Научный вклад академика Наби Маджидовича Маджидова в учение о джексоновской эпилепсии

«nevrologiya»—4(76), 2018

58

ОБЗОР

а также в дифференциальной диагностике головокружений

у пациентов с ДДПГ, мигрени, ВБН, АГ, болезни Меньера, с

результатами которых мы ознакомим в последующих наших

публикациях.

Литература:

1. NeuhauserH.K., LempertT. Vertigo: epidemiologicaspects.

SeminNeurol 2009; 29: 5: 473—481.

2. BrandtT. Vertigo. Its multisensory syndroms. London:

Springer 2000.

3. Labuguen R.H. Initial evaluation of vertigo.

AmerFamilyPhysician 2006; 73: 244—251.

4. Бронштейн А., Лемперт Т. Головокружение. М:

ГЭОТАР-Медиа 2010.

5. Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. Головокружение.

М:Практика 2009.

6. Лучихин Л.А. Вестибулярная проблема — аналитиче-

ский обзор публикаций за 70 лет. Вестн оторинолар 2006; 5:

48—52.

7. Мацнев Э.И., Сигалева Е.Э. Стандартизация в отонев-

рологии. Рос.оторинолар 2007; 4: 29: 39—47.

8.

MsCaslin

D.L.

Electronystagmography

and

videonystagmography.San Diego, Oxford, Melbourn: Plural

Publishing inc 2011.

9. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Горбушева И.А., Маль-

ченко О.В., Доронина О.М., Ротермель Е.В. Современные

методы диагностики вестибулярных расстройств. Лечебное

дело 2006; 1: 53—60.

10. Böhmer A., Mast F. Assessing otolith function by the

subjective visual vertical. Ann Ny Acad Sci 1999; 871: 221—31.

11. Jovanović S., Ribarić-Jankes K. Subjective Visual Vertical

test:normative values in healthy population. Srp Arh Celok Lek

2008;136: 11—12: 585—589.

12. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермель Е.В. Диа-

гностика и лечение доброкачественного пароксизмального

позиционного головокружения. Вестн оторинолар 2007; 1:

4—7.

13.Пальчун В.Т., Гусева А.Л., Левина ю.В., чистов С.Д.

Клиническое обследование пациента с головокружением.

Методическое пособие- Москва, 215.-84с.

14. Соколов, ю. А. С59 Вестибулометрия в практике

врачебно-летной экспертизы : учеб.-метод. пособие / ю. А.

Соколов, А. П. Пантюхов, М. В. Коршук. – Минск : БГМУ, 2014.

– 60 с.

15. Белякова-Бодина А.И., Бриль Е.В., Зимнякова О.С. и

др. Видеонистагмография в диагностике глазодвигательных

нарушений. Анналы клинической и экспериментальной не-

врологии. 2017; 11(4): 52–64. DOI: 10.18454/ACEN.2017.4.6

И

зучение этиологии и патогенеза эпилепсии, раз-

работка новых подходов к диагностике и лечению

данного заболевания являются актуальными вопросами со-

временной неврологии. Об этом свидетельствуют большое

количество публикаций в отечественных и зарубежных пе-

риодических изданиях, разработка новых классификацион-

ных подходов [10,16,18,32], активное внедрение современ-

ных хирургических методов лечения и регулярное появление

на фармацевтическом рынке новых антиэпилептических

препаратов [31]. Между тем современные представления

об эпилепсии претерпели внушительную эволюцию от эм-

пирических воззрений Гиппократа о болезненном образова-

нии слизи в голове как причине судорог [5], до четко про-

работанной концепций эпилептических систем [Карлов В.А.,

1990] и концепции функциональных зон коры головного моз-

га в наши дни [31]. Важным этапом развития учения об эпи-

лепсии является период второй половины xIx века, озна-

меновавшийся активными экспериментальными поисками

причины и условий развития «падучей» болезни, а также со-

вершенствования способов ее лечения.

Экспериментальное изучение эпилепсии на животных

началось в 30-х годах xIx века в Англии [11,21]. Marshall Hall

УДК: 616.853-001.89

НАУчНый ВКЛАД АКАДЕМИКА НАБИ МАДЖИДОВИчА

МАДЖИДОВА В УчЕНИЕ О ДЖЕКСОНОВСКОй ЭПИЛЕПСИИ

Садыкова Г.К., Маджидова Ё.Н., Усманова Д.Д.

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Ключевые слова: джексоновская эпилепсия, лептоменингит, лидаза

В статье описывается метод лечения джексоновских припадков при церебральных лептоменингитах, предложенный ака-

демиком Н.М. Маджидовым.

АКАДЕМИК НАБИ МАДЖИДОВИч МАДЖИДОВНИНГ ДЖЕКСОН ЭПИЛЕПСИяГА ҚЎШГАН ИЛМИй ҳИССАСИ

Содиқова Г.К., Маджидова Ё.Н., Усманова Д.Д.

Тошкент педиатрия тиббиёт институти

Калит сўзлар: джексон эпилепсияси, лептоменингит, лидаза

Мақолада академик Н.М. Маджидов лептоменингитларда учайдиган джексон типидаги тутқаноқларни даволаш усули

ҳақида ёзилган.

SCIENTIFIC CONTRIBUTION OF ACADEMICIAN N.M. MADJIDOV IN THE STUDy OF JACKSONIAN EPILEPSy

Sadikova G.K., Madjidova y.N., Usmanova D.D.

Tashkent pediatric medical institute

Keywords: jacksonian seizures, leptomeningitis, lidaza

The article describes the treatment of jacksonian seizures in cerebral leptomeningitis proposed by academician N.M. Madjidov.

описал судороги у лошади, возникавшие после быстрой и

обильной кровопотери, отмечая их схожесть с судорожными

припадками человека ([34].

По мнению автора, конвульсии у животного возникали

в результате рефлекторного раздражения продолговатого

мозга блуждающими нервами, а полушария головного мозга

повреждались вторично вследствие застоя венозной крови.

В пользу своей гипотезы Marshall Hall приводит результаты

опытов А. Cooper (1836) над кроликами, показавшего воз-

можность развития судорог у животного при перевязке ярем-

ных вен. A. Kussmaul и A. Tenner (1857) на основании соб-

ственных опытов пришли к выводу о главенствующей роли

резко развивающейся недостаточности мозгового кровотока

(анемии) в развитии основных проявлений эпилепсии - «об-

щих судорог и беспамятства». К этому заключению авторов

привело наблюдение быстрого прекращения судорог после

восстановления кровотока у животного с предварительно пе-

ревязанными сонными артериями.

В другой серии опытов A. Kussmaul и A. Tenner пытались

определить роль головного и спинного мозга в развитии

«падучей»: последовательным удалением части большого

мозга и мозжечка у собак они пришли к выводу, что только

«nevrologiya»—4(76), 2018

59

ОБЗОР

резекция части ствола мозга в области дна IV желудочка бло-

кировала развитие припадков. Исходя из этих данных, меха-

низмом развития судорог ученые считали первичное раздра-

жение сосудодвигательного центра в продолговатом мозге с

последующей анемией всего головного мозга.

Одновременно с A. Kussmaul и A. Tenner свои воззре-

ния высказывал K. Schröder v. der Kolk. (1850). На основа-

нии патологоанатомических исследований он подтверждал

первичное раздражение центров продолговатого мозга как

первопричину развития эпилепсии, однако указывая, вопре-

ки мнению A. Kussmaul, на развитие полнокровия мозга как

одного из патогенетических звеньев данного заболевания.

В дальнейшем H. Nothnagel изменил эту концепцию от-

крытием так называемого «судорожного центра», распола-

гавшегося, по мнению автора, в верхней части Варолиева мо-

ста. Под «судорожным центром» он подразумевал скопления

ядер в стволе мозга, которые, согласно представлениям вид-

ного анатома того времени O. Deiters, служат местом схож-

дения всех двигательных волокон с периферии [35]. В осно-

ву данного воззрения были положены опыты H. Nothnagel по

перерезке ствола мозга у животных на различных уровнях;

