Tadqiqotning maqsadi tug'ma yurak nuqsonlari bo'lgan bolalarda, yurak yetishmovchiligida (YY)
natriuretik peptidning (NUP) klinik diagnostik ahamiyatini o'rganish. Usullari. Tadqiqotga YY bilan kasallangan 3 yoshgacha bo'lgan 24 bola kiritilgan. Barcha bemorlarda tug'ma yurak nuqsonlari nisbatan ikkilamchi YY bo'lgan va klinik ma'lumotlar, exokardiyografik malumotlar to'plangan. Bolalardagi YY belgilarini tavsiflovchi
exokardiyografiyaning xarakterli o'zgarishi bilan bnp dagi muhim o'zgarishlarni ko'rsatadigan
ma'lumotlarning qiyosiy tahlili o'tkazildi.
Tadqiqot natijalari: NT-proBNP qiymatlari va YY bilan bog'liq yurak kasalligi turini tahlil qilish.
Bizning guruhimizda NT-proBNP medianasi siyanotik yurak nuqsonlari (248,0 Fmol/ml) bo'lgan bemorlarda eng yuqori bo'lgan, undan keyin kengaygan kardiyomiyopatiya (193,3 Fmol/ml) bo'lgan bemorlar. Eng kichik o'rtacha NT-proBNP asianotik yurak nuqsonlari bo'lgan bemorlarda qayd etilgan. Xulosa. YY bilan og'rigan bemorlarda BNP va exokardiyografiya tekshiruvi yordamida diagnostik va prognostik malumot olish mumkin.
Инсон ҳаётига таҳдид соладиган энг хавфли касалликлардан бири бу юрак касаллиги. Юрак касалликларини таҳлил қилиш усулларидан бири бу экокардиёграфия қилишдир. Экокардиёграфик тест натижалари юрак бўшлиғининг майдонини аниқлаш орқали беморнинг юраги нормал ёки йўқлигини кўрсатиши мумкин. Шунинг учун юракни таҳлил қилиш учун кўплаб тадқиқотлар пайдо бўлди. Шунинг учун мен ушбу тадқиқотнинг мақсади билан юракнинг тўртта нуқтаи назарини, яъни 2 парастернал кўринишини (узун ўқ ва қисқа ўқ) ва 2 апикал кўринишини (икки камерали ва тўрт камерали) киритиш орқали тизимни ишлаб чиқишга ундайман.юрак бўшлиғи майдонини сегментлаш. Ушбу тадқиқот юракнинг ҳолатини юракнинг 4 кириш нуқтаи назари билан таҳлил қилишга қаратилган йирик лойиҳанинг бир қисмидир ва лойиҳа бир неча бўлимларга бўлинган. Ушбу тадқиқот учун Конволюцион қатламлардан фойдаланган ҳолда чуқур ўрганиш усули ёрдамида юракнинг 4 кириш нуқтаи назари билан юрак бўшлиғининг тасвирларини олиш учун экокардиёграфик тасвир сегментацияси жараёнига эътибор қаратилади.
Диссертация мавзусининг долзарблиги ва зарурияти. Дунё ахолиси орасида бронхиал астма (БА) кенг таркалган оғир касалликлардан бири бўлиб, у билан болалик ёшидаги жаҳон аҳолисининг 3 фоизидан 12 фоизигача хасталанган. Бу касаллик билан хасталанган болаларнинг учдан бир кисми ўсмирларга тўғри келади. БА ўсмирлар орасида кенг таркалганлиги, ўсмирларда эндокрин ва иммун тизимининг ёшга боглик фаолияти сабабли касалликнинг ўзига хос кечиши каби холатлар ташхис қўйиш жараёнида маълум қийинчиликларни келтириб чикаради, бу эса, биринчи навбатда, касалликка ташхис қўйиш ва уни даволашда янги ёндашувларни излаб топишни тақозо этади.
Маълумки, БАнинг патогенезида иммун механизмлар ахамияти асосий омиллардан бири ҳисобланади. Ҳозирги вақтга келиб, аллергик касалликлар, хусусан БА патогенезида IL-4 ва IL-13 лар билан бир қаторда бир қанча бошқа (IL-6, IL-8, IL-10, IL-5, INF-a, ва INF-y) иммунорегулятор цитокинларининг иштирок этиши тадкикотчиларнинг эътиборини тобора кўпроқ жалб этмокда.
