яллиғланиш
механизмлари асосида ётувчи яллиғланиш олди ци
-
токинлари миқдорини ошиши билан нейроспецифик
оқсил ва фермент миқдорини ортиши юқоридаги фи
-
крларни тасдиқлайди.
Summary
This article is devoted to the study of the role of
chronic brain ischemia as a possible additional risk
factor for inflammation of the oral mucosa (IOM).
Patients with disorders of cerebral circulation caused
by atherosclerosis of cerebral vessels were studied. It
was revealed that the systemic immune inflammation
observed in brain ischemia play an important role in the
Genesis of inflammation in the SOPR. This is evidenced
by an increase in the level of proinflammatory cytokines
along with an increase in neuro-specific protein and
enzyme, which is one of the triggers of inflammation
of the IOM, against the background of chronic brain
ischemia
Сосудистые заболевания головного мозга остают
-
ся одной из наиболее социально-значимых проблем
современной медицины. В последние годы открытие
последовательных этапов ишемического поврежде
-
ния мозга привело к углублению представлений о
сложности, динамичности, взаимосвязи и каскадном
характере биохимических реакций, лежащих в его
основе.
В настоящее время накопилось большое количе
-
ство научных данных, свидетельствующих о клю
-
чевой роли сосудистого эндотелия в инициации ги
-
пертонического и атеросклеротического поражения
сосудов. Оценка морфологического и функциональ
-
ного состояния эндотелия диктуется тем, что он яв
-
ляется важной составной частью гематоэнцефаличе
-
ского барьера (ГЭБ), повреждение которого ведет к
запуску сложного каскада аутоимунных реакций в
головном мозге.
Сегодня наука достигла небывалых успехов, про
-
никнув в самые глубинные и тончайшие механизмы
проблем морфологической, биофизической и моле
-
кулярной организации живой материи. Несмотря на
последние достижения науки, остается недостаточно
изученным патогенетический и пусковой механизм
развития воспалительного процесса слизистой обо
-
лочки полости ротовой (СОПР), у лиц страдающих
соматической патологией, особенно нарушениями
мозгового кровообращения далеки от разрешения.
Одна из причин воспаления слизистой оболочки
полости рта, является нарушение мозгового кровоо
-
бращения, которое обусловлено нарушениями мета
-
болизма, гемодинамики, микроциркуляции, иммуно
-
логическими и нейтрорегуляторными изменениями
и сдвигами микробиоценоза.
Более того, изучения взаимосвязи между ХИМ и
влиянием на возникновение воспалительного про
-
цесса СОПР, даст возможность более глубокого изу
-
чения звеньев патогенеза воспалительных процессов
СОПР у лиц с хронической ишемией мозга и предло
-
жить новые подходы к профилактики его лечению.
STOMATOLOGIYA
102
STOMATOLOGIYA
●
№4 (77)
●
2019
Целью данного исследования явилось изучение
роли ХИМ как возможного дополнительного факто
-
ра риска воспалении СОПР.
Материал и методы
В исследование включены 36 больных в возрасте от
45 до 65 лет, страдающих нарушениями мозгового кро
-
вообращения, обусловленное атеросклерозом мозговых
сосудов и находившихся на амбулаторном наблюдении.
Критериями исключения были возраст старше 65 лет,
инфаркт миокарда в анамнезе давностью не менее 6
месяцев, инсулин зависимый сахарный диабет, наличие
злокачественных новообразований. Группу контроля
составили 14 здоровых лиц. Функциональные обследо
-
вания пациентов включало ультразвуковое дуплексное
сканирование брахицефальных и транскраниальных
сосудов и МРТ головного мозга.
Клинико-лабораторное обследование всех больных
проводилось по стандартной методика, включавшей в
себя общие анализы крови и мочи. Определение моче
-
вины, креатина, общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП,
триглицеридов, АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК, билирубина,
глюкозы плазмы крови, кроме того, в крови определя
-
лись содержание десквамированных эндотелиоцитов,
ИЛ-6, ФНО альфа и С-реактивный белок. Содержанию
провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО альфа,
СРБ). Все исследования проведены иммунофермент
-
ным методом, используя наборы фирмы “HUMAN”.
Определение содержания десквамированных эндоте
-
лиоцитов определяли методом Headovec J. (1978) моди
-
фицированной Воробьевым Р.И. (2005). Концентрацию
нейтральной енолозы и белка S-100 определяли мето
-
дом иммуноферментного анализа, используя наборы
фирмы “БиоХимМак” (Россия).
Статистическая обработка включала вычисление па
-
раметров средних величин и их отклонений, достовер
-
ности отличий с использованием критериев Стьюдента.
