148
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
Метаболический
синдром
(
МС
)
становится
одной
из
наиболее
важных
проблем
не
только
те
-
рапевтов
но
и
педиатров
,
так
как
идёт
тенденция
к
увеличению
этих
заболевании
у
детей
и
подро
-
стков
.
Среди
взрослых
пациентов
распространенность
МС
составляет
от
5
до
25%,
причем
с
воз
-
растом
процент
встречаемости
МС
увеличивается
до
30-40% [1, 2].
Среди
детей
и
подростков
рас
-
пространенность
МС
при
применении
разных
критериев
диагностики
колеблется
в
пределах
от
0,4
до
25% [3-8].
Доказано
,
что
в
основе
повышения
артериального
давления
(
АД
),
дислипидемии
и
инсулинорезистентности
(
ИР
),
ведущей
в
дальнейшем
к
развитию
сахарного
диабета
2-
го
типа
(
СД
2),
лежат
метаболические
нарушения
,
закономерно
наблюдающиеся
у
больных
ожирением
[9].
Несмотря
на
то
,
что
понятие
метаболического
инсулинрезистентного
синдрома
с
конца
1980-
х
го
-
дов
прочно
вошло
в
терапевтическую
практику
,
проблема
чаще
рассматривалась
как
относящаяся
к
взрослому
периоду
жизни
.
Результаты
проведенных
на
рубеже
ХХ
-
ХХ
I
веков
научных
исследо
-
ваний
,
отражающие
педиатрические
аспекты
МС
,
подтвердили
,
что
нарушения
в
рамках
синдро
-
ма
ИР
начинают
формироваться
задолго
до
их
клинической
манифестации
—
еще
в
детском
и
подростковом
периоде
,
а
многочисленные
метаболические
осложнения
формируются
в
более
поздние
периоды
жизни
человека
[10].
На
фоне
ожирения
в
детском
и
пубертатном
возрасте
развивается
артериальная
гипертензия
(
АГ
),
сопровождаемая
нарушениями
гемодинамики
.
Поэтому
очень
важной
в
настоящее
время
является
проблема
определения
факторов
,
способствующих
развитию
и
прогрессированию
арте
-
риальной
гипертензии
(
АГ
). Reaven
еще
в
1988
г
.
обратил
внимание
на
наличие
сложной
связи
АГ
с
гиперинсулинемией
и
инсулинорезистентностью
(
ИР
),
сочетающихся
с
гиперлипидемией
,
нару
-
шением
толерантности
к
глюкозе
(
НТГ
).
После
этого
у
взрослых
стали
про
-
водиться
активные
исследования
,
которые
позволили
выделить
метаболический
синдром
(
МС
)
и
определить
его
роль
в
развитии
АГ
[11, 12].
Кровоснабжение
тканей
существенно
влияет
на
обмен
веществ
в
них
.
В
реализации
гемодинамических
нарушений
участвуют
калликреинкининовая
и
ренин
-
ангиотензиновая
системы
(
РАС
) [11].
Калликреин
(
КК
),
катализирующий
образование
брадикини
-
на
,
относится
к
вазодилататорам
,
ангиотензин
превращающий
фермент
(
АПФ
),
образующий
ан
-
гиотензин
II
и
разрушающий
брадикинин
,
способствует
сужению
просвета
сосудов
,
а
х
-
протеиназный
ингибитор
(
аПИ
)
и
а
2
-
макроглобулин
(
а
2
МГ
)
контролируют
системы
протеолиза
плазмы
крови
[11, 12].
Активация
РАС
является
одним
из
важных
механизмов
,
лежащих
в
основе
патогенеза
АГ
и
МС
.
В
литературе
имеются
данные
,
что
гиперреактивность
РАС
сопровождается
усилением
ИР
[13].
Известно
,
что
ИР
,
основная
составляющая
МС
,
развивается
на
фоне
вазокон
-
стрикции
[14].