Аллергик касалликларнинг ривожланишида ирсий мойиллик муҳим аҳамиятга эга. Ҳозирда бронхиал астма ва шу касаллик белгилари билан боглик 150та ген полиморфизми хакида маълумот олинган. БА касаллигига мойиллиги жихатидан энг асосий ген бу - IgE юкори аффин рецептори (3-занжирини кодловчи ген хисобланади. Аллергик астма патогенезида антиген-специфик IgEHHHr FceRip билан юқори даражадаги ўзаро таъсири марказий ўринни эгаллайди. БА касаллиги ген-номзодлари қаторида алоҳида қизиқиш уйготувчи биотрансформация ферментлари генларидан бири - GSTnl, глутатион S-трансфераза л1 ни кодловчи гени хисобланади ва у, хусусан, ўпка тўкимасида экспрессияланади. Бу ген 11 q 13 локусда жойлашган бўлиб, унинг атопия билан боғлиқлиги бир неча бор кўрсатиб берилган. Тўпланган маълумотлар шуни кўрсатадики, FceRI, GSTnl генлари полиморфизми турли аллергик патологиялар билан богликдир.
Шу нуқтаи назардан мазкур касалликни ўсмирлик даври шаклланиши асосларига ёндашиб ташхислаш, рационал даволаш-профилактика чора-тадбирларини ишлаб чиқиш учун иммунологик ва генетик тизимни ўрганиш диссертация мавзусининг долзарблиги белгилайди.
Мустақиллик йилларида мамлакатимизда соғлиқни сақлаш тизимини ислоҳ қилиш юзасидан дастурий чора-тадбирлар амалга оширилиб, ижобий натижалар олинди. Амалга оширилган чора-тадбирлар таркибида БАни ташхислаш, профилактика ва даволаш ишларини самарали ташкил килиш юзасидан максадли тиббий-ташкилий ва илмий-тадқиқот ишлари амалга оширилди. Натижада мамлакатимизда мазкур касаллик билан хасталанган ўсмирларни даволаш юзасидан муайян ижобий кўрсаткичларга эришилди. Шу билан бир каторда бугунги кунда ўсмирларда БА касаллигини эрта ташхислаш ва даволаш-профилактик чоралари режасини ишлаб чиқиш муҳим вазифалардан бири ҳисобланади. Ушбу тадқиқот иши Ўзбекистон
Республикаси Вазирлар Маҳкамасининг 2002 йил 25 январдаги «Аёллар ва ўсиб келаёгган авлод соғлиғини мустаҳкамлашга дойр қўшимча чора-тадбирлар тўғрисида»ги 32-сонли қарорида белгиланган вазифаларни амалга оширишга хизмат қилади. Шу жихатдан БА жараёнида ўсмирлар иммунитети ҳужайравий ва гуморал буғинлари ҳолати, иммуногенетик текширувлар ва уларнинг патогенетик информативлигини аниқлаш юзасидан амалга ошириладиган тадқиқотларни янада чукурлаштириш диссертация мавзусининг заруратини изохдовчи мухим омиллардан бири хисобланади.
Тадқиқотнинг мақсади ўсмирларда бронхиал астма патогенези имммунологик ва генетик механизмларини ўрганиш ва шу асосда рационал ташхислаш ва даволаш-профилактика чораларининг режасини ишлаб чикишдан иборат.
Максадга эришиш учун ишда куйидаги тадқиқот вазифалари қўйилди:
Самарканд вилоятида яшовчи ўсмирлар орасида ўпка-бронх тизимида патологик жараённинг эрта босқичида БА клиник кечиши хусусиятларини аниклаш;
БА жараёнида ўсмирлар иммунитета ҳужайравий ва гуморал буғинлари ҳолати хусусиятлари ҳамда фаоллаштирувчи маркерли лимфоцитлар периферик қондаги иммунофенотипини аниқлаш;
иммунорегулятор цитокинлар интерлейкин-6 ва интерферон-у маҳсули даражасини ўрганиш ва ўсмирлар БАсида уларнинг патогенетик информа-тивлигини аниқлаш;
БА билан касалланган ўзбек миллатига мансуб шахсларда, соғломларига нисбатан FceRip ва GSTnl генлари полиморф вариантлари аллеллари ва генотиплари тақсимланиш частотасининг ўзига хос хусусиятларини аниклаш;
ўсмирлик даврида БА билан касалланганларда полиоксидоний ва циклоферон дори воситаларидан фойдаланилганда иммуномодулловчи даво самарасининг клиник-иммунологик жиҳатларини аниқлаш;
ўтказилган тадқиқотлар асосида БА шаклланишининг кўп омилли моделини ҳамда мазкур патологик ҳолатда ўсмирларда ташхис, даволаш ва такомиллашган профилактика алгоритмини ишлаб чиқиш.
Диссертация тадқиқотининг илмий янгилиги қуйидагилардан иборат:
БА билан касалланган ўсмирларда касаллик клиник кечишининг ўзига хос хусусиятлари аниқланган;
илк маротаба БА билан касалланган ва соғлом ўсмирларда иммун тизим микдорий кўрсаткичларининг ўзгариши тавсифланган ва амалий тиббиёт учун меъёрий хамда тавсиявий хужжатлар ишлаб чикилган;
илк маротаба БА билан касалланган ўсмирларда кон зардобининг цитокин профили комплекс баҳоланган. Иммунорегулятор IL-6 ва INF-y цитокинлари маҳсулининг ўзига хослиги ва уларнинг патогенетик хамда бошқарувчилиги тўғрисидаги маълумотлар аникланган;
илк бор БАнинг турли патогенетик вариантлари билан касалланганлар ва соглом индивидларда FccRip, GSTnl генларининг полиморф варианта аллелари ва генотипларининг тақсимланиш частотасига оид таҳлиллар асосида юқори ҳавф маркерлари аникланган, шунингдек, ўсмирларда БА ривожланишига резистентлиги аниқланган;
касаллик патогенезининг энг мухим жараёнлари очилиши асосида БАнинг тасдикланган модели хамда касалликни ўсмирларда босқичли ташхислаш, даволаш ва профилактика чора-тадбирлари алгоритми ишлаб чикилган.
Хулоса
1. Арид зонада истикомат қилувчи ўсмир ёшдаги шахсларда «бронхиал астма» касаллиги структураси ва учраш частотаси белгиланди. Кайд этилган патология 9,6% текширилган ўсмирларда руйхатга олинди ва касаллик киз болаларда ўғил болаларга нисбатан кўпроқ учради. Касаллик структурасида интермитирловчи ва ен1 ил персистирловчи шакллари кўпрок учради
2. Арид зонада яшовчи ўсмирлар орасида БА клиник кечишининг ўзига хослиги аникланди, бунда ўпка бронхиал дарахтининг зарарланиши бошка орган ва тўқималарнинг аллергик жараёнлари билан биргаликда учраш частотаси юқорилиги кўрсатилмоқда, жумладан, 73,9% АР билан, 53,7% АК билан, 16,6% АгД билан ва 14% Квинке шиши/эшак еми билан биргаликда учради.
3. Усмир ёшдаги БА касаллар популяцияси текширилганда, уларда иммун тизимнинг сезиларли даражада намоён бўладиган ҳужайра (CD3 ,CD4 , CD8 , CD16 ), гуморал (CD19 IgA, IgG, IgM) иммунитет ва активацион маркерлар (CD23 , CD95 ) кўрсаткичининг дефицита аникланди. Усмир ёшдаги БА касалларда иммун макомининг ўзига хос томонлари бўлиб, иммунореактивлик бузилиш чукурлиги кичик ёшдаги гуруҳда яккол намоён бўлди.
4. Усмир ёшдаги БА касалларда иммун сисгсмада хужайралараро ўзаро таъсирда яккол ўзгаришлар: ТЬ2-ҳужайралар томонидан сскрстирланадиган ва иммуноглобулинлар ишлаб чикиши хамда ангитслогснсз жараёнини регуляцияловчи IL-6 маҳсулининг ишончли равишда ортиши ва бунинг акси - Th 1-хужайралар рсгулятори INF-y цитокини камайиши содир бўлади.
5. Псрифсрик қондаги IL-6 ва INF-y цитокинлар мивдори касалликнинг патогенетик варианта билан ўзаро боғлиқлиги аникланди. Усмир ёшдаги БА аллергик клиник-патогенетик вариантида кон зардобида INF-y ишлаб чикиш даражаси камлигини кўрсатди. БА инфскцион формаси билан хасталанган ўсмирлар псрифсрик конида IL-6 ишлаб чикиши ортди.
6. Узбек этносига тсгишли ўсмирларда БА аллергик шаклининг ривожланиши юкори хавф маркерлари аллел FcsRIp-109T ва генотип FceRip-109Т/Т, паст хавф маркерлари FcsRip-109C ва Fcr.Rip-109C/C хисобланади. Узбек нонуляциясида БА наслий мойиллик бўлганда FceRip-109T/T генотип ва Fcr.Rip-109T аллелнинг юкори богланиш даражаси аникланди.
7. Узбек миллатига мансуб кизларда БА ривожланиш хавфи GSTnl тени полиморф локусининг Не-105 аллел ва Пс-105/Пс-105 генотини билан ассоциацияси аникланди. Не-105 аллел ва Пс-105/Пс-105 генотип ўзбск нонуляциясида БА аллергик формаси ривожланишига олиб кслади.
8. БА билан касалланган ўсмирлар комплекс давосига циклоферон ва полиоксидонийнинг киритилиши иммункоррегирловчи таъсир курсатиб, базис терапия самарадорлигининг ортишига олиб келди. Иммунмодулятор-ларнинг профилактик самарадорлиги тскширилганда, иолиоксидоний олган беморлар гуруҳида ижобий кўрсаткичларга эришилди, бу эса ўсмирлар БА комплекс даво ва профилактикаси схемасига полиоксидонийни киритиш аҳамиятлилигини тасдиклади.
Изох. Юракнинг ишемик касаллигида кон ивиш тизимининг прогрессив касалликлари киска ва узокрок антитромбоцитар терапия ёрдамида даволанади. Шу билан бирга, сунги тадкикотлар антикоагулянт ва антитромбоцитар терапиясининг барча ножуя таъсирлари ва асоратлариниг 25% гача ривожланишини доимий равишда намойиш этади.
Максад: юракнинг ишемик касаллиги булган беморлардан антикоагулянт терапиянинг гастродуоденал зонага холатини ва асоратини урганиш.
Материал ва усуллар: юракнинг ишемик касаллиги билан касалланган 146 бемор текширилди, улар орасида 12 (8,22%) уткир миокард инфаркти (УМИ), 68 (46,57%) ривожланиб борувчи зурикиш стенокардия (РБЗС) ва зурикиш стенокардияси (ЗС, III-IV функционал синф) - 66 (45,20%) та бемор. Беморларнинг уртача ёши 56,3 ± 2,4 йил эди.
Натижалар ва уни мухокама килиш: ушбу тадкикотда «ошкозон яраси» тарихи ва асорати (кон кетиш, еки тешилиш) булганлиги бахоланди. Анамнез маълумотларини батафсил аниклаш «ярали» анамнезнинг атиги 22,60% холларда аникланганлигини аниклашга имкон берди. Бошка холатларда, касалликнинг давомийлиги ва шунга мос равишдаантитромбоцитлар ва антикоагулятларни куллаш давомийлиги ошган сайин, гастропатиянинг учрашининг купайиши билан тугридан тугри мутаносиб богликлиги мавжуд.
Хулоса: юракнинг ишемик касаллиги булган беморларда эрозив ярали жарохатланишлар ривожланиши асосан антитромбоцитар еки антикоагулянт дориларни куллаш оркали ривожланади. Юракнинг ишемик касаллиги булган беморларда ошкозон ва ун икки бармок ичак эрозияларининг асоратлари сифатида ошкозон-ичакдан кон кетиш (47,3%) аксарият холларда антиромбоцитлар (клопидогрел+аспирин) билан кобминатцияланган терапияни куллаш билан боглик.
Тадқиқотнинг мақсади: реваскуларизациядан кейинги 2 йил ичида юрак ишемик касаллиги билан оғриган беморларда валсартанн ва сакубитрил комбинациясининг марказий гемодинамика кўрсаткичларига таъсирини ўрганиш. Материал ва тадқиқот усуллари. Тадқиқотда ЮИК билан оғриган ва реэндоваскуляр муолажаларни (РЭМ) ўтказилган 320 нафар бемор жалб этилган. Барча беморлар 2 гуруҳга бўлинган: валсартан қабул килган беморлар (В гуруҳи, 160 нафар киши), ARNI валсартан ва сакубитрил комбинациясини қабул килган беморлар (C гуруҳи, 160 нафар киши). ЮИК билан оғриган беморларда дастлаб ва динамикада реваскуляризациядан кейинги уч ойдан сўнг, биринчи ва иккинчи йилларнинг охирида систолик қон босими (СҚБ, мм симон устуни), диастолик қон босими (ДҚБ, мм симон устуни), юрак уриш сони, қондаги мия натриуретик пептид (МНУП) аниқланди. Шуниндек, ЭхоКГ усили ёрдамида юракнинг зарб ҳажмини тана юзаси майдонига индексация қилинган кўрсаткич, (ЗИ, мл/м2), дақиқали индеси (ДИ, мл/м2), ўпка артериясини ўртача босими (PA, mm Hg) аниқланди. Тадқиқот натижалари. Валсартан қабул қилган беморлар гуруҳида (В гуруҳи) МНУП концентрацияси нисбий динамикаси қуйидагича эди: кузатувнинг 3 ойида -10,69 ± 0,55%, 1- йил охирида -21,24 ± 1,03% ва va иккинчи йил охирида -34,39±1,64%. Сакубитрилнинг терапия схемасига киритилши МНУП концентрациясини камайтиришга янада ижобий таъсир кўрсатди: НУП концетрациясини нисбий динамикаси кузатувнинг 3-oйида -10.30 ± 0.52%, биринчи йилининг охирида -21.91 ± 1.00% ва иккинчи йилнинг охирига келиб -39,28 ± 1,67% (p <0,05, B гуруҳи билан сезиларли фарқ) ташкил этди. Валсартан ва сакубитрил комбинацияси кузатувнинг 1 ва 2- йиллари охирига келиб қон босимни сезиларли даражада пасайишига (p <0,01), ДI кўрсанкичини динамикасига (p <0,05) ва ўпка артериясини ўртача босими пашайшига ҳисса қўшди (p <0.05, дастлаб кўрсаткичлар нисбатан ва p <0.01, B гуруҳига нисбатан). Хулоса. Ушбу тадқиқотда реваскуляризация ва сакубитрил қўшилган юрак ишемик касаллиги терапиясининг НУП концентрациясига, қон босими ва ўпка артериясини ўртача босимига ижобий таъсири аниқланди.
Tibbiyot fani va profilaktikasining yutuqlariga qaramasdan iqtisodiy rivojlangan davlatlarda yurak-qon tomir kasalliklari aholining kasallanishi va o'limining asosiy sababi bo'lib kelmoqda. Xozirgi vaqtda yurak-qon tomir kasalliklarida peroral antiagregant terapiya preparatlaridan eng ko'p tayinlanadigan va eng katta isbotlangan bazaga ega preparat atsetilsalitsil kislota (ASK) hisoblanadi.Yurak ishemik kasalligi (YUIK) mavjud bemorlarda yurak-qon tomir asoratlarini oldini olish uchun atsetilsalitsil kislota preparatlarini keng qo'llanilishiga qaramasdan, muntazam tarzda antitrombotik terapiyani olgan bemorlarning ma'lum bir qismida ham ishemik hodisalar yuzaga keladi va bu ASKga nisbatan turg'unlik, ya'ni rezistentlik ko'rinishi sifatida qaraladi. Antiagregant preparatlarga rezistentlik muammosi o'z ahamiyati bo'yicha fundamental hisoblanadi, sababi preventiv terapiyani individuallashtirish va kasallikni oldini olishning ancha samarali usullarini shakllantirish uchun zamin yaratadi. Ushbu maqolada atsetilsalitsil kislotaning yurak ishemik kasalligida qo'llanilishida antiagregant va yallig'lanishga qarshi ta'sirida yuzaga keluvchi muammolari muhokama qilinadi.
Тадқиқотнинг мақсади: реваскуларизациядан кейин юрак ишемик касаллиги билан оғриган беморларда валсартанни сакубитрил билан комбинациясини миокадни ремоделлаштиришига таъсирини ўрганиш. Материал ва тадқиқот усуллари. Тадқиқотда ЮИК билан оғриган ва реэндоваскуляр муолажаларни (РЭМ) ўтказилган 320 нафар бемор жалб этилган. Ўртача креатинин концентрацияси 90.08 ± 1.72 ммол/лни ташкил етди. Барча беморлар 2 гуруҳга бўлинган: валсартан қабул килган беморлар (В гуруҳи, 160 нафар киши), ARNI валсартан ва сакубитрил комбинациясини қабул килган беморлар (C гуруҳи, 160 нафаркиши). Шуниндек, барча беморлар кузатувнинг 3-ойига қадар сКФТ пасайиш даражасига қадар иккита гуруҳга бўлинган: кузутвнинг 3-ойига сКФТ 20% дан ортиқ пасайган беморлар (гуруҳ 1 - 59 бемор) ва сКФТ 20% дан кам пасайган беморлар (гуруҳ 2 – 261 бемор). Динамикада, реваскуларизациядан кейин уч ой сўнг, биринчи ва иккинчи йиллик кузатувнинг охирида барча беморт эхокардиографик текширишдан (ЭхоКГ) ўтдилар. Тадқиқот натижалари. Кузатув жараёнида ҳар иккита терапия вариантининг фонида миокадни ремоделлаштиришни тавсифловчи курсаткишларнинг ижобий динамикаси борлинги аниқланди. Барча босқичларда даволаш гуруҳларидаги кўрсаткичларни нисбий динамикаси таққосланганда бир хил еди. Барча кузатув даврида стандарт терапия фонида ревакуларизациядан кейиги биринчи 3 ойда сКФТ 20% дан юқори бўлган беморларда юракнинг геометрик параметрларнинг сезарли динамикаси кузатилмади. 1 чи гуруҳда ҳам, 2- гуруҳда ҳам сакубитрил қушилши билан стандар терапия олган беморларда янада ижобий геометрик параметрларга эришилди, бу патологик ремоделлаштириш жараёнларининг оғрлиги ва СЮЭ ҳосил бўлишининг псайшининг кўрсатди. Хулоса. Юрак ишемик касаллиги билан оғриган беморларни сакубитрилдан фойдаланиш юрак камераларни янада ижобий ремоделлаштиришга ёрдам беради – бу камералар ҳажми ва чап қоринча сфериклиги индекси пасайши. Сакубитрилнинг таъсири СБКни тез ривожланиш тенденциясига эга беморларда кўпроқ сезилади
Ушбу маколада юракнинг ишемик касаллигини ташхис килишининг янги ноинвазив усулйни ишлаб чикиш буйича олиб борилган тадкикот ишларининг натижалари келтирилган. Усул нафасни анализ килишга асосланган. Сирт ионизациясига асосланган
аминлар датчигини юракнинг ишемик касаллигини ташхис килишда куллаш имкониятлари очилган. Юракнинг ишемик касаллигига учраган беморлар нафаси таркибидаги аминлар микдори соглом одамларники- дан фарк килиши ва бу фарк статистик ахамиятга эга эканлиги аникланган. Усулнинг афзаллиги унинг безарар, тезкор ва етарли ишончликка эга эканлигида булиб, бунга аминларга ута сезгир электрон курилма ва уни амалга оширишнинг янги усули асосида эришилган. Нафас таркибидаги аминларни аниклаш асосида миокард инфарктини бошлангич даврини олдиндан аниклаш имкониятлари курсатилган
Ушбу тадқиқот натижаларига кўра маълум бўлдики, Паркинсон касаллиги билан касалланган беморларнинг адаптатив хусусиятларини аниқлаш усули сифатида ТОБОЛ сўровномаси беморларга қўлай тарзда қўлланилди. Ушбу сўровномана беморга тушунарли даражада ифодаланиши, жавобларни белгилаш осонлиги, адаптатив хусусиятларни тўлиқ ва аниқ очиб бериши билан қўлайдир. Тадқиқотда қатнашган беморлар Паркинсон касаллигининг клиник турига (титроқ ва титроқ-брадикинетик) кўра икта гуруҳга бўлинган ҳолда ўрганилди, ва шу тариқа беморларнинг адаптатив хусусиятлари, яний касалликка бўлган шахсий реакция типологиясининг тузилиши (структураси) ўрганилди. Натижада, касалликка бўлган дезадаптатив шахс реакцияси, айни хавотирли типологияси, Паркинсон касаллигининг титроқ турига мослиги ўрнатилди, аксарият ҳолда, титроқ-брадикинетик турига эса меланхолик типология кўп учраши аниқланди. Кўриб чиқилган татқиқот натижалари Паркинсон касаллиги билан хасталанган беморларга кейинчалик тиббий-психологик ёрдам кўрсатиш тамойилларини ишлаб чиқишда ёрдам беради.
Муаммонинг долзарблиги Ангиохирургиянинг катта муваффақиятларига қарамай, қорин аортаси аневризмаларини жарроҳлик йўли билан даволаш муаммоси ўз долзарблигини йўқотмайди. Жаҳон соғлиқни сақлаш статистикаси қорин аортаси аневризмаси (ААА) билан касалланишнинг барқарор ўсишини қайд этади. L.J.ning фикрича. Мелтон ва бошқалар. (1984) ва L.K. Бискерстафф ва бошқалар. (1984) АҚШда 30 йил ичида, 1951 йилдан бошлаб, қорин аортаси аневризмаси билан оғриган беморлар сони 7 баробар ошди. Англия ва Уэлсда F.G. Фовкерс ва бошқалар. (1989) худди шу даврда эркакларда қорин аортаси аневризмаларининг 20 баробар, аёлларда эса 11 баробар кўпайишини аниқлади. Кўп марказли скрининг тадқиқотлари натижаларига кўра, ААА текширилганларнинг 8 фоизида (E.S. Воурвоури, 2001) ва 64-69 ёш гуруҳида ААА текширилганларнинг 5,7 фоизида ва ёшда аниқланган. 75-81 ёшдаги гуруҳ - 8, 9% да (Р. А. П. Скотт ва бошқ., 2001). Худди шундай тенденция бошқа мамлакатларда ҳам кузатилмоқда. Шунга кўра, АААдан ўлим ҳам ортиб бормоқда - бир қатор мамлакатларда аневризма ёрилиши кексалар ва кекса одамлар орасида ўлимнинг энг кўп учрайдиган сабаблари ўнталигига киради (F.A. Ледерле ва бошқалар, 1990).
Ҳозирги вақтда аневризманинг режалаштирилган резекцияси ААА билан оғриган беморларни радикал даволашда тан олинган стандартга айланди ва бу операциялар сони доимий равишда ўсиб бормоқда. Масалан, АҚШда ҳар йили 40 000 га яқин ААА резекциялари амалга оширилади (J.J. Гранге ва бошқ., 1997). Швецияда 1987-89 йиллар оралиғида. 1993-95 йилларгача ААА учун операциялар сони 5 баробар ошди ва ҳозирги вақтда 100 000 аҳолига 10 та операция амалга оширилмоқда (А. Ҳаллин ва бошқ., 2001), гарчи бу зарур бўлган рақамдан 1,5 - 2 баравар кам бўлсада, операциядан кейинги ўлим ҳали ҳам мавжуд анча юқори ва 5-7% ни ташкил қилади (A.V.Pokrovskiy ва бошқалар, 1992; Yu.V. Белов ва бошқалар, 1992; V.V. Воҳидов ва бошқалар, 1992; A.V. Бредбери ва бошқалар, 1997; А. Ҳаллин ва бошқалар. ., 2001).
E.V. Стееберг ва бошқалар. (1995) 17238 та ААА резекция операциялари бўйича адабиёт маълумотларини жамлаб, ўртача ўлим даражаси 6,8% ни келтирди.
Нидерландиядаги бешта йирик шифохонада ўтказилган кўп марказли тадқиқот шуни кўрсатдики, беморларнинг атиги 74 фоизи ААА резекциясини асоратсиз ўтказдилар; 26% да қандайдир асоратлар бўлган ва 9% да кузатилган асоратларни оғир деб таснифлаш мумкин ва 4,1% да улар ҳалокатли оқибатларга олиб келган (G.J.Akkersdijk ва бошқ., 1998). Худди шундай натижалар Канада кооператив тадқиқотида ҳам олинган (K.V. Жонстон ва бошқ., 1990). Кўпгина беморларда асоратларнинг ўзига хос хусусияти уларнинг тизимлилиги эканлиги аниқланди (L.L.Lau ва бошқалар, 2001). тромбоз ва қон кетиш (W.E.Lloyd ва бошқ., 1996; R.D. Саерс ва бошқалар, 1997;
Шубҳасиз этакчилик, шубҳасиз, юрак асоратларига тегишли бўлиб, уларнинг частотаси 10% дан 20% гача. Бундан ташқари, умумий ўлимда юрак асоратлари 50-70% ни ташкил қилади. Сереброваскуляр асоратлар, камдан-кам бўлмаса ҳам, 1-1,5% дан кўп эмас, лекин уларнинг ўлим даражаси 40% га этади. Периоператиф даврда тромбоз ва қон кетиш билан боғлиқ асоратлар 2-5% га этади (M.M.Reigel ва бошқ., 1987; K.V. Жонсон ва бошқ., 1990; Н. Франклин ва бошқалар, 1993; A.A. Милне ва бошқалар, 1994).
Албатта, қорин бўшлиғи аортаси аневризмаларини резекция қилишдан кейин кўплаб асоратлар беморларнинг аҳволининг дастлабки оғирлиги билан боғлиқ, аммо беморларни жарроҳлик амалиётига тайёрлашнинг кўплаб ҳал этилмаган тактик ва техник муаммолари ва бир нечта эстродиол лезёнларни босқичма-босқич бажариш. қон томир соҳалари амалда муҳим роль ўйнайди. Тромбоз ва эмболия, мия ва юрак ўлими каби жиддий асоратларни ривожланиш эҳтимолини ҳисобга олган ҳолда операциянинг ўзи ва операциядан кейинги даврни этарли даражада бошқариш муҳим эмас. Қорин бўшлиғи аортасининг асоратланмаган аневризмаларини даволаш натижаларининг ягона комплекс таҳлили ва шунга мос равишда юзага келиши мумкин бўлган асоратларнинг олдини олиш бўйича тавсиялар ҳали ҳам мавжуд эмас.
Буларнинг барчаси тадқиқотнинг мақсад ва вазифаларини белгилаб берди.
Тадқиқотнинг мақсади жарроҳлик даволаш учун асосий хавф омилларини аниқлашнинг самарали тизимини ва мумкин бўлган асоратларни олдини олиш учун оптимал жарроҳлик тактикасини ишлаб чиқиш орқали АААни жарроҳлик даволаш натижаларини яхшилашдир.
Илмий янгилик Биринчи марта қорин аортаси аневризмаларини жарроҳлик йўли билан даволаш учун кўрсатмалар ва контрендикацияларнинг кенг қамровли таҳлили ўтказилди.
Аралашув вақтида ва операциядан кейинги даврда жиддий асоратлар ва ўлимга олиб келиши мумкин бўлган энг муҳим бирга келадиган патология аниқланди. Уларнинг олдини олиш ва даволаш бўйича тегишли чора-тадбирлар таклиф этилди.
Коронар артерияларнинг комбинацияланган патологияси ва аорта ёйи шохлари шикастланган беморларни жарроҳлик даволаш тактикаси алгоритми ишлаб чиқилди.
Биринчи марта гемостатик тизимнинг ҳолати қорин аортасида реконструктив жарроҳликнинг барча босқичларида, терининг кесилишидан тортиб, жароҳатни тикишгача ўрганилди.
Хулоса:
1. Касалликнинг этиологиясига, локализациясига, бирга келадиган касалликларга, клиник кўринишга ва унинг кечишига ўзаро боғлиқликка асосланган АААнинг тавсия этилган асл таснифи эрта ташхис қўйиш стратегиясини аниқлашга, энг муҳим хавф омилларини баҳолашга имкон беради. Қўшни ва узоқ қон томир ҳудудларининг комбинацияланган лезёнлари учун аралашув босқичлари ва охир-оқибат, ААА билан оғриган беморларда асоратлар ва ўлимни камайтириш йўлларини аниқлаш.
2. ААА диагностикаси учун энг информацион усуллар дуплекс сканерлаш ва компьютер томографияси ҳисобланади. Инвазив бўлмаган диагностика имкониятлари аневризманинг ўлчамини, унинг буйрак артериялари билан алоқасини аниқлаш, шунингдек, виссерал шохлар ва аорта бифуркациясининг ҳолатини аниқлаш учун этарли. Қорин бўшлиғининг аортографияси буйрак артерияларининг ҳолатини аниқлаш учун бир вақтнинг ўзида артериал гипертензия билан оғриган беморларда кўрсатилади.
3. Ушбу беморларда ишончли хавф омиллари юрак-қон томир касалликлари (44,1%), артериал гипертензия (49%), гемостазнинг бузилиши (деярли 100%).
4. Операциядан кейинги асоратларнинг ривожланишида этакчи ҳамроҳлик қилувчи касаллик юрак-қон томир касалликлари ҳисобланади. Қорин аортаси аневризмаларида унинг улуши 40% ни ташкил қилади. Операциядан кейинги юрак асоратлари 14,9% га этади. Коронер юрак касаллигининг диагностикаси коронар тўшакка ва унинг функционал компенсацион қобилиятларига зарарни босқичма-босқич аниқлашга асосланган бўлиши керак.
5. ААА резекцияларидан кейинги операциядан кейинги даврнинг асосий асоратлари ўткир юрак этишмовчилиги (14,9%), сереброваскуляр авариялар (1,5%), ўткир буйрак этишмовчилиги (3,33%).
6. ААА билан оғриган беморларда коронар томир тўшагида сезиларли зарар аниқланганда, аралашувни босқичма-босқич ҳал қилиш муҳим аҳамиятга эга. Қон айланишининг 3-4 функционал класси, гипо- ёки акинезиянинг янги зоналари пайдо бўлиши, эжексиён фракциясининг 40% дан паст бўлиши билан биринчи қадам миокардни реваскуляризация қилиш операциясини ўтказишдир.
7. ААА билан оғриган беморларда бракиёсефалик томирларнинг комбинацияланган шикастланиши бўлса, мия қон оқимининг ҳолатини баҳолаш мақсадга мувофиқдир. ИСА стенози 70% ёки ундан кўп бўлса, эмбологен бляшка ёки икки томонлама гемодинамик аҳамиятга эга стеноз мавжуд бўлса, биринчи қадам сифатида каротис артерияларга аралашувни амалга ошириш керак.
8. ААА учун реконструктив операцияларнинг энг қийин муаммоларидан бири қорин аортасининг буйрак ва виссерал шохларининг қўшни зарарланишидир. Принцип - уларни зудлик билан қайта қуриш. Ушбу филиалларни қайта тиклаш турлари патологик жараённинг ҳажми ва даражасига қараб ўзгарувчан бўлиши керак.
9. Қорин бўшлиғи аортасининг аневризмал лезёнлари бўлган беморларда дастлаб ҳар доим гемостатик тизимда сезиларли бузилишлар мавжуд. Операциядан олдинги даврда аорта ва унинг шохларининг окклюзив касалликлари билан оғриган беморларнинг 30 фоизида гемостазнинг тромбоцит-томир компонентининг фаоллиги ошади, қон томир девори эндотелиясининг антитромботик қобилияти пасаяди ва реологик хусусиятлари. қон бузилади. Қорин аортасининг аневризмал лезёнлари бўлган беморларда фибринолизнинг фаоллашиши қайд этилган.
10. Қорин бўшлиғи аортасининг аневризмал лезёнлари бўйича жарроҳлик амалиёти пайтида, қон оқими бошланганидан сўнг, плазминоген даражаси қўшимча равишда 30% га ошади, бу операциядан кейинги даврда геморрагик асоратлар учун хавф омилидир. Операциядан кейинги 1-3 кунларда қоннинг антикоагулянт потенциали сезиларли даражада пасаяди - антитромбин-ИИИ 25-27% га, протеин С 23-25% га. Бу давр тромбогеморрагик асоратларнинг ривожланиши нуқтаи назаридан энг хавфли ҳисобланади.
11. Жарроҳлик пайтида стандарт гепаринни қўллашда антитромбин-ИИИ истеъмоли 30-45% га содир бўлади ва тромбоцитлар агрегацияси 10% га ошади, бу кейинги ПE билан пастки экстремиталарнинг чуқур томир тромбозининг пайдо бўлиши учун таҳдид соладиган ҳолат. Фраксипаринни реконструктив томир операциялари пайтида қўллашда антитромбин-ИИИ истеъмоли ва тромбоцитлар агрегациясининг кўпайиши содир бўлмайди, фаоллаштирилган қисман тромбопластин вақти ва тромбин вақти бироз узаяди, бу тромбогеморрагик асоратларнинг олдини олиш учун уни қўллаш мақсадга мувофиқлигини кўрсатади; .
12. Жарроҳлик пайтида ва операциядан кейинги даврда асосий хавф омилларини аниқлаш учун биз таклиф қилган диагностика усулларидан фойдаланиш, босқичма-босқич ва аралашув ҳажмининг алгоритмидан фойдаланиш жиддий асоратлар сонини сезиларли даражада камайтиришга имкон берди. ўлим 4 баробарга, ўлимга олиб келмайдиган асоратлар сони эса 1,5 баробарга камайди.