Достоверность различий полагало по общепринятым
требованиям р<0,05.
Результаты и обсуждение
Воспаление слизистой оболочки полости рта при
ХИМ характеризовался более тяжелым нарушением
микроциркуляции в зубочелюстной системе, что на наш
взгляд обусловлен системным атерогенным процессом
и эндотелиальной дисфункцией. Данные состояние под
-
твержден уровнем общего холестерина, триглицеридов,
ЛПНП, где степень клинической тяжести воспаления
СОПР при ХИМ обусловлен нарушением липидного
обмена. Характер иммунного воспаления у больных за
-
болеванием СОПР сочетанной с ХИМ сопровождалось
достоверным повышением уровня фактора некроза
опухоли, что позволяет предполагать наличие взаимос
-
вязи гиперхолестеринемии при ХИМ с выраженностью
иммунного воспаления СОПР.
Как видно из представленных результатов иссле
-
дования в таблице 1, уровень ФНО альфа у здоровых
лиц в среднем составило 2,15±0,13 пг/мл. У пациен
-
тов заболеванием СОПР, при нарушения мозгового
кровообращения отмечено достоверное повышение
уровня ФНО альфа в среднем в 2,9 раза, и было рав
-
но 6,38±0,41 пг/мл (р<0,05), при сравнение с груп
-
пой контроля. Следовательно, иммунное воспаление
на фоне ХИМ сопровождается не только индукцией
эндогенного интерферона 1 типа, но и синтезом ци
-
токинов, в частности ФНО-альфа. Одновременно с
этим происходит образование ИЛ-6, которые синте
-
зируются такими иммунокомпетентными клетками,
лейкоцитами и даже клетками различных органов и
тканей, как было указано выше, ФНО альфа относит
-
ся про воспалительным цитокинам. К провоспали
-
тельным цитокинам относится также ИЛ-6,который
участвует или способствуют синтезу антител.
Анализ полученных результатов исследования пред
-
ставленной в таблице 1, показывает, что уровень ИЛ-6
в сыворотке крови здоровых лиц составил 3,42±0,13 пг/
мл. При хронической ишемии мозга, обусловленной в
основной артериальной гипертонией, отмечено повы
-
шение уровня провоспалительного цитокина ИЛ-6 в
среднем в 2,2 раза и составило 7,45±0.36 пг/мл (P<0,05),
что также способствует пусковым патогенетическим
механизмом, воспалением СОПР.
В данной ситуации одной из причин усиленно
-
го синтеза про воспалительных цитокинов является
CD4 Th-1 клетки (Т-хелперы). Наблюдаемые измене
-
ния в динамике уровня про воспалительных цитоки
-
нов в сыворотке крови могут активировать макрофа
-
гальную систему и тем самым активировать синтез
реактивных белков к числу, которым относится С-ре
-
активный белок.
Таблица 1. Показатели цитокинов, белков острой фазы и
нейрональных белков у обследованных больных
Показатель
Здоровые
лица
(контроль)
n=14
Больные с заболеванием
СОПР на фоне ХИМ
(основная) n=36
Фактор некроза опухоли ( пг/мл)
2,15±0,13
6,38±0,41
Интерлейкин-6 (ИЛ-6) (пг/мл)
3,42±0,13
7,45±0,36
С-реактивный белок (мг/л)
5,81±0,34
58,3±4,12
Содержание десквамированных
эндотелиоцитов (1х104/л)
2,74±0,14
6.59±0,53
Активность енолазы (нг/мл)
2,98±0,15
9,12±0,72
Белок S-100 (нг/мл)
0,15±0,02
0,38±0,02
Примечание:
*
- достоверность различий Р<0,05 при сравне
-
нии с группой контрольной
Как видно из представленных результатов исследо
-
вания (таблица 1), концентрация С-реактивного белка у
обследуемых больных имеет тенденцию к повышению
103
STOMATOLOGIYA
●
№4 (77)
●
2019
и составило 58,3±4,12 мг/л, что в 9,4 раза при сравнение
с группой контроля, что отражает активность ишемиче
-
ского процесса в мозге.
Результаты исследования маркера эндотелиальной
дисфункции показали, что у больных при нарушении
мозгового кровообращения наблюдаются достоверные
признаки эндотелиальной дисфункции СОПР. Повыше
-
ние количества десквамированных эндотелиоцитов у
больных ХИМ, по сравнению с контролем, было выяв
-
лено у 37(78%), что является одним из факторов воспа
-
ления СОПР. Средний уровень в основной группе пре
-
вышал в 2,45 раза контрольные значения (6,59±0,5310
4/л против 2,74±0,14*10 4/л, выявленная особенность
отражает прогрессирующий характеров морфологи
-
ческого и функционального поражения сосудистого
эндотелия при ХИМ. В данной ситуации изменения
усугубляется по мере прогрессирования заболевания и
коррелируют со степенью дисфункции сосудистого эн
-
дотелия.
