82 Проблемы биологии и медицины, 2015, №3 (84)
УДК: 615.99:546.18/.264-085.275.]-092.9
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕКСИДОЛА В УСЛОВИЯХ ТОКСИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ КРЫС
ТЕТРАХЛОРМЕТАНОМ И КАРБОФОСОМ
Л.А. БОЙКО, Л.С. ФИРА, П.Г. ЛИХАЦКИЙ
Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского,
Украина, г. Тернополь
КАЛАМУШЛАРНИ ТЕТРАХЛОРМЕТАН ВА КАРБОФОС БИЛАН ЗАХАРЛАШ
ШАРОИТИДА МЕКСИДОЛНИ ҚЎЛЛАШ
Л.А. БОЙКО, Л.С. ФИРА, П.Г. ЛИХАЦКИЙ
И.Я. Горбачевский номидаги Тернополь Давлат медицина университети, Украина, Тернополь
MEXIDOL USE IN THE TOXIC SHOCK RATS CARBON TETRACHLORIDE AND
MALATHION
L.A. BOYKO, L.S. FIRA, P.G. LIKHATSKIY
Ternopil State Medical University named after I.Ya. Gorbachevskiy, Ukraine, Ternopol
Каламушларда ўтказилган тажрибага натижасига кўра карбофос ва тетрахлорметан билан за-
харланган каламушларда мексидолни қўллаганда унинг антиоксидант ва антигипоксант фаолияти
борлиги аниқланди. Бунда захарланишдан кейин фаоллашадиган оксидланиш жараёнларининг эркин
радикаллари пасайганлиги тажрибада исботланди. Шунингдек ушбу ксенобиотиклар тўқима нафас
жараёнини
йўқотади,
яъни
текшириладиган
тўқималарда
сукцинатдегидрогеназа
ва
цитохромоксидаза ферментларининг фаоллиги пасаяди.
Kалит сўзлар:
карбофос, тўрт хлорли углерод, мексидол, эркин радикалли оксидланиш,
тўқима нафасининг ферментлари.
At the experiment on the rats affected with carbophos and tetrachloromethane, it was established the
antioxydant and antihypoxant activities of mexidol, that is confirmed by the reducing of the free radical oxi-
dation processes, which are activated after the poisoning, as well as the increasing of the enzyme’s activities
of the tissue respiration of cytochrome oxidase and succinate dehydrogenase after their reduction during in-
toxication.
Key words:
carbophos, tetrachloromethane, mexydol, free radical oxidation, enzymes of the tissue
respiration.
Вступление.
Загрязнение окружающей
среды ксенобиотиками увеличивает риск кон-
такта человека с токсическими веществами, ко-
торые оказывают негативное действие на раз-
личные органы и системы организма, что приво-
дит к увеличению числа патологий, обусловле-
ных их влиянием. Постоянным фактором эколо-
гического загрязнения являются фосфороргани-
ческие соединения (ФОС). Последние широко
используются в сельском хозяйстве (инсектици-
ды, удобрения), в промышленности (пластифи-
каторы, полимерные материалы), являются ком-
понентами для синтеза лекарственных средств
[1,4].
К широко расространенным и опасным
ксенобиотикам относится и тетрахлорметан
(ССl
4
). ССl
4
используют в промышленности как
растворитель масел, жиров, смол, каучука, для
экстрагирования жиров и алкалоидов из костей и
семян, для чистки одежды и т.д. Под влиянием
вышеуказанных гепатотропных токсинов ини-
циируется перекисное окисление липидов
(ПОЛ), нарушается энергообеспечение клеток
печени. Это приводит к ухудшению ее функцио-
нального состояния, способности к биоконвер-
сии, развитию цитолиза печеночной паренхимы,
а также способствует проникновению в систем-
ное кровообращение большого количества ток-
сических для организма соединений [2]. В ре-
зультате происходит уменьшение содержания
эндогенных антиоксидантов, что сопровождает-
ся активацией реакций окисления липидов и раз-
витием окислительного стресса [11].
Однако в современных экологических
условиях на организм человека осуществляется
комбинированное воздействие нескольких ксе-
нобиотиков.