Увеличение
в
плазме
крови
концентрации
три
-
ацилглицеридов
и
общего
холестери
-
на
(
ХС
)
приводит
к
увеличению
активности
АПФ
[15].
Изучение
роли
гуморальных
факторов
в
патогенезе
ожирения
у
детей
имеет
значение
при
проведении
лечебных
и
реабилитационных
ме
-
роприятий
.
В
ходе
проведенных
многочисленных
мультицентровых
исследований
,
посвященных
пробле
-
ме
МС
среди
взрослого
населения
,
установлено
,
что
при
сочетании
сахарного
диабета
2-
го
типа
(
СД
2)
или
НТГ
с
дислипидемией
,
гиперурикемией
и
АГ
,
ИР
встречалась
в
95%
случаев
.
Это
озна
-
чает
,
что
ИР
является
ведущим
механизмом
в
развитии
МС
[16].
При
этом
в
исследовании
Quebec
Cardiovascular Study
было
продемонстрировано
,
что
при
наличии
трех
составляющих
-
ИР
,
повы
-
шения
липопротеидов
низкой
плотности
(
ЛПНП
)
и
триглицеридов
(
ТГ
) -
риск
развития
кардиова
-
скулярного
заболевания
увеличивается
в
20
раз
[17, 18].
Отмечено
,
что
повышенная
эмоциональная
чувствительность
,
ранимость
приводят
к
разви
-
тию
синдрома
дезадаптации
-
активации
симпатического
отдела
вегетативной
нервной
системы
(
ВНС
),
включению
гуморальных
звеньев
,
в
первую
очередь
гипофиз
-
надпочечниковой
и
ренин
-
ангиотензин
-
альдостероновой
систем
(
на
фоне
повышенной
реактивности
сердечно
-
сосудистой
системы
,
усиливающейся
при
психоэмоциональных
нагрузках
) [19-23].
Отмеченные
психо
-
эмоциональные
нагрузки
проявляются
,
как
правило
,
в
виде
астено
-
тревожного
,
тревожно
-
депрессивного
,
истероидноподобного
и
других
состояний
[19-21].
С
другой
стороны
,
в
настоящее
время
показано
,
что
гиперреактивность
симпатоадреналовой
системы
имеет
решающее
значение
в
развитии
сопутствующих
метаболических
нарушений
,
та
-
ких
как
ИР
и
гиперлипидемия
[22, 24, 25, 26],
в
связи
с
чем
целесообразно
вместо
термина
«
метаболический
синдром
»
использовать
термин
«
синдром
инсулинорезистентности
».
Хамраев
Х
.
Т
.,
Саламова
Ш
.
Э
.,
Хусанов
Х
.
Ш
.,
Бадалова
С
.
И
.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
У
ДЕТЕЙ
И
ПОДРОСТКОВ
Самаркандский
государственный
медицинский
институт
149
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
Одним
из
основных
компонентов
МС
является
дислипидемия
,
которая
характеризуется
гипер
-
триглицеридемией
и
гиперхолестеринемией
.
По
мнению
Laakso
М
. et al. [27],
именно
нарушения
липидного
спектра
крови
являются
основой
синдрома
ИР
,
поскольку
в
формировании
остальных
его
составляющих
участвуют
и
другие
факторы
.
С
точки
зрения
логики
ИР
и
компенсаторная
гиперинсулинемия
,
как
причина
этих
состояний
,
отвечают
научным
и
практическим
ожиданиям
и
требованиям
.
Исходя
из
данной
концепции
предлагаем
определение
«
метаболического
синдрома
». «
Метаболический
синдром
»
является
кли
-
нически
значимой
формой
(
нозологией
),
отражающей
сочетанное
нарушение
жирового
,
углевод
-
ного
и
пуринового
обмена
,
обусловленное
тканевой
ИР
(
первичной
,
вторичной
)
и
проявляющейся
поражением
достаточно
специфических
органов
,
систем
и
тканей
-
мишеней
(
в
основном
-
сердечно
-
сосудистой
и
жировой
).
В
педиатрической
практике
МС
целесообразно
разделить
на
первичный
(
генетически
детерми
-
нированная
ИР
)
и
вторичный
,
последний
чаще
развивается
на
фоне
быстро
прогрессирующего
ожирения
,
ятрогении
,
других
эндокринных
заболеваний
,
отравлений
.
При
выявлении
в
будущем
патогенетически
значимого
гена
ИР
диагноз
первичного
МС
переходит
в
категорию
объективно
-
го
.
Критерии
диагностики
.
Считаем
,
что
необходимо
согласиться
с
акцентуацией
как
основного
критерия
(
предложенного
в
2004
г
.
Международной
рабочей
группой
по
ожирению
и
дополнен
-
ного
протоколом
экспертов
консенсуса
по
детскому
ожирению
с
опубликованием
в
2006
г
.) -
вис
-
церо
-
абдоминальное
ожирение
диагностируемое
в
10-18
лет
по
показателю
окружности
талии
(
ОТ
)> 90-
го
процентиля
для
данного
возраста
и
пола
.
Со
своей
стороны
предлагаем
и
висцеро
-
абдоминальное
жироотложение
при
избыточной
массе
тела
(
ИМТ
),
диагностируемое
у
детей
10-
18
лет
по
показателю
индекса
ОТ
/
ОБ
(
окружность
бедер
) (>0,85 -
для
девочек
и
>0,9 -
для
мальчи
-
ков
)
и
по
результатам
других
вспомогательных
методов
диагностики
,
например
,
выявление
эпи
-
кардиального
жира
методом
эхокардиографии
.
Также
предлагаем
к
основным
критериям
при
оп
-
ределенных
условиях
отнести
и
АГ
.
Например
,
в
тех
случаях
когда
АГ
опережает
по
тяжести
(
по
уровню
систолического
АД
(
САД
),
его
стабилизации
,
относительно
ранним
срокам
формирова
-
ния
поражения
органов
-
мише
-
ней
)
степень
ожирения
.
При
условии
,
что
предварительно
исклю
-
чена
симптоматическая
АГ
.
К
дополнительным
критериям
МС
относим
:
уровень
триглицеридов
(
ТГ
)>1,3
ммоль
/
л
,
холе
-
стерина
липопротеидов
высокой
плотности
(
ЛПВП
) <1,03
ммоль
/
л
у
мальчиков
и
<1,30
ммоль
/
л
у
девочек
,
общего
холестерина
>5,2
ммоль
/
л
,
нарушение
гликемии
натощак
(5,5-6,1
ммоль
/
л
),
нару
-
шение
толерантности
к
глюкозе
(
уровень
глюкозы
7,8-11,1
ммоль
/
л
спустя
2
ч
после
нагрузки
),
гиперурикемия
(
уровень
сывороточной
мочевой
кислоты
более
300
мкмоль
/
л
у
детей
и
подрост
-
ков
8-15
лет
и
более
310
мкмоль
/
л
-
у
лиц
15-18
лет
).
Диагноз
МС
очевиден
при
наличии
такого
основного
критерия
,
как
висцеральное
ожирение
или
висцеральное
жироотложение
,
АГ
и
двух
допол
-
нительных
критериев
.
Первичный
МС
является
самостоятельной
нозологической
формой
,
требующей
уточнения
(
например
,
первичная
тканевая
ИР
),
своего
обозначения
в
МКБ
10
и
дифференцированного
подхо
-
да
в
лечении
и
профилактике
.
О
первичном
происхождении
МС
можно
судить
по
трем
и
более
нижеперечисленным
призна
-
кам
:
1)
патологическая
прибавка
массы
тела
с
первых
месяцев
жизни
;
2)
метаболические
нарушения
(
атерогенная
дислипидемия
,
нарушение
углеводного
обмена
),
опережающие
по
своей
степени
тяжесть
ожирения
;
3)
высокая
степень
ГУ
(>420
мкмоль
/
л
)
на
стадии
избыточной
массы
тела
(
ИМТ
)
и
ожирения
I
степени
;
4)
при
АГ
,
опережающей
по
тяжести
(
по
уровню
САД
,
его
стабилизации
,
относительно
ран
-
ним
срокам
формирования
поражения
органов
-
мишеней
)
степень
ожирения
.
При
условии
,
что
предварительно
исключена
симптоматическая
АГ
.
К
факторам
высокого
риска
развития
первичного
МС
можно
отнести
:
1)
наличие
висцеро
-
абдоминального
ожирения
(
или
висцеро
-
абдоминального
жироотложения
)
у
детей
до
10-
летнего
возраста
;
2)
отягощенную
наследственность
по
заболеваниям
(2
и
более
),
ассоциированным
с
ИР
пури
-
нозом
(
гипертоническая
болезнь
(
ГБ
),
подагра
,
сахарный
диабет
2-
го
типа
(
СД
2),
ожирение
,
осо
-
бенно
по
обеим
линиям
,
каменные
болезни
,
ранние
сердечно
-
сосудистые
поражения
);
3)
масса
тела
при
рождении
<2500
г
;
4)
масса
тела
при
рождении
>4000
г
;
150
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
5)
наличие
клинически
значимого
пуриноза
или
уратной
нефропатии
или
асимптоматической
ГУ
(
свыше
420
мкмоль
/
л
).
Основными
методами
лечения
ожирения
являются
немедикаментозные
мероприятия
:
диета
,
увеличение
физической
нагрузки
,
назначение
аппаратной
физиотерапии
,
гидротерапии
[1, 9-11].
Наиболее
приемлемым
в
плане
получения
максимального
эффекта
от
комплексного
лечения
ожи
-
рения
является
санаторно
-
курортный
этап
,
где
использование
всех
вышеперечисленных
факторов
оптимально
возможно
.
Использованная
литература
:
1.
Александров
АЛ
..
Розанов
В
.
Б
.
Эпидемиология
и
про
-
филактика
артериального
давления
у
детей
и
под
-
ростков
.
Рос
.
пед
.
журнал
. 1998; 2: 16-20.
2.
Леонтьева
И
.
В
.
Артериальная
гапертенэия
у
детей
и
подростков
.
Лекции
для
врачей
.
М
.:
МНИИ
пед
.
и
дет
.
хир
., 2000.
3.
Леонтьева
И
.
В
.
Функциональная
кирдиоваскулярная
патология
у
детей
с
отягощенной
наследственно
-
стью
по
ишемической
болезни
сердца
и
подходы
к
профилактике
сердечно
-
сосудистых
заболеваний
:
Автореф
.
дисс
. ...
докт
.
мед
.
наук
.
М
.. 1991.
4.
Морено
Н
.
Г
.
Вегетосоматическне
и
метаболические
аспекты
первичной
артериальной
гипертензии
у
детей
и
подростков
:
Автореф
.
дисс
....
канд
.
мед
.
наук
.
М
., 2004.
5.
Соболева
М
.
К
.
и
др
.
Маркеры
метаболического
синдрома
у
детей
и
подростков
с
артериальной
гипер
-
тензией
различного
генеза
.
Педиатрия
. 2004; 3: 23-28.
6.
Гинзбург
М
.
М
.,
Крюков
Н
.
Н
.
Ожирение
.
Влияние
на
развитие
метаболического
синдрома
.
Профилакти
-
ка
и
лечение
. M.:
Медпрактика
, 2002.
7.
Гомазков
О
А
.
Пептиды
в
кардиологии
.
Биохимия
.
Физиология
.
Патология
.
Информация
.
Анализ
. M.:
Материк
Альфа
, 2000: 143.
8.
Яровая
ГЛ
.
Калликреин
-
кининовая
система
:
новые
факты
и
концепции
(
обзор
).
Вопр
.
мед
.
химии
. 2001;
47 (1): 20-42.
9.
Lorenzo
С
.
Geographic variations of the International
Diabetes
Federation and the National Cholesterol Educa-
tional Program- Adult treatment Panel III definitions of the metabolic syndrome in nondiabetic subjects. Diabe-
tes Care. 2006; 29 (3): 685-691.
10.
Liao D.
The prevalence and severity of white matter lesions, their relationship with age, ethnicity, and cardio-
vascular disease risk factors: the ARIC Study. Neuroepidimiology. 1997;
16(3):
149-162.
11.
Grenrodic SM.
Definition of metabolic syndrome. Circulation. 2004; 109: 433-438.
12.
Li YP.
Disease risks of childhood obesity in China. Biomed. Environ. Sci. 2005; 18 (6): 401-410.
13.
Jolliffe CJ, Janssen J.
Development of Age-Specific Adolescent Metabolic Syndrome Criteria That is Linked to
the Adult Treatment Panel III and International Diabetes Federation Criteria. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 49:
891-898.
14.
Mancia G.
Metabolic syndrome in the Pre
v
ssiori Arteriose Monitorate E Loro Association (PAMELA) study:
daily life blood pressure, cardiac damage, and prognosis. Hypertension. 2007; 49: 40-47.
15.
Dubose KD.
Prevalence of the metabolic syndrome in elementary school children. Acta Pediatrica. 2006; 95
(8): 1005-1011.
16.
Decsi
Т
.
Insulin resistance syndrome in children: pathophysiology and potential management strategies. Pediat-
ric Drugs. 2003; 5 (5): 291-299.
17.
Brooks D, Ohlestein
Е
, Rubbolo R.
Pharmacology of eprosartan - an angiotensin II receptor antagonism; ex-
ploring hypothesis from trials. Am. Heart J. 1999; 138: 247-251.
18.
Алыпшулер
В
.
Ю
.,
Ройтман
А
.
П
.,
Долгов
В
.
В
.
и
др
.
Влияние
липопротеинов
сыворотки
крови
на
актив
-
ность
ангио
-
тензинпревращающего
фермента
.
Клин
.
лаб
.
диагностика
. 2004;11:22-35.
19.
Алыпшулер
Б
.
Ю
.,
Ройтман
ЛП
.
Влияние
гиперлипиде
-
мии
на
сывороточную
активность
ангиотензин
-
превращающего
фермента
.
Клин
.
лаб
.
диагностика
. 2001; 10: 11-15.
20.
Bonora E. Kiechl S. Willelt J el al.
Prevalence of Insulin Resistance in Metabolic Disorders (The Bruneck
Study). Diabetes. 1998; 47: 1643-1649.
21.
Оеврген
J P. Lamarche M. Mauriegr P et al.
Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart
disease. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 952-957.
22.
Despres J P.
Insulin Resistance and Hyperglycemic Associated Risk Factors. Diabetes Care. 1999; 22 (3): 567-
572.
23.
Saab PC.. Llabre MM. Ma M et al.
Cardiovascular responsibility to stress in adolescents with and without persis
-tently elevated blood pressure. J. Hypertens. 2001; 19: 21-27.
24.
DeFromo RA. Ferranlni
Е
.
Insulin resistance:
а
multifaceted syndrome responsible for N1DDM, obesity, hy-
pertension, dislipidemia. and atherosclerotic disease. Diabetes Care. 1991; 14: 173-194.
25. Diebert DC. DeFronzo RA. Epinephrine - induced insulin resistance in man. J. Clin. Invest. 1980; 65: 717-721.
26.
Julius S. Krause L. Schork N et al.
Hyperkinetlk borderline hypertension in Tecumsen. Michigan. .1. Hyper-
tens. 1991;9:77-84.
27.
Laakso M. Ronema T. Mykkanen L.
Insulin rcsistanc-esyndrome in Finland. Cardiovasc Risk Factors. 1993; 3:
44-54.