наблюдая за реакцией животного в ходе эксперимента, ав-

тор констатировал - при проведении разреза через верхний

участок Варолиева моста развивались бурные судороги и

смерть животных. Анализируя возможные пусковые меха-

низмы активации судорожного и сосудодвигательных цен-

тров, H. Nothnagel выделял анемию мозга, также указывая

и на возможность центробежного раздражения «судорожно-

го» центра от коры головного мозга. Однако O. Binswanger

(1888), повторяя опыты H. Nothnagel по раздражению ствола

мозга электрическим током, сделал важное заключение, не

получившее дальнейшего развития в работах автора: полу-

чаемые в опытах судорожные сокращения не имели ничего

общего с эпилептическими судорогами. Немного позднее, на

несоответствие опистотонуса при повреждении ствола моз-

га семиотике эпилептических припадков обратят внимание

в своих опытах П.я. Розенбах и В.М. Бехтерев - в их трудах

этот факт займет важное место в признании главенствующей

роли коры головного мозга как источника эпилепсии.

Не добавляли ясности относительно места начала судо-

рог опыты по изучению экспериментальной токсической эпи-

лепсии. J. Magnan (1873) вызывал у собак судороги впрыски-

ванием в вену полынной вытяжки (абсента) с последующим

последовательным удалением отделов головного мозга. Во

время проведения опытов он наблюдал, что токсическое воз-

действие вызывало судороги при раздражении, по мнению

автора, не только судорожного центра на уровне моста, но

и нижележащих отделов. Основы фактах, P. Magnan утверж-

дал о возможности возникновения судорог не только в струк-

турах головного мозга, но также и на уровне шейного отдела

спинного мозга.

В известных опытах E. Fritsch и G. Hitzig (1874) показали,

что раздражение коры головного мозга, доселе считавшейся

невозбудимой, может вызывать движения конечностей, а в

некоторых случаях - и характерные эпилептические припад-

ки. Это открытие направило исследователей на новый путь

для решения вопроса о месте происхождения судорог [24].

Стоит отметить, что к выводам о значимости коры в раз-

витии эпилепсии еще раньше (1867) пришел John Hughlings

Jackson [27]. Основываясь на своих клинических наблюдени-

ях, он указывал, что эпилептические припадки, как правило,

начинаются с конечностей или лица и только в дальнейшем

происходит их генерализация. Появление судорог в той или

иной группе мышц он рассматривал как результат поражения

определенного участка коры головного мозга; генерирующим

фактором автор рассматривал избыточный прилив крови к

участку головного мозга возле структурного повреждения.

Таким образом, развитие представлений об эпилепсии

в xIx веке осуществлялось в экспериментальных исследо-

ваниях и было направлено на изучение ряда актуальных

вопросов патогенеза и лечения данного заболевания. Гипо-

тезы ученых характеризовались широкой амплитудой науч-

ных умозаключений по искомому вопросу - от признания до

полного отрицания существования «судорожного центра»,

от указания на развитие анемии мозга как провоцирующего

припадки фактора до признания роли полнокровия мозга в

качестве сопутствующего судорогам явления.

Огромный вклад в изучение эпилепсии внесли ученые

Н.М. Маджидов и В.А. Карлов. В своей книге «Джексонов-

ский припадок» академик Н.М. Маджидов освещает джек-

соновские припадки при церебральных лептоменингитах.

Воспалительное заболевание оболочек головного мозга –

лептоменингит – играет определенную роль в возникновении

джексоновских припадков [11, 14].

По данным проф. Н.М. Маджидова (1966-1981гг.) пока-

зано, что основная клиническая симптоматика так называе-

мых арахноидитов обусловливается поражением не арахно-

идальной, а преимущественно сосудистой оболочки, плотно

прилегающей к мозговой ткани, участвующей в некоторой

степени ее кровоснабжении, а также стенки желудочков моз-

га и ее хориоидных ворсин. Именно поражения последних

обусловливают самые разнообразные ликвородинамические

нарушения, имеющие немаловажное значение в возникнове-

нии эпилептических джексоновских припадков [13, 15].

В книге приводятся данные проведенного исследования

685 больных с церебральными лептоменингитами. Судорож-

ные приступы отмечены у 85 (12%), из них у 28 заболевание

протекало с приступами джексоновской эпилепсии. Соглас-

но данным Н.М. Маджидова джексоновские приступы при це-

ребральных лептоменингитах наиболее часто встречаются в

детском возрасте, а именно у детей старше 6 лет. Экспери-

ментальные исследования (Н.М. Маджидов, Н.И. Ибрагимо-

ва, 1966) показали, что при дозированной травме черепа в

зависимости от силы воздействия травматического фактора,

помимо отека и набухания головного мозга, возникают мно-

жественные точечные геморрагии или обширные кровоизли-

яния в мягкие мозговые оболочки и хориоидные сплетения

желудочков мозга. Также приводятся результаты исследова-

ния лептоменингита при менингоэнцефалитах.

В книге приводятся данные результатов Г. Земской (1971),

которая отмечает, что частота фокальной эпилепсии воспа-

лительной этиологии с возрастом увеличивалась и наиболь-

шее число больных детей было в возрасте 14-15 лет.

В книге приводятся множество различных клинических

примеров больных с джексоновской эпилепсией различного

возраста и способы ее лечения.

Джексоновская эпилепсия — вариант фокальной эпи-

лепсии, при котором эпилептиформное возбуждение возни-

кает в коре области пре- и/или постцентральной извилины и

зачастую имеет локальный характер, хотя может диффузно

распространяться приводя к вторичной генерализации эпи-

приступа. Впервые клиническое описание подобных эпилеп-

тических пароксизмов было приведено в 1827 г. французским

медиком Браве. В 1863 г. более подробное изучение корти-

кальной эпилепсии провел английский невролог Дж. Джек-

сон. Сделанное им сопоставление вида пароксизма с лока-

лизацией очага эпиактивности в различных участках коры

области центральной борозды мозга легло в основу изуче-

ния функционального значения различных зон коры.

Джексоновская эпилепсия возникает как следствие орга-

нической церебральной патологии (опухоли, абсцесса, анев-

ризмы сосудов головного мозга и т. п.). В любом возрасте ее

появление выступает своеобразным сигнализатором, сви-

детельствующим о возникновении органического поражения

мозга. В связи с этим джексоновская эпилепсия представля-

ет повышенный интерес для клиницистов вообще и специа-

листов в области неврологии в частности.

Причины джексоновской эпилепсии

Этиофакторами возникновения джексоновских парок-

сизмов могут выступать интракраниальные объемные об-

«nevrologiya»—4(76), 2018

60

ОБЗОР

разования (внутримозговая опухоль, церебральная киста,

цистицеркоз, эхинококкоз, абсцесс головного мозга, соли-

тарный туберкулез), инфекционные поражения (нейроси-

филис, хронический арахноидит, энцефалит, пахименингит),

черепно-мозговые травмы, сосудистые аномалии (аневриз-

мы и артериовенозные мальформации головного мозга). В

возникновении джексоновской эпилепсии у детей зачастую

играют роль перинатальные факторы: фетоплацентарная

недостаточность и гипоксия плода, внутриутробные инфек-

ции, родовая травма новорожденного и др.

Некоторые авторы указывают на то, что в возникнове-

нии эпилепсии джексоновского типа нельзя исключить роль

наследственной предрасположенности в виде повышенной

судорожной готовности мозга. Хотя, конечно, значение этого

фактора намного менее весомо, чем при генуинной (первич-

ной) эпилепсии.

Симптомы джексоновской эпилепсии

Судорожные пароксизмы джексоновского типа имеют

весьма вариабельный характер. Общей их чертой является

локальное возникновение в отдельной области тела (чаще в

руке или лице) и последующее распространение, получив-

шее название «джексоновский марш». Характерной особен-

ностью является односторонний характер и распростране-

ние пароксизма в соответствии с проекцией частей тела на

кору передней центральной извилины. Джексоновкие парок-

сизмы могут быть сенсомоторными, только двигательными

(моторными) или только чувствительными (сенсорными).

«Моторный джексон» возникает при эпилептогенном

возбуждении коры прецентральной извилины. Он проявля-

ется судорогами, начинающимися обычно в мышцах боль-

шого пальца руки и постепенно распространяющимися на

всю верхнюю конечность, лицо, а затем ногу. При начале па-

роксизма с мышц лица, его распространение идет на руку (от

кисти до плеча), затем на ногу от бедра вниз. В редких слу-

чаях судороги начинаются с 1-го пальца ноги и распростра-

няются вверх на всю ногу, руку и лицо. Судороги носят кло-

нический характер с предшествующей короткой тонической

фазой. Они могут прекращаться внезапно, но чаще проходят

в порядке, обратном своему возникновению. «Сенсорный

джексон» обусловлен возбуждением коры постцентральной

извилины, имеет аналогичную моторному последователь-

ность распространения, но связан с чувствительными нару-

шениями (парестезиями, выпадением чувствительности).

В некоторых случаях джексоновский пароксизм ограни-

чивается местом своего возникновения и не имеет значи-

тельного распространения. Такой приступ называется про-

стым и протекает без потери сознания. При «джексоновском

марше» нередко наблюдается утрата сознания. В случае ге-

нерализации пароксизма судороги переходят на другую сто-

рону, сознание утрачивается. При развитии эпилептического

статуса он может локализоваться только в мышцах лица, за-

трагивать мускулатуру одной конечности или носит характер

следующих один за другим приступом «джексоновского мар-

ша».

Как правило, в начале джексоновская эпилепсия проте-

кает с простыми пароксизмами, стартующими с одного и того

же места. Иногда пациенты способны остановить прогресси-

рование судорог путем удержания конечности. Со временем

эпиприступы происходят с все большим распространением

судорог, и их купирование с помощью удержания конечности

уже не удается. После пароксизма зачастую наблюдается

временный парез конечности, с которой начинался эпипри-

ступ. Нарастание продолжительности и выраженности пост-

пароксизмального пареза свидетельствует часто об опухо-

левом процессе.

При расположении эпилептического очага в доминант-

ном полушарии возможна моторная афазия. Изредка встре-

чаются пароксизмы, протекающие в виде транзиторного

паралича руки или ноги. В зависимости от основного забо-

левания в клинической картине наряду в джексоновскими

эпиприступами отмечаются и другие неврологические сим-

птомы.

Диагностика джексоновской эпилепсии

Установить диагноз при наличии типичных фокальных

приступов несложно. Более трудной задачей для невроло-

га является диагностика основного причинного заболевания,

обусловившего возникновение джексоновских пароксизмов.

В ходе диагностики тщательно исследуется анамнез заболе-

вания, проводится неврологическое обследование, анализи-

руется психический статус пациента. Джексоновская эпилеп-

сия должна быть от дифференцирована от миоклонической

эпилепсии и припадков при истерическом неврозе. В этом

процессе наряду с неврологом могут принимать участие эпи-

лептолог и психиатр.

Электроэнцефалография в межпароксизмальном перио-

де может регистрировать фокальные корковые разряды эпи-

активности, провоцируемые световыми и звуковыми раздра-

жителями. Основной ритм бывает изменен в соответствии с

причинной патологией. ЭЭГ-видеомониторинг во многих слу-

чаях позволяет получить картину иктальной ЭЭГ, для кото-

рой характерна пик-волновая активность, трансформирую-

щаяся в конечных стадиях пароксизма в полипик-волновую.

Наилучшим методом диагностики органической пато-

логии мозга, лежащей в основе джексоновской эпилепсии,

выступает МРТ головного мозга. При наличии противопока-

заний к его проведению возможно применение КТ головно-

го мозга. Указанные методы нейровизуализации позволяют

диагностировать/исключить опухоль головного мозга, кисту,

абсцесс, последствия чМТ, признаки энцефалита и т. д.

Лечение джексоновской эпилепсии

Терапия включает 2 составляющие: противоэпилепти-

ческую (антиконвульсантную) и лечение основного забо-

левания. Без эффективного осуществления второй состав-

ляющей лечения купирование джексоновской эпилепсии

оказывается невозможным. Антиконвульсантная терапия

проводится в виде монотерапии или комплексного лечения

с использованием фенобарбитала, вальпроевой кислоты,

ламотриджина, примидона, бензобарбитала. Параллельно

назначаются дегидратационные средства (ацетазоламид,

фуросемид, гидрохлоротиазид) и рассасывающее лечение

(гиалуронидаза, лидаза, алоэ).

В случаях, когда джексоновская эпилепсия возникает на

фоне опухоли, кисты, артерио-венозной мальформации, не-

обходима консультация нейрохирурга для решения вопро-

са о хирургическом лечении. Однако даже после удаления

органической причины, зачастую наблюдается стойкое со-

хранение джексоновских припадков. В таких случаях, при

резистентности к проводимой антиконвульсантной терапии

и большой частоте эпиприступов, рассматривается вопрос

хирургического лечения эпилепсии. Операции по рассече-

нию спаек, удалению рубцово-измененных оболочек пока-

зали малую эффективность. После их проведения отмеча-

лось лишь временное исчезновение пароксизмов. Более

радикальным способом лечения выступает фокальная ре-

зекция, при которой удаляются ответственные за эпиактив-

ность участки коры. Следствием операции является паралич

конечности, удаление двигательных зон которой было про-

изведено. Со временем мышечная сила в паретичных конеч-

ностях нарастает, однако парез, выраженный в той или иной

мере, остается на всю жизнь. Кроме того, нет гарантии, что

приступы эпилепсии не возобновится спустя некоторое вре-

мя после операции, поскольку вмешательство влечет за со-

бой формирование рубцовых изменений.

В связи с этим, проф. Маджидов Н.М. (1966-1981гг.) [14,

15,16] в своих трудах доказал и обосновал применение ли-

дазы для предотвращения рубцово-спаечных процессов.

Это научно обоснованное исследование также доказано в

многочисленных клинических исследованиях и врачи долж-

ны широко использовать этот метод лечения, предложенный

академиком Н.М. Маджидовым.

«nevrologiya»—4(76), 2018

61

ОБЗОР

Литература:

1. Бехтерев В.М. Исследование над развитием падучих

приступов. Неврологический вестник. Казань. 1894; 2 (3):

143-148.

2. Бехтерев В.М. О значении сердечных средств в лече-

нии падучей. Обозрение психиатрии, неврологии и экспери-

ментальной психологии. 1897; 6: 401-408.

3. Бехтерев В.М. О значении совместного употребления

бромидов и Adonis vernales при падучей. Неврологический

вестник. 1894; 3: 101-108.

4. Бехтерев В.М. О так называемом судорожном центре

и о центре передвижения тела на уровне Варолиева моста.

Неврологический вестник. 1896; 4 (4):97-106.

5. Боришпольский Х.М. Об изменениях черепно-мозгового

кровообращения в течение падучих приступов(с применени-

ем опытов с вращением животных по кругу): дис. д-ра меди-

цины. СПб.1896; 345 с.

6. Вырубов Н.А.К вопросу о так называемом «судорож-

ном центре» Неврологический вестник. 1894; 2 (3): 149-153.

7. Данилло С.Н. О раздражении затылочной части моз-

говой коры. Вестн. клин. и судебн. психиатрии и невропато-

логии. 1883;2.

8. Данилло С.Н. О влиянии гипноза на возбудимость моз-

говой коры. Врач. 1887; 43.

9. Данилло С.Н. О колебаниях внутричерепного давле-

ния у человека при корковой падучей и при электризации го-

ловы. СПб. 1891; 24 с.

10. Дыскин Д.Е. Патогенетическая диагностика эпилеп-

сии: автореф. дис. докт. мед. наук. СПб. 2003; 44 с.

11. Карлов В.А., Маджидов Н.М., Бова В.Е. Джексонов-

ский припадок. Т.: Медицина, 1988; 144 с.

12. Котов А.С. Комплаентность у больных эпилепсией.

Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010; 11:

46-48.

13. Маджидов Н.М., Николаев А.И., Асадуллаев М.М.

Циркулирующие противомозговые аутоантитела при цере-

бральных лептоменингитах и хориоэпендиматитах. – Журн.

невропат. и психиатр., 1975, №2¸175-178.

14. Маджидов Н.М. Церебральные лептоменингиты и

эпилептические джексоновские припадки. – В кн.: Матери-

алы 2-госъезда невропатологов и психиатров Узбекистана.

Ташкент: Медицина, 1987, с. 126-137.

15. Маджидов Н.М., Турдиев А.Т., Насреддинова С.Н.

Эпилептиформный синдром в клинике лептоменингитов и

хориоэпендиматитов. – В кн.: Клиническая неврология Узбе-

кистана, Ташкент, 1981, вып. 9, с. 52-57.

16. Михайленко А.А. История отечественной неврологии.

Петербургская неврологическая школа. СПб. 2007; 480 с.

17. Незнанов Н.Г. М. Бехтерев - основоположник систем-

ного подхода в изучении эпилепсии. Эпилепсия и пароксиз-

мальные состояния. 2010; 2(1):6-9.

18. Одинак М.М. Эпилепсия: этиопатогенез, клиника,

дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение/

М.М. Одинак, Д.Е. Дыскин. СПб. 1997;234 с.

19. Розенбах П.я. О патогенезе падучей болезни. Вест-

ник клинической

и судебной психиатрии и невропатологии. 1884; 1.

20. Розенбах П.я. К учению о противоэпилептическом

влиянии бромистого калия. Вестник клинической и судебной

психиатрии и невропатологии. 1883; 2.

21. Фон-Криденер А.Г. К вопросу об экспериментальной

эпилепсии: дис. д-ра медицины. СПб. 1889; 60 с.

22. чудиновских А.Г., Одинак М.М., Шамрей В.К. Очер-

ки истории кафедр психиатрии и нервных болезней Военно-

Медицинской (Медико-хирургической) академии / А.Б. Беле-

витин. СПб. 2009; 292 с.

23. чернышевский Н.Г. что делать? М. 2012; 456 с.

24. Asanuma H. Themotorcortex. Philadelphia. 1989; 127 с.

25. Binswanger, O. Kritisch. U. exp. Untersuch. Ub.

D. Pathogenes. Des epilept. Anfalls. Arch. f. Psychiat. u.

Nervenkrankheit. 1888;19 (3):140-156.

26. Cooper A. Some experiments and observations on tying

the carotid and vertebral arteries. Guys Hosp. reports. 1836; 1:

1-18.

27. Hughling-Jackson J. On the anatomical, physiological

and pathological investigation of epilepsies. Asylum medical

reports. 1873; 3: 315-339.

28. Hitzig G. Undersuch. Uber das Gehirn. Berlin. 1874; 36-

39.

29. Kussmaul A. Untersuchung. Über Ursprung u. Wesen

der fallsuchtartigen Zunkung, bei der Verblutung, so wie der

Fallsuchtuberhaupt. Moleschott's Untersuch. ZurNaturl. 1857; 3

30.

Luciani.

L.

Sulla

patogenesidellaepilepsia.

Rivistasperiment. Di freniatr. E di medicin. Legale. 1878;4.

31. Luders H.O. Epilepsy surgery. UK.2008; 1582 c.

32. Luders H.O., Noachtar S., Burgess R.C. Semiologic

classification of epileptic seizures / H.O. Luders, S. Noachtar.

Epileptic seizures: pathophysiology and clinical semiology. New

york. 2000; 263-85.

33. Magnan, J. Researchs de physiolog. Pathology. Avec

l'alcoholetl'essenced'absynthe.Arch. de phys.1873; 375-381.

34. Marshall Hall On the effects of loose of blood.Medico-

churigical transactions m. 1832; 18.

35. Nothnagel. H Entstehungallgem. Convuls. von pons u. v.

der Med. Oblong. AusVirchows Arch.1868; 15.

36. Schröder v. der Kolk. Bau u. Function. d. med. Oblong.

Und nachsteUrsach. u. rationell. Behandlung d. Epileps. Deutsch.

Ubersetz v. Theile. Braunschweig. 1850.

37. Unverricht H. Experimentalle und klinische

Untersuchungenuber Epilepsie. Archiv. f. Psychiatr. 1883; 14.