Вместе с тем, в современной медицине не-
достаточно освещены вопросы влияния антиок-
сидантов на комбинированные поражения орга-
низма, в частности ФОС и тетрахлорметана. Ис-
ходя из этого, актуальным является поиск и изу-
чение влияния новых корректирующих факторов
при данной патологии.
Цель исследования – изучение возможно-
сти применения известного антиоксиданта и ге-
Л.А. Бойко, Л.С. Фира, П.Г. Лихацкий
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №3 (84) 83
патопротектора мексидола для коррекции нару-
шений в организме крыс, одновременно вызван-
ных карбофосом и тетрахлорметаном.
Материалы и методы.
Исследования
проведены на белых крысах массой тела 175 –
200 г, которые содержались на стандартном ра-
ционе вивария ГВУЗ «Тернопольский государ-
ственный медицинский университет им. И. Я.
Горбачевского МЗ Украины». Выполняли их в
соответствии с Общими принципами экспери-
ментов над животными, одобренными на Наци-
ональном конгрессе по биоэтике (Киев, Украина,
2001) [5,8].
Животные были разделены на девять
групп: 1– интактный контроль, 2 – животные,
пораженные карбофосом на протяжении 10 дней
и 4-е сутки поражения тетрахлорметаном, 3
группа животных (поражения как у 2 группы и
после применения мексидола), 4 группа – 10
дней поражения карбофосом и 7 сутки отравле-
ния ССІ
4,
5 группа – крысы, пораженные кар-
бофосом на протяжении 10 дней и 7 сутки разви-
тия токсического гепатита (животные этой груп-
пы получали мексидол в течении 10 дней), 6
группа – крысы, пораженные карбофосом на
протяжении 30 дней и 4 сутки развития тетрах-
лорметанового гепатита, 7 группа – крысы, ко-
торым после поражения токсикантами как в
предыдущей группе вводили мексидол на про-
тяжении всего эксперимента, 8 группа животных
– 30 дней введения карбофоса и 7 сутки пораже-
ния ССІ
4
, 9 группа – пораженные крысы как в 8
группе и после 30-дневного введения мексидола.
Карбофос вводили ежедневно внутриже-
лудочно в виде водного раствора из расчета 20
мг/кг массы тела животного, что составляет 1/10
от LD
50
. Тетрахлорметан вводили внутрибрю-
шинно, дважды, через сутки в виде 50 % масля-
ного раствора в дозе 1,0 мл/кг массы животного.
Мексидол животные получали ежедневно, внут-
рибрюшинно из расчета 16 мг/кг массы тела
[3,9]. Крыс подвергали эвтаназии с использова-
нием тиопентала натрия. Исследовали сыворот-
ку крови, миокард и печень животных. Актив-
ность свободнорадикальных процессов в орга-
низме животных определяли по содержанию
ТБК-активных продуктов (ТБК-АП) [12] и окис-
лительной модификации белка (ОМБ-2,4-ДНФГ)
[11], уровень энергетического обеспечения тка-
ней по активностям сукцинатдегидрогеназы
(СДГ) [10], цитохромоксидазы (ЦО) [10]. Стати-
стическую обработку полученных данных про-
водили с помощью метода «Statistika 6,0» с ис-
пользованием
t-
критерия Стюдента [6]. Резуль-
таты считали достоверными при p ≤ 0,05.
Результаты и их обсуждение.
Проведен-
ные эксперименты показали, что после введения
в организм крыс ксенобиотиков происходит ак-
тивация процессов липопероксидации. Одними
из основных продуктов ПОЛ, которые позволя-
ют судить об интенсивности этих процессов, яв-
ляются ТБК-АП (табл. 1).
Таблица 1.
Содержание ТБК – активных продуктов в сыворотке крови (мкмоль/л), печени (мкмоль/кг) и миокар-
де (мкмоль/кг) крыс, одновременно пораженных карбофосом и тетрахлорметаном после применения
мексидола (M ± m; n = 18)
Материал исследова-
ния
Группы животных
Срок исследования, сутки
Сыворотка крови
10 ФОС
+4 СС1
4
10 ФОС
+7 СС1
4
30 ФОС
+4 СС1
4
30 ФОС
+7 СС1
4
Интактный контроль
0,92 ± 0,03
Пораженные токсикантами
1,31 ±
0,02*
1,70 ±
0,01*
2,62 ±
0,02*
3,07 ±
0,01*
Пораженные токсиканта-
ми+мексидол
1,13 ±
0,06
1,29 ±
0,04**
1,45·±
0,06**
1,75 ±
0,05**
Печень
Интактный контроль
8,65 ± 0,27
Пораженные токсикантами
11,66 ±
0,03*
12,21 ±
0,04*
13,82 ±
0,03*
15,92 ±
0,04*
Пораженные токсиканта-
ми+мексидол
9,18 ±
0,32**
9,83 ±
0,33**
9,89 ±
0,23**
10,85 ±
0,38
Миокард
Интактный контроль
11,25 ± 0,09
Пораженные токсикантами
12,85 ±
0,02*
13,63 ±
0,11*
15,64 ±
0,05*
16,67 ±
0,06*
Пораженные токсиканта-
ми+мексидол
10,57 ±
0,32**
11,59 ±
0,36**
12,73 ±
0,39**
12,61 ±
0,42**
Примечание: здесь и в последующих таблицах * – достоверные изменения между интактными жи-
вотными и пораженными, р ≤0,05; ** – достоверные изменения между пораженными животными и
животными, прошедшими коррекцию мексидолом, р ≤0,05.
Использование мексидола в условиях токсического поражения крыс тетрахлорметаном и...
84 Проблемы биологии и медицины, 2015, №3 (84)
В ходе исследований нами отмечено по-
вышение данного показателя в сыворотке крови,
печени и миокарде пораженных животных на
протяжении всего эксперимента. По данным
таблицы 1 видно, что содержание ТБК-АП при
десятидневном введении карбофоса и на четвер-
тые сутки после поражения ССІ
4
в сыворотке
крови возросло в 1,4 раза, в печени в 1,3 раза, в
миокарде в 1,14 раза.
При десятидневной интоксикации кар-
бофосом и на 7 сутки после введения тетрахлор-
метана данный показатель изменился таким об-
разом: в сыворотке крови увеличился в 1,8 раза,
в печени - в 1,4 раза, в миокарде в 1,2 раза. По-
сле тридцятидневного введения карбофоса и на 4
сутки отравления ССІ
4
содержание ТБК-АП уве-
личилось в сыворотке крови в 2,8 раза, в печени
пораженных животных - в 1,6 раза, в миокарде -
в 1,4 раза относительно уровня интактных жи-
вотных. На 30 и 7 сутки введения токсинов со-
держание ТБК-АП возросло в сыворотке крови в
3,3 раза, в печени в 1,8 раза, в миокарде в 1,5 ра-
за относительно уровня интактного контроля.
Полученные результаты свидетельствуют об ин-
тенсификации свободнорадикальных процессов
в организме крыс под воздействием карбофоса и
тетрахлорметана. Введение каждого токсиканта
усиливает токсическое действие другого.
Для коррекции выявленных нарушений
был использован антиоксидант «Мексидол» (2-
этил-6-метил-3-оксипиридин сукцинат). Фарма-
кологический эффект этого препарата обуслов-
лен антиоксидантными, мембраностабилизиру-
ющими и иммуномодулирующими свойствами
[3,7].
При использовании данного антиоксидан-
та в организме пораженных крыс отмечалось
достоверное уменьшение содержания ТБК-АП в
сыворотке крови, печени и миокарде. Как видно
по данным таблицы 1, после применения мекси-
дола содержание ТБК-АП при десятидневном
введении карбофоса и на четвертые сутки после
поражения ССІ
4
в сыворотке крови снизилось в
1,16 раза, в печени в 1,3 раза, в миокарде в 1,2
раза. При 10-дневной интоксикации карбофосом
и на 7 сутки после введения тетрахлорметана
при использовании антиоксиданта данный пока-
затель в сыворотке крови снизился в 1,3 раза, в
печени в 1,2 раза, в миокарде в 1,8 раза. После
30-дневного введения карбофоса и на 4 сутки
отравления ССІ
4
содержание ТБК-АП уменьши-
лось в сыворотке крови в 1,8 раза, в печени по-
раженных животных в 1,4 раза, в миокарде в 1,2
раза. На тридцатые и седьмые сутки введения
токсинов, после применения мексидола содер-
жание ТБК-АП снизилось в сыворотке крови в
1,75 раза, в печени в 1,5 раза, в миокарде в 1,3
раза относительно уровня пораженных живот-
ных.
В литературе есть сообщения, в которых
указывается, что процессам переокисления под-
даются не только липидные, но и белковые ком-
поненты мембран [9]. Это приводит к измене-
нию активности ферментов, нарушению синтеза
нуклеиновых кислот и накоплению токсических
продуктов метаболизма.
Исследования показателей ОМБ показало,
что в сыворотке крови и печени крыс после по-
ражения ксенобиотиками происходит увеличе-
ние содержания 2,4-динитрофенилгидразонов
(2,4- ДФНГ) нейтрального (370 нм) и основного
характера (430 нм).
По данным таблицы 2 содержание 2,4-
ДНФГ нейтрального характера в сыворотке кро-
ви и печени пораженных животных увеличился
при десятидневном введении карбофоса и на
четвертые сутки после поражения ССІ
4
соответ-
ственно в 1,2 и 1,3 раза. После применения мек-
сидола данные показатели снизились таким об-
разом: в сыворотке крови в 1,15 раза, в печени в
1,2 раза. Аналогичная тенденция к повышению
наблюдалась и для 2,4-ДНФГ основного харак-
тера. После коррекции нами отмечено снижение
содержания 2,4-ДНФГ в 1,3 раза в сыворотке
крови, в 1,15 раза в печени относительно пора-
женных животных.
При 10-дневной интоксикации карбофосом
и на 7 сутки после введения тетрахлорметана
содержание 2,4-ДНФГ нейтрального характера
изменилось таким образом: в сыворотке крови
увеличилось в 1,25 раза, в печени в 1,4 раза, ос-
новного характера – в сыворотке крови и печени
возросло в 1,3 раза относительно интактных жи-
вотных. После применения корректирующего
фактора мы наблюдали снижение содержания
2,4-ДНФГ нейтрального характера в 1,2 раза, как
сыворотке крови так и в печени подопытных
животных. Содержание 2,4-ДНФГ основного
характера уменьшилось в 1,2 раза в сыворотке
крови, в 1,3 раза в печени относительно пора-
женных животных.
После тридцятидневного введения кар-
бофоса и на 4 сутки отравления ССІ
4
содержание
2,4-ДНФГ нейтрального характера увеличилось
в сыворотке крови в 1,3 раза, в печени поражен-
ных животных в 1,5 раза. После применения
мексидола данный показатель снизился в 1,2 ра-
за в сыворотке крови и печени животных. Со-
держание 2,4-ДНФГ основного характера воз-
росло в сыворотке крови и печени в 1,4 раза, по-
сле введения антиоксиданта наблюдалось его
снижение в 1,3 раза в исследуемых материалах.
Л.А. Бойко, Л.С. Фира, П.Г. Лихацкий
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №3 (84) 85
Таблица 2.
Содержание 2,4-ДНФГ в сыворотке крови (мкмоль/гбелка и печени (мкмоль/гбелка) крыс, одновре-
менно пораженных карбофосом и тетрахлорметаном после применения мексидола
(M ± m; n = 18)
Группа животных
2,4-ДНФГ нейтрального харак-
тера (370 нм)
2,4-ДНФГ основного характера
(430 нм)
Сыворотка крови
Печень
Сыворотка крови
Печень
Интактный контроль
0,12 ±0,005
0,13 ±0,009
0,13 ±0,008
0,12 ±0,008
Пораженные токсикантами 10 +
4CCl
4
0,15 ±0,008*
0,17 ±0.008*
0,17 ±0.009*
0,15 ±0,008*
Пораженные токсикантами 10 +
4CCl
4
+ мексидол
0,13 ±0,009
0,14 ±0,008
0,13 ±0,007**
0,13 ±0,006
Пораженные токсикантами
10 + 7CCl
4
0,15 ±0,01*
0,18 ±0,01*
0,17 ±0,006*
0,16 ±0,01*
Пораженные токсикантами 10 +
7CCl
4
+ мексидол
0,12 ±0,006*
0,15 ±0,009
0,14 ±0,006**
0,12 ±0,007**
Пораженные токсикантами 30 +
4CCl
4
0,16 ±0,009*
0,19 ±0,01*
0,18 ±0,006*
0,17 ±0,007*
Пораженные токсикантами 30
+4CCl
4
+ мексидол
0,13 ±0,006**
0,16 ±0,009**
0,14 ±0,008**
0,13 ±0,007**
Пораженные токсикантами 30 +
7CCl
4
0,18 ±0,009*
0,20 ±0,007*
0,18 ±0,008*
0,16 ±0,009*
Пораженные токсикантами 30 +
7CCl
4
+ мексидол
0,14 ±0,008**
0,15 ±0,008**
0,15 ±0,008**
0,13 ±0,006**
На 30 и 7 сутки введения токсинов содер-
жание 2,4-ДНФГ нейтрального характера в сы-
воротке крови и печени экспериментальных жи-
вотных увеличилось в 1,5 раза, после примене-
ния мексидола снизилось в 1,3 раза. Содержание
2,4-ДНФГ основного характера возросло в сыво-
ротке крови в 1,4 раза, в печени в 1,3 раза, после
введения вышеназванного препарата содержание
2,4-ДНФГ основного характера снизилось в сы-
воротке крови и печени пораженных животных в
1,2 раза.
Одними из показателей интенсивности
энергетических процессов в организме крыс яв-
ляются СДГ и ЦО. Мы изучали активность дан-
ных энзимов в условиях одновременного пора-
жения крыс карбофосом и тетрахлорметаном. В
ходе эксперимента мы наблюдали снижение ак-
тивности СДГ в сыворотке крови, печени и мио-
карде животных (табл.3).
Таблица 3.
Активность СДГ в сыворотке крови (ммоль/л*мин), печени (ммоль/кг*мин) и миокарде
(ммоль/кг*мин) крыс, одновременно пораженных карбофосом и тетрахлорметаном после применения
мексидола (М±m, n=18)
Материал иссле-
дования
Группы животных
Срок исследования, сутки
10 ФОС + 4
CCl
4
10 ФОС +7
CCl
4
30 ФОС +4
CCl
4
30ФОС +7
CCl
4
Сыворотка
крови
Интактный контроль
2,47 ± 0,12
Пораженные токсикантами
2,23 ± 0,12
2,05 ± 0,12
1,67±0,12*
1,23±0,06*
Поражен-ные токсикан тами
+ мексидол
2,35 ± 0,14
2,13 ± 0,05
2,23±0,12**
1,67±0,15**
Печень
Интактный контроль
1,47 ± 0,06
Пораженные токсикантами
1,30 ± 0,06
1,08 ± 0,07*
0,88±0,07*
0,75±0,04*
Пораженные токсикантами +
мексидол
1,38 ± 0,05
1,52 ±
0,13**
1,40±0,14**
1,08±0,06**
Миокард
Интактный контроль
1,06 ± 0,06
Пораженные токсикантами
0,91 ± 0,07
0,83 ± 0,06
0,76±0,05*
0,65±0,06*
Пораженные токсикантами +
мексидол
1,08 ±0,07
1,03 ±0,05
1,23±0,16**
1,10±0,14**
Использование мексидола в условиях токсического поражения крыс тетрахлорметаном и...
86 Проблемы биологии и медицины, 2015, №3 (84)
По данным таблицы 3 при 10-дневном
введении карбофоса и на 4 сутки после пораже-
ния ССІ
4
в условиях применения препарата мек-
сидола нами было отмечено повышение актив-
ности СДГ в сыворотке крови на 5 %, печени на
6 % и миокарде на 16 % относительно поражен-
ных животных. При 10-дневной интоксикации
карбофосом и на 7 сутки после введения тетрах-
лорметана при использовании антиоксиданта
данный показатель изменился таким образом: в
сыворотке крови увеличился на 3 %, в печени на
30 %, в миокарде на 19 %.
После 30-дневного введения карбофоса и
на 4 сутки отравления ССІ
4
при применении
мексидола мы наблюдали увеличение активно-
сти СДГ в сыворотке крови на 22 %, в печени на
35 % , в миокарде на 44 %. На 30 и 7 сутки вве-
дения токсинов после применения корректиру-
ющего фактора активность СДГ возросла в сы-
воротке крови на 18 %, в печени на 22 %, в мио-
карде на 43 %.
Аналогичные изменения наблюдались
при определении активности ЦО – конечного
фермента дыхательной цепи, который обеспечи-
вает перенос электронов от цитохрома С на ок-
сиген. При интоксикации организма ксенобио-
тиками мы наблюдали снижение активности ЦО
на протяжении всего эксперимента в сыворотке
крови, печени и миокарде пораженных живот-
ных (табл. 4).
После введения подопытным животным препа-
рата мексидол нами отмечено повышение актив-
ности ЦО во всех исследуемых тканях. Исходя
из данных таблицы 4 при 10-дневном введении
карбофоса и на 4 сутки после поражения ССІ
4
при применении препарата активность ЦО уве-
личилась в сыворотке крови на 9 %, в печени на
6 % и миокарде на 10 % относительно поражен-
ных животных. Такая же тенденция наблюдалась
при 10-дневной интоксикации карбофосом и на 7
сутки после введения тетрахлорметана: при ис-
пользовании антиоксиданта данный показатель
изменился таким образом: в сыворотке крови
увеличился на 14 %, в печени на 10 %, в миокар-
де на 21 %. После 30-дневного введения кар-
бофоса и на 4 сутки отравления ССІ
4
при введе-
нии мексидола мы наблюдали увеличение ак-
тивности ЦО в сыворотке крови на 13 %, в пече-
ни на 12,5 % , в миокарде на 23 %. На 30 и 7 сут-
ки введения токсинов после применения коррек-
тирующего фактора активность ЦО возросла в
сыворотке крови на 22 %, в печени на 34 %, в
миокарде на 25 %.
Таблица 4.
Активность ЦО в сыворотке крови (ммоль/л*мин), печени (ммоль/кг*мин) и миокарде
(ммоль/кг*мин) крыс, одновременно пораженных карбофосом и тетрахлорметаном после применения
мексидола (М±m, n=18)
Материал
исследования
Группы животных
Срок исследования, сутки
10 ФОС + 4
CCl
4
10 ФОС +7
CCl
4
30 ФОС +4
CCl
4
30ФОС +7
CCl
4
Сыворотка крови
Интактный контроль
3,14 ± 0,04
Пораженные токсикан-
тами
2,42±0,03*
2,22±0,03*
1,95±0,05*
1,58±0,03*
Пораженные токсикан-
тами + мексидол
2,70±0,12
2,63±0,09**
2,35±0,13**
2,27±0,10**
Печень
Интактный контроль
1,77 ± 0,04
Пораженные токсикан-
тами
1,62±0,03*
1,47±0,03*
1,33±0,04*
0,85±0,02*
Пораженные токсикан-
тами + мексидол
1,72±0,01**
1,65±0,08
1,55±0,17
1,45±0,15**
Миокард
Интактный контроль
1,20 ± 0,07
Пораженные токсикан-
тами
0,93±0,09
0,75±0,01*
0,65±0,01*
0,58±0,007*
Пораженные токсикан-
тами + мексидол
1,05±0,06
1,01±0,07**
0,92±0,08**
0,88±0,10**
Л.А. Бойко, Л.С. Фира, П.Г. Лихацкий
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2015, №3 (84) 87
Полученные результаты свидетельствуют
о токсическом действии карбофоса и тетрахлор-
метана на активность энергообеспечивающих
ферментов в организме крыс, что подтверждает-
ся их снижением после отравления и может слу-
жить причиной разъединения процессов окисли-
тельного фосфорилирования и тканевого дыха-
ния пораженных животных.
Выводы.
Установлено, что одновременное
поражение животных карбофосом и тетрахлор-
метаном сопровождается активацией процессов
перекисного окисления липидов и окислитель-
ной модификации белков, о чем свидетельствует
увеличение содержания ТБК-активных продук-
тов и 2,4-динитрофенилгидразонов в сыворотке
крови, печени и миокарде животных. Данные
ксенобиотики вызывают угнетение процессов
тканевого дыхания, на что указывает снижение
активностей сукцинатдегидрогеназы и цитохро-
мокисдазы в исследуемых тканях, что приводит
к угнетению процессов энергообеспечения кле-
ток. Использование мексидола привело к вос-
становлению выявленных нарушений в окисли-
тельных процессах и в активности ферментов
тканевого дыхания. Мексидол проявил выра-
женные антиоксидантные и антигипоксантные
свойства в условиях тетрахлорметанового гепа-
тита на фоне отравления карбофосом. Это поз-
воляет рекомендовать его для использования при
лечении токсических поражений печени.
Литература:
1. Воронко Е. А. Острые отравления фосфоорга-
ническими веществами / Е. А. Воронко // Меди-
цина. - 2004. - № 4. - С. 26-29.
2. Губский Ю. И. Биохимические и молекуляр-
но-биологические механизмы химической гибе-
ли клеток при поражении высокотоксичными
ксенобиотиками / Ю. И. Губский, Е. Л. Левиц-
кий, О. В. Задорина, Л. В. Яницкая, О. В. Афана-
сенко // Буков. мед. вісн. - 2005. - Том 9, № 2. -
С. 76-77.
3. Девяткина Т. А. Влияние мексидола и его
структурных компонентов на содержание угле-
водов и перекисное окисление липидов при
остром стрессе / Девяткина Т. А., Луценко Р. В..
Важничая Е. М., Смирнов Л. Д. // Вопросы мед.
химии. - 1999. - Т. 45, № 3. - С.246-249.
4. Жминько П. Г. Токсичность и антихолинэсте-
разное действие некоторых фосфорорганических
пестицидов в зависимости от их сорбции на про-
теинах сыворотки крови / П. Г. Жминько, Ю. И.
Лобода // Современные проблемы токсикологии.
-2003. - № 1. - С. 18-21.
5. Етика лікаря та права людини: положення про
використання тварин у біомедичних дослідах //
Експериментальна та клінічна фізіологія та
біохімія. – 2003. – Т. 22, № 2. – С. 108-109.
6. Лапач С. Н. Статистические методы в медико-
биологических исследованиях с использованием
Ехсеl / С. Н. Лапач, А. В. Чубенко, П. Н. Бабич. –
К : Морион, 2000. – 320 с.
7. Лысенко В. И. Эффективность антигипоксан-
тов в лечении острых отравлений фосфорорга-
ническими соединениями / В. И. Лысенко, В. В.
Гнатив // Современные проблемы токсикологии.
- 2003. - № 1. - С. 88-90.
8.
Науково – практичні рекомендації з утри-
мання лабораторних тварин та роботи з ними /
Ю. М. Кожем’якін, О. С. Хромов, М. А. Філо-
ненко, Г. А. Сайфетдінова. – К. Авіцена, 2002. –
136с.
9. Овсянникова Л.М., Носач Е.В. Антиоксидант-
ные препараты: проблема выбора // Доктор. -
2003.- №1. - С. 74–76.
10. Прохорова М.И. Методы биохимических ис-
следований. – Л.: Изд-во ЛГУ, 1982. – 168 с.
11. Скулачев В. П. Кислород в живой клетке:
добро и зло / В. П. Скулачев // Российский ж.
гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктоло-
гии. - 1999. - Т. 9, № 1. - С. 12-18.
12. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод опре-
деления малонового диальдегида с помощью
тиобарбитуровой кислоты/ В кн.: Современные
методы в биохимии/ под. ред. В.Н. Ореховича. -
М.: Медицина. - 1977.- С. 66–68.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕКСИДОЛА В
УСЛОВИЯХ ТОКСИЧЕСКОГО
ПОРАЖЕНИЯ КРЫС
ТЕТРАХЛОРМЕТАНОМ И КАРБОФОСОМ
Л.А. БОЙКО, Л.С. ФИРА, П.Г. ЛИХАЦКИЙ
Тернопольский государственный медицинский
университет имени И.Я. Горбачевского,
Украина, г. Тернополь
В эксперименте на крысах, страдающих
токсическим карбофосом и тетрахлорметаном,
было установлено в антиоксидантной и
антигипоксанта деятельности мексидола, что
подтверждается снижение свободных радикалов
окислительных
процессов,
которые
активируются после отравления, а также
увеличение из деятельности фермента из
тканевого
дыхания
цитохромоксидазы
и
сукцинатдегидрогеназы после их сокращения в
течение интоксикации.
Ключевые
слова:
карбофос,
четыреххлористый углерод, мексидол, свободно-
радикальное окисление, ферменты тканевого
дыхания.
