Ожоговый шок: патогенез, клиника, принципы лечения

226 2018, №4 (104) Проблемы биологии и медицины

ЛЕКЦИЯ

УДК: 616-001.17

616-039.73

ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

А.А. АВАЗОВ, И.Б. МУСТАФАКУЛОВ, Х.К. КАРАБАЕВ, Ш.А. САИДОВ, Х.Ж. САМИЕВ

Самаркандский Государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд

Самаркандский филиал Республиканского научного Центра экстренной медицинской помощи

КУЙИШ ШОКИ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДАВОЛАШ ПРИНЦИПЛАРИ

А.А. АВАЗОВ, И.Б. МУСТАФАКУЛОВ, Х.К. КАРАБАЕВ, Ш.А. САИДОВ, Х.Ж. САМИЕВ

Самарқанд Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд ш.

Республика шошилинч тез тиббий ёрдам илмий маркази Самарқанд филиали

BURNING SHOCK: PATHOGENESIS, CLINIC, PRINCIPLES OF TREATMENT

A.A. AVAZOV, I.B. MUSTAFAKULOV, H.K. KARABAEV, Sh.A. SAIDOV, H.Zh. SAMIYEV

Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand

Samarkand branch of the Republican Scientific Center for Emergency Medical Aid

Ожоговый шок является первой стадией

ожоговой болезни и развивается при поражении

поверхности тела площади 10-15% при поверх-

ностных и 5-10% при глубоких ожогах [6,11,14].

Патогенез ожогового шока. В первые часы

ожогов тяжесть состояния больных обусловлена

болевым синдромом и психоэмоциональным

стрессом, которые служат пусковым механизмом

нейроэндокринного ответа, проявляющегося вы-

бросом гормонов коры надпочечников и других

биологически активных веществ гипофиза. Кли-

нически это выражается спазмом сосудов, повы-

шением общего периферического сопротивления

сосудов, централизацией кровообращения, что

приводит к тканевой гипоксии и ацидозу. Кроме

того, нарушение функции внешнего дыхания

(уменьшение дыхательного объёма, жизненной

ёмкости лёгких) способствует снижению насы-

щения крови кислородом и оксигенации тканей,

накоплению недоокисленных продуктов, респи-

раторному и метаболическому ацидозу [2,3,12].

Примечательно, что в первые часы ожоговой

травмы ОЦК несколько возрастает (за счет вы-

броса депонированных эритроцитов), увеличива-

ются ударный и минутный объемы сердца, кото-

рые за тем по мере нарастания гиповолемии,

начинают снижаться. Наиболее важной и значи-

мой в патогенезе ожогового шока является гипо-

волемия, развивающаяся вследствие поражения

сосудистой стенки. В результате повышения про-

ницаемости эндотелия происходит переход внут-

ри сосудистой жидкости в интерстициальное про-

странство. Ведущая роль в увеличении проницае-

мости сосудистой стенки принадлежит вазо ак-

тивном амином (гистамин), кининовой системе

(брадикинин), фракции С3 комплемента, кисло-

родным радикалом, перекисному окислению ли-

пидов, эйкосаноидам (тромбоксан А2, простацик-

лин, простагландин Е2). Повышение осмотиче-

ского давления, обусловленное увеличением кон-

центрации ионов натрия в области ожога усили-

вает ток жидкости в обожженные ткани и увели-

чивает отёк [11,14]. Выход из сосудистого русла

белка (в основном альбумина) приводит к росту

онкотического давления в интерстиции, что спо-

собствует ещё более активному поступлению во-

ды из сосудов.

При тяжелых ожогах вследствие нарушения

проницаемости мембран ионы натрия из внекле-

точного пространства переходят в клетки и влекут

за собой воду, вызывая внутриклеточный отёк,

особенно опасно, когда он локализуется в голов-

ном мозге [1,5,9].

Развивающаяся в течении 6-8 часов гипово-

лемия становится причиной гемодинамических

расстройств в виде централизации кровообраще-

ния. Одновременно нарастающие реологические

(увеличение вязкости) и коагулопатические (ги-

перкоагуляция) изменения в крови приводят к

еще более глубоким нарушениям микроциркуля-

ции, проявляющимся некрозами в области ожога,

стрессовыми язвами желудочно-кишечного трак-

та, почечно-печеночной недостаточностью [1,5,9].

Клиника ожогового шока.

Ожоговый шок

подразделяется на 3 степени тяжести, которым

соответствует различная выраженность клиниче-

ских признаков. В отличие от травматического,

при ожоговом шоке артериальное давление не

имеет определяющего значения. Ведущими кли-

ническими симптомами ожогового шока являются

олигоанурия, гипотермия, гемоконцентрация,

позднее – гипотензия. Клиника ожогового шока

представлена в таблице 1.

Аналгезия.

Для лечения болевого синдрома

у больных с ожоговым шоком целесообразно ис-

пользовать такие анальгетики, как стадол, (по

0,08мг/кг 3 раза в сутки), нубаин (0,3 мг/кг 3 раза

в сутки), обладающие минимальным влиянием на

показатели гемодинамики и дыхания.

А.А. Авазов, И.Б. Мустафакулов, Х.К. Карабаев, Ш.А. Саидов, Х.Ж. Самиев

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №4 (104) 227

Таблица 1.

Клиника ожогового шока

Клинические призна-

ки

Степени ожогового шока

I

II

III

Систолическое давле-

ние (мм Hg) ст

Норма

Умеренная

гипотензия

Гипотензия

ЧСС (мин)

До 100

100-120

Более 120

ЦВД (см H2O) ст

Около 0

Отрицательное

Отрицательное

Диурез (мл\ч)

Кратковременная за-

держка

30

Менее 30

анурия

Цвет мочи

Норма

Норма или концентриро-

ванная

Концентрированная

Рвота

Нет

Редко

Редко

Парез кишечника

Нет

Есть

Есть

Температура, 0С

Субфебрильная

Норма

35-36 и менее

Симптом белого пятна,

сек.

1-2

2-3

Более 3

Сознание

Ясное, возбуждение

Заторможенность

Сопор

Гематокрит (%)

50

60

65-70

Принципы лечения. Лечение обожженных в

состоянии шока базируется на патогенетических

предпосылках и проводится по правилам интен-

сивной или реанимационной терапии. Манипуля-

ции включают в себя:

- обеспечение проходимости дыхательных путей;

- катетеризацию центральной вены;

- катетеризацию мочевого пузыря;

- проведение желудочного зонда.

В противошоковой палате необходимо

обеспечить микроклиматические условия с тем-

пературе воздуха 37,0-37,5°С [6,7,8].

Комплекс лечебных мероприятий прово-

дится период ожогового шока сучетом конститу-

циональных и возрастных особенностей пациен-

тов. В последнее время широкое распространение

получил синтетические апиоиды с агонистагони-

стическими свойствами по отношению копиат-

ным рецепторам (бутарфанол-тартрат, налбуфин-

гидрохлорид, норфин).

Отличительной особенностью опиатных

анальгетиков является их минимальное влияние

на показатели центральной и периферической ге-

модинамики у пациентов с ожоговой травмой.

Бутарфанол-тартрат (стадол, морадол) назначают-

ся из расчета 0,08 мг/кг 3 р/день, налбуфин-

гидрохлорид (нубаин) – 0,3 мг/кг 4р/день. Допол-

нительно используются транквилизаторы в не-

большихдозах, нейролептики (в основном, дропе-

ридол), ГОМК.

В случае нахождения больного на ИВЛ, до-

пустимо введение морфина.

Наркотические анальгетики следует соче-

тать с нейролептиками (дроперидол), транквили-

заторами (диазепам, дормикум), оксибутиратом

натрия, центральными адреномиметиками (кло-

фелин). Клофелин, вводимый в первые часы ин-

тенсивной терапии ожогового шока в дозе 0,4

мгк/кг ч, наряду с потенцированием действия

наркотиков приводит к снижению чрезмерной

активности

симпато-адреналовой

системы,

уменьшению функциональной нагрузки на серд-

це, снижает потребление кислорода.

Антистрессорный и антигипоксический эф-

фекты достигаются использованием синтетиче-

ского энкефалинадаларгинав дозе 1-2 мг внутри-

венно.

Адаптогенмилдронат, используемый в дозе

7 мг/кг, устраняет спазм сосудов, вызываемый

адреналином и ангиотензином, стабилизирует

клеточные мембраны, оказывает кардиопротек-

торное антиаритмическое действие.

Хороший болеутоляющий и седативный

эффект оказывает новокаин, введенный внутри-

венно вдозе 200-400 мл 0,125% раствора.

Немедленное назначение жидкости – сле-

дующее обязательное мероприятие у тяжело-

обожжённого.

Установлено, что при 1-2 степенях тяжести

ожогового шока у большинства пациентов сохра-

няется всасывательная функция и перистальтика

желудочно-кишечного тракта. Поэтому при от-

сутствии инфузионных средств следует начать

пероральное введение раствора щелочно-солевой

смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды

1/2 чайной ложки питьевой соды и 1чайной ложки

поваренной соли. Высокую эффективность пока-

зало применение дозированного введения жидко-

стей через желудочный зонд с помощью пери-

стальтического насоса. Выгодно сочетание этого

способа с инфузионной терапией.

Лечение больного с обширными ожогами, а

также с ограниченными глубокими поражениями

следует проводить в специализированных ожого-

Ожоговый шок: патогенез, клиника, принципы лечения

228 2018, №4 (104) Проблемы биологии и медицины

вых отделениях (центрах). Однако противошоко-

вая терапия должна проводиться в ближайшем к

месту травмы лечебном учреждении. Перевод

обожженного в состоянии шока из одного лечеб-

ного учреждения в другое категорически проти-

вопоказан даже на любых, самых оборудованных,

транспортных средствах.

В тех случаях, когда пострадавшие от ожо-

гов не могут быть немедленно доставлены в спе-

циализированные или крупные лечебные учре-

ждения, целесообразно ориентироваться на стан-

дартизированную схему инфузионной терапии,

разработанную на основании коллективного опы-

та нескольких лечебных учреждений; применение

такой схемы оказывается единственно возмож-

ным и правильным при поступлении большого

числа пострадавших в результате катастроф.

Ориентировочный объем инфузионных

средств, требующихся пациенту при ожоговом

шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле,

предложенной в 1952 г. Эвансом: V=2 мл х пло-

щадь ожога (в %) х масса тела (в кг) + 2000 мл 5%

р-ра глюкозы.

Эта формула применяется при ожогах менее

50% поверхности тела. В зависимости от тяжести

шока при расчетах следует учитывать разное со-

отношение коллоидов и кристаллоидов. При тя-

желом шоке рассчитанный объем должен вклю-

чать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при

крайнетяжелом шоке и ожогах свыше 50% по-

верхности тела кристаллоиды и коллоиды исполь-

зуют в соотношении 1:1.

У обожженных старше 50 лет суточный

объем инфузионных средств из-за опасности пе-

регрузки малого круга кровообращения умень-

шают в 1-2 раза по сравнению с рассчитанным по

формуле Эванса. Ожоговый шок может длиться

до 3-х суток. Инфузионная терапия должна про-

водиться все время без перерыва. Темп инфузии

жидкости в первые сутки должен быть таким,

чтобы за 8 часов терапии было введено не менее

половины рассчитанного суточного объема. Hа

вторые сутки объем ее сокращается в 2раза, а на

третьи сутки – в 3 раза по сравнению с объемом

инфузии в первые сутки.

Формулу Эванса следует рассматривать в

качестве ориентировочной установки. В даль-

нейшем объем и темп введения лечебных средств

корректируется на основании показателей диуре-

за, гематокрита, гемоглобина, пульса и артери-

ального давления в динамике.

Какие из инфузионных препаратов наибо-

лее эффективны и показаны при ожоговом шоке?

Поскольку при ожогах из сосудистого русла

вместе с плазмой уходит большое количество

ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога /кг веса боль-

ного), инфузионная терапия в первую очередь

преследует цель наполнения сосудистого русла и

восстановления в нем содержания натрия. Для

этого используются физиологический раствор или

лактатный раствор Рингера [10,13].

Последний более предпочтителен, посколь-

ку по своему составу он ближе к внеклеточной

жидкости. Если инфузионную терапию начинают

при низком артериальном давлении (как правило,

спустя несколько часов после травмы), для вос-

становления гемодинамики необходимо введение

более эффективных крупномолекулярных колло-

идных препаратов (полиглюкина).

При нормотонии инфузию начинаем с рас-

твора Рингера или изотонического раствора хло-

рида натрия. При гипотензии терапию начинаем с

переливания рефортана или стабизола, после ста-

билизации гемодинамики используем кристалло-

иды (ацесоль, дисоль и др.).

Рефортан в целях гемодилюции в течение 2-

3 суток по 500 мл ежедневно (всего 84 литра)

вводили внутривенно капельно 89 больным, а

стабизол также по 500 мл (55 литров) внутривен-

но капельно – 42 больным, под контролем гемо-

глобина, гематокрита, белков плазмы и электро-

литов крови (К+, Na+, Cl и др.). Аллергических

реакций каких-либо после переливания рефортана

или стабизола мы не наблюдали.

Белковые растворы (лучше свежезаморо-

женную плазму) вводим через 8-12 часов после

начала инфузионной терапии. Растворы альбуми-

на (инфезол-40) применяем после уменьшения

проницаемости сосудистой стенки и прекращения

нарастания отека в зоне ожога. Обычно, скорость

инфузии белковых препаратов – 1-2 мл/ктх.ч.

После того как артериальное давление ста-

билизируется, целесообразно начать введение

изотонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов

от начала лечения при стабильной гемодинамике

и достаточном почасовом диурезе темп инфузии

можно постепенно уменьшать.

Введение белковых коллоидных растворов

целесообразно начинать спустя 12-16 часов после

начала инфузионной терапии, когда наступает

некоторое уравновешивание внутри- и внесосуди-

стого секторов. Наибольший эффект обеспечивает

нативная плазма, которая имеет все белковые

фракции и влияет на осмотическое и онкотиче-

ское свойства крови. Растворы альбумина следует

использовать, когда уменьшается нарушение про-

ницаемости сосудистой стенки и прекращается

нарастание отека в зоне ожога.

Темп инфузии белковых препаратов рас-

считывается из расчета 1-2 мл/кг/час. С целью

улучшения реологических свойств крови назна-

чаются безбелковые средне- и низкомолекуляр-

ные коллоидные растворы в объеме 400-800 мл со

скоростью 2 мл/кг/час.

В настоящее время при ожоговом шоке ге-

мотрансфузию не проводят, однако последняя

А.А. Авазов, И.Б. Мустафакулов, Х.К. Карабаев, Ш.А. Саидов, Х.Ж. Самиев

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №4 (104) 229

показана при большой кровопотере во время

некротомии или примассивном гемолизе сразу

после выведения больного из шока.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при

поздно начатой терапии бывает невозможно под-

держивать артериальное давление выше 90 мм рт.

ст. введением кристаллоидов и коллоидов в рас-

четных количествах. В таких случаях целесооб-

разно не увеличивать объем вводимых жидкостей,

так как это может привести к увеличению интер-

стициальной и внутриклеточной жидкости, а

применить препараты инотропного действия (до-

паминвдозе 5-10 мг/кг/мин). В этой дозировке

допамин улучшает сократимость миокарда и уве-

личивает сердечный выброс. В дозировке 1-3

мг/кг/мин он способствует улучшению перфузии

почек. В ходе инфузии необходимо вводить также

6% р-р витамина B1 - 1,0; 2,5%р-р витамина В6 -

1,0; р-р витамина В12 - 200 микрограмм.

Наибольшие трудности в лечении обож-

женных возникают при сочетании ожогов кожи с

термоингаляционным поражением дыхательных

путей. У таких больных течение шока резко отя-

гощается токсическим воздействием на дыха-

тельные пути и организм в целом ядовитых про-

дуктов горения. Особенностью инфузионной те-

рапии у этих больных является необходимость

"балансирования" в объеме инфузии, так как по-

стоянно имеется угроза развития отека легких, а

снижение темпа и количества вводимых внутри-

венно жидкостей вызывает снижение перфузии

почек, способствует сохранению и усугублению

гиповолемии. В таких случаях можно прибегать к

инфузионной терапии гипертоническим раство-

ром натрия (240 мэкв/л). При этом необходимо

следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не

превышал 160 мэкв/л. Введение гипертоническо-

го раствора целесообразно ограничить первыми 8-

10 часами после получения ожога, то есть време-

нем, наиболее выраженных нарушений проница-

емости сосудистой стенки. Втех случаях, когда

развивается явление дыхательной недостаточно-

сти, больным необходимо проводить искусствен-

ную вентиляцию легких с положительным давле-

нием на выдохе.

Практически всегда у обожженных развива-

ется ацидоз, чаще – метаболический, компенсиро-

ванный дыхательной функцией. При термоинга-

ляционных поражениях ацидоз становится сме-

шанным и декомпенсированным. Поэтому боль-

ным необходимо введение 4-5% раствора бикар-

боната натрия. Hормализация реологических

свойств крови осуществляется путем описанной

выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррек-

ции гиповолемии, а также за счет применения

низких доз гепарина (до 20000 ед/сутки и более).

В последнее время нам удалось добиться

снижения числа серьезного осложнения ожогово-

го шока – стрессовых язв Курлинга, что связано с

внедрением комплексной органо протекторной

терапии в сочетании с полноценным обезболива-

нием, нормализацией волемических и реологиче-

ских показателей и, что наиболее существенно, -с

назначением с первых часов травмы H2-

блокаторов гистаминовых рецепторов.

При поступлении пострадавших с обшир-

ными ожогами всегда встает вопрос о способе и

месте вене пункции для инфузионной терапии. В

настоящее время широко используется катетери-

зация центральных вен (подключичной или бед-

ренной). Такие способы обеспечивают возмож-

ность адекватной инфузии в первые дни после

травмы. Наш многолетний опыт показал, что при

длительном использовании центральных вен для

инфузии возникает большое количество осложне-

ний, в том числе септического характера, поэто-

муза катетером и местом пункции необходим

тщательный уход: регулярная смена повязок, ка-

тетера и применение гепарина для предупрежде-

ния тромбоза.

Критерии выхода из шока:



Повышение температуры тела не менее чем

на 1 градус от нормы.



Стабилизация гемодинамики.



Положительное ЦВД.



Стабилизация почасового диуреза.



Снижение гемоконцентрации.

Прекращение диспептических расстройств

и усвоение выпитой жидкости являются показате-

лями адекватности лечения и выхода больного из

состояния ожогового шока.

С точки зрения ликвидации гиповолемии

наилучшие качества демонстрируют гироксиэти-

лированный крахмал (рефортан, стабизол), даю-

щий преимущества в скорости коррекции гемо-

концентрации и сохранности волемического эф-

фекта, а также приводящий к повышению достав-

ки кислорода, следствием чего мог явиться более

быстрый выход из шока и улучшение трофики

ожоговой раны.

Нами изучены течение ожогового шока у 2-

х групп пострадавших до и после внедрения выше

перечисленных организационно-лечебных прин-

ципов, с момента организации и функционирова-

ния ожоговой реанимации Самаркандского фили-

ала РНЦЭМП.

Всего за 10 лет среди обожженных 87,4%

случаев установлен диагноз ожогового шока. У 60

больных с глубокими ожогами (50-85% поверхно-

сти тела), которым была начата противошоковая

терапия на догоспитальном этапе, течение и ис-

ходы ожогового шока были благоприятными. До

внедрения данных принципов летальность со-

ставляла 28,8%, а после внедрения умерли 17,8%

пострадавших с обширными глубокими ожогами

(75-85% поверхности тела).

Ожоговый шок: патогенез, клиника, принципы лечения

230 2018, №4 (104) Проблемы биологии и медицины

Выводы.

Таким образом, внедрение прин-

ципов экстренной противошоковой терапии обо-

жженным на догоспитальном этапе и комплекс-

ное лечение с использованием рефортана или ста-

бизола облегчает течение шока и снижает леталь-

ность у больных с критическими и сверх критиче-

скими ожогами.

Литература:

1.

Алексеев А.А., Лавров В.А., Дутиков В.Н.

Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение //

Вестник интенсивной терапии. – 1995. - №2. – С.

29-37.

2.

Арьев Т.Я. Термические поражения. Л.,1966.

3.

Виноградов В.П., Лавров В.А. Ожоговый

шок: инвазивный мониторинг // Комбустиология.

– 2003. - №3. – С. 1-9.

4.

Вихриев Б.С., Бурмистров В.М. Ожоги. Л.,

1985.

5.

Интенсивная терапия угрожающих состоя-

ний. Под ред. доц. В.А. Корячкина, проф. В.И.

Страшнова. Санкт-Петербургское медицинское

издательство, 2002. – 276 с.

6.

Крылов К.М., Шлык И.В., Пивоварова Л.П.,

Орлова О.В. Ожоговый шок. В книге: Патогенез и

лечение шока различной этиологии. Санкт-

Петербург, 2010. с. 320-360.

7.

Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В.

Ожоговая болезнь. М., 1982.

8.

Лавров В.А., Виноградов В.П. Ожоговый

шок: патогенез, клиника, лечение // Комбустиоло-

гия. – 1999. - №1. – С. 1-10.

9.

Муразян Р.И. Клиника и трансфузионное ле-

чение ожогового шока. М., 1973.

10.

Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблон-

ский В.Г. Ожоги. Руководство для врачей. Санкт-

Петербург, спец Лит. – 2000. – 488 с.

11.

Пекарский Д.Е., Шалимов А.А. Ожоговый

шок. Киев, 1976.

12.

Розин Л.Б., Баткин А.А., Катрушенко Р.Н.

Ожоговый шок. Л.,1975.

13.

Warden G.D. Burn Shock Resuscitation. World

J.Surg.16,16-23, 1992. Carvajal H.F., Parks D.H.

Burns in Children. Chicago-London-BocaRaton,

1988.