Также нами был изучен уровень маркеров активно
-
сти хронической ишемии мозга, на воспалением СОПР,
в частности нейранальной енолозы и белка S-100, кото
-
рая отражает степень дисфункции эндотелия и степень
нейродегенеративного процесса в глиальных клетках
мозга.
Проведенными иммуноферментный анализ содер
-
жания белка S-100 у обследуемых лиц показал на по
-
вышение уровня белка в сыворотке крови в среднем в
2,4 раза, что, видимо, связано гибелью нервных клеток
в условиях хронически церебральной ишемии. Уста
-
новленное нами изменения в содержании белка S-100
отражают не только морфологическое повреждения ве
-
щества головного мозга, но и функциональные наруше
-
ния, а также состояние гематоэнцефалического барьера,
поскольку именно астроциты и микроглии являются ос
-
новными источниками синтеза белка S-100. Нарушение
трофики нервной ткани на фоне сочетанной патологии
сопровождается нарушением углеводного обмена в
нервных клетках и выходу нейронального фермента
енолозы через ГЭБ в кровь, что мы наблюдаем в наших
исследованиях.
Таким образом, результаты нашего исследования
позволяют разделить точку зрения некоторых авторов,
согласно которой системное иммунное воспаление, на
-
блюдаемое при ишемии мозга играют важную роль в ге
-
нез развития воспаления в СОПР. Об этом убедительно
свидетельствует отмеченное нами повышению уровня
провоспалительных цитокинов наряду с увеличением
нейроспецифического белка и фермента которое явля
-
ется одним из пусковых механизмов воспаления СОПР,
на фоне хронической ишемии мозга.
Литература
1. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А.Си
-
стемный подход как основа методологии изучения
сосудистых заболеваний головного мозга Очерки
ангионеврологии //Под ред. члена-корр. РАМН Сус
-
линой З.А. М.: Атмосфера, 2005.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга.
М.: Медицина, 2001.С 23-68
3. Ндоуми Т.М. Эндотелиальная дисфункция и реологи
-
ческие свойства крови при артериальной гиперто
-
нии у лиц молодого возраста //Дисс… к.м.н. –Ивано
-
во, 2008. – 203 с.
4. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишеми
-
ческий инсульт: кровь, сосудистая стенка, анти
-
тромботическая терапия. - М.: Медицинская кни
-
га, 2005. с. 248
5. Хаджиева М.Х., Скворцова В.И., Шерстнев В.В. и
др. Изучение нейротрофических факторов и ауто
-
антител к ним у больных с хронической ишемией
головного мозга. В кн.: Современные подходы к ди
-
агностике и лечению нервных и психических заболе
-
ваний. СПб, 2000.
6 Пинелис Ю.И. Состояние факторов местной защи
-
ты полости рта у лиц пожилого и старческого
возраста //Дальне восточный медицинский журнал
– 2006 - №2 – С6 -11
7. Полторак Н.А. Взаимосвязь воспалительных заболе
-
ваний пародонта с ИБС //Ортодонтия. -2007. -№2.
–С. 55-58.
8. Шерстнев В.В., Грудень М.А., Сиворцова В.И. Ней
-
ротрофические факторы и аутоантитела к ним
как молекулярные предикторы нарушений функции
мозга// Вест РАМ. -2002. -№3. –С.48-52.
9. Tkachenko T.B. Application of peptide bioregulator
sincomplex therapy of oral mucous coatin older patient
/T.B.Tkachenko, A.P. Bobrov, G.A. Ryzhak //Abstr. VI
European Congress «Healthy and active ageing for all
Europeans» International association of gerontology
and geriatrics, 5-8 July, 2007. Adv. In Gerontology. –
2007. – Vol. 20, № 3 – P. 192.
10. Tolentino E.S., Chinellato L.E., Tarzia O.J. Saliva and
tongue coating pH before and after use of mouthwashes
and relationship with parameters of halitosis // Appl.
Oral Sci. 2011; 19(2):90-94.
11. Zhang J., Niu S., Zhang H., Streisand J.B. Oral mucosal
absorption of midazolam in dogs is strongly pH
dependent // J. Pharm. Sci. 2002;91(4):980-982.
ПРОБЛЕМЫ СМЕЖНЫХ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ
