ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
3 (66) 2011
43
Вахидова
А
.
М
.,
Стреляева
А
.
В
.,
Садыков
В
.
М
.
ГРИБЫ
РОДА
Р
AECILOMYCES
И
ИХ
РОЛЬ
В
РАЗВИТИИ
ЭХИНОКОККОЗА
Самаркандский
государственный
медицинский
институт
,
Московский
государственный
медицинский
университет
им
И
.
М
.
Сеченова
Наиболее
распространенными
промежуточными
хозяевами
эхинококка
являются
продук
-
тивные
животные
:
овцы
,
крупный
рогатый
скот
,
свиньи
,
верблюды
и
другие
(
Н
.
М
.
Матчанов
с
соавт
., 1977, 2004),
И
.
Х
.
Иргашев
(1996),
Д
.
П
.
Лось
(1998).
Морфологические
исследования
Ф
.
П
.
Леонова
(1994),
Ф
.
Г
.
Назырова
с
соавт
. (1999)
показали
,
что
различные
формы
грибов
,
видовая
,
родовая
принадлежность
которых
авторами
не
была
установлена
,
обнаруживались
часто
в
эхинококках
от
прооперированных
больных
людей
,
и
от
их
наличия
,
зависела
клеточ
-
ная
реакция
окружающей
паразита
ткани
хозяина
.
Материалы
и
методы
исследования
.
В
работе
использованы
методы
гельминтологических
,
морфологических
,
гематологических
,
бактериологических
,
биохимических
,
иммунологиче
-
ских
и
серологических
исследований
.
Эхинококковая
жидкость
от
105
животных
различных
видов
(
овцы
,
крупный
рогатый
скот
,
свиньи
,
лошади
,
верблюды
,
козы
)
была
исследована
на
наличие
грибов
рода
Р
aecilomyces
и
во
всех
случаях
выявлены
сферулы
представителей
рода
Р
aecilomyces.
У
всех
животных
в
крови
также
выявлены
сферулы
гриба
рода
Р
aecilomyces.
Было
подсчитано
их
количество
в
крови
и
в
эхинококковой
жидкости
,
установлена
корреляци
-
онная
зависимость
концентрации
элементов
грибов
в
крови
и
жидкости
или
содержимом
кист
паразитов
.
Результаты
исследований
и
их
обсуждение
.
Результаты
изучения
личиночного
эхинококка
,
микробиологии
эхинококковой
жидкости
,
свойств
микроорганизмов
,
выделенных
из
эхино
-
кокковой
жидкости
,
морфологической
модификации
паразита
,
гистологического
строения
сте
-
нок
позволяют
сделать
следующие
заключения
.
Вопреки
утверждениям
большинства
исследователей
,
нами
установлено
,
что
эхинококко
-
вая
жидкость
в
74 %
случаев
содержит
микробную
флору
.
При
этом
,
как
свидетельствуют
гис
-
тологические
исследования
оболочек
паразита
и
стенок
капсулы
эхинококковых
пузырей
,
она
может
находиться
и
в
эхинококковой
жидкости
вполне
жизнеспособного
паразита
,
так
же
,
как
стерильная
в
бактериологическом
отношении
эхинококковая
жидкость
может
содержаться
в
эхинококковых
пузырях
с
дистрофически
измененными
и
даже
омертвевшими
оболочками
.
Следовательно
,
даже
омертвение
эхинококкового
пузыря
далеко
не
всегда
обуславливает
инфицирование
эхинококковой
жидкости
,
а
не
измененные
,
жизнеспособные
оболочки
эхино
-
кокка
не
являются
препятствием
для
проникновения
инфекции
внутрь
паразита
.
Наиболее
часто
в
эхинококковой
жидкости
мы
обнаруживали
смешанную
микрофлору
,
вдвое
реже
–
чистую
монокультуру
.
Однако
,
как
показывают
бактериологические
исследова
-
ния
,
почти
во
всех
пробах
,
содержащих
микробные
ассоциации
,
находятся
одни
и
те
же
виды
микробов
–
стафилококки
,
бактерии
кишечной
палочки
,
стрептококки
и
различные
виды
гри
-
бов
,
несколько
реже
–
диплококки
и
микробы
группы
протея
.
Таким
образом
,
все
встречающиеся
в
эхинококковой
жидкости
микробы
относятся
к
так
называемой
гноеродной
микрофлоре
.
В
настоящей
работе
мы
не
ставили
задачу
выяснить
причины
и
пути
проникновения
мик
-
робов
в
содержимое
эхинококкового
пузыря
,
но
все
же
можем
отметить
,
что
бактериологиче
-
ский
анализ
проб
жидкости
эхинококковых
пузырей
,
от
одного
и
того
же
животного
в
случаях
множественного
эхинококкоза
,
свидетельствует
о
том
,
что
инфицирование
содержимого
эхи
-
нококкового
пузыря
,
зависит
не
только
от
состояния
оболочек
паразита
,
не
только
от
наличия
в
организме
пораженного
животного
инфицированного
очага
и
даже
не
от
сочетания
обоих
этих
факторов
.
Так
,
например
,
во
многих
пробах
эхинококковой
жидкости
,
взятых
из
разных
пузырей
,
па
-
разитировавших
у
одного
и
того
же
животного
,
выявлялась
различная
микробная
флора
.
Следовательно
,
не
только
состояние
самого
паразита
и
наличие
инфекции
в
организме
но
-
сителя
обуславливает
проникновение
инфекции
в
эхинококковую
жидкость
.
Видимо
,
имеются
еще
какие
-
то
,
но
не
известные
нам
,
условия
,
оказывающие
влияние
на
этот
процесс
.
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
3 (66) 2011
44
Как
и
следовало
ожидать
,
в
эхинококковой
жидкости
выявлено
большое
количество
разно
-
образных
свободных
аминокислот
при
различном
количественном
содержании
их
в
отдель
-
ных
пробах
.
Как
видно
из
таблиц
1-2
отмечено
некоторое
качественное
,
и
особенно
,
количест
-
венное
различие
в
аминокислотном
составе
эхинококковой
жидкости
при
эхинококкозе
овец
и
пораженных
эхинококкозом
на
эксперименте
.
Установлены
некоторые
количественные
различия
в
аминокислотном
составе
жидкости
эхинококков
различных
морфологических
модификаций
:
так
например
,
в
эхинококковой
жид
-
кости
Е
. acephalo-cys-ticus,
по
сравнению
с
другими
модификациями
паразита
,
содержится
больше
цистина
,
глутаминовой
кислоты
,
метионина
,
валина
,
и
триптофана
,
в
жидкости
Е
.veterinorum –
больше
гистидина
,
аргинина
и
аспарагиновой
кислоты
.
Существенное
влияние
на
аминокислотный
состав
эхинококковой
жидкости
оказывают
микроорганизмы
.
В
инфицированной
эхинококковой
жидкости
повышено
количество
гисти
-
дина
,
аргинина
,
глицина
,
треонина
и
фенилаланина
,
в
бактериологически
стерильной
–
глута
-
миновой
кислоты
.
Х
.
Мирхалимов
(1985),
Ш
.
М
.
Мухитдинов
(1990)
Н
.
М
.
Матчанов
и
соавт
.
(2004)
и
другие
исследователи
утверждают
,
что
различные
микроорганизмы
в
процессе
своей
жизнедеятельности
потребляют
не
одинаковое
количество
аминокислот
.
Поэтому
не
удиви
-
тельно
,
что
аминокислотный
состав
эхинококковой
жидкости
в
определенной
степени
обу
-
славливается
составом
находящейся
в
ней
микробной
флоры
.
Особенно
наглядно
проявляется
Таблица
2.
Содержание
свободных
аминокислот
в
сыворотке
крови
овец
,
пораженных
эхино
-
коккозом
на
эксперименте
(
мкмоль
/
л
)
Аминокислота
Контрольные
(
М
±m)
Через
10
дней
(
М
±m)
Через
20
дней
(
М
±m)
Через
30
дней
(
М
±m)
Лейцин
-
изолейцин
482,4 6,18
618,2 ± 4,03
278,05± 1,34
441,3 ± 5,36
Фенилаланин
523,6 2,06
163,2 ± 6,05
711,1 ± 2,01
314,7 ± 3,2
Валин
281,8 7,41
139,2 ± 10,1
328,8 ± 2,5
139,2 ± 5,4
Тирозин
520,4 3,09
338,4 ± 7,89
279,6 ± 1,5
540,8 ± 4,71
Аланин
630,9 2,47
405,3 ± 3,9
410,2 ± 2,6
755 ± 17,5
Глицин
407,5 4,03
521,2 ± 5,4
561,5 ± 2,7
620,2± 4,08
Метионин
1976,2 37,78
738,8 ± 47,8
809,1 ± 28,7
1547,9± 19,2
Лизин
115,8 10,60
69,63 ± 21,3
66,28 ± 21,5
67,9 ±16,14
Аргинин
131,8 18,3
208,7 ± 31,7
122,09 ± 44,3
195,9 ± 25,3
цистин
370,2 18,2
183,0 ± 1,38
196,3 ± 0,92
291,2 ± 0,92
Глутамин
160,5 0,32
82,3 ± 0,5
88,04 ± 0,37
178,92 ± 0,37
Гистидин
303,7 6,203
369,2 ± 9,3
255,2 ± 6,2
269,2 ± 46,5
Аспарагин
1363,7 14,92
2243,9 ± 20,2
1629,2 ± 15,0
1501,6 ± 10,2
Таблица
1.
Содержание
свободных
аминокислот
в
сыворотке
крови
овец
,
пораженных
эхино
-
коккозом
(
мкмоль
/
л
)
Аминокислота
Контрольные
(
М
±m)
Пораженные
эхинококкозом
(
М
±m)
Лейцин
-
изолейцин
484,8± 6,72
654,93± 2,68
Фенилаланин
532,3 ± 2,02
629,5± 2,02
Валин
271,8 ± 7,58
109,07± 7,58
Тирозин
522,4 ±3,15
253,8 ±3,156
Аланин
635,5 ± 2,58
715,5 ± 1,29
Глицин
411,04 ± 4,07
499,1± 2,78
Метионин
1981,8 ± 38,28
562,8 ± 28,7
Лизин
116,6 ± 10,75
150,18 ± 10,75
Аргинин
132,92± 18,9
181,16± 18,9
Цистин
372,8 ± 1,84
560 ± 1,84
Глутамин
155,0 ± 0,37
68,9 ±0,37
Гистидин
227,3 ± 6,208
335,2± 3,1
Аспарагин
137,6 ± 15,02
1271,2 ± 15,02
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
3 (66) 2011
45
эта
зависимость
при
исследовании
проб
эхинококковой
жидкости
содержащих
наиболее
пато
-
генные
штаммы
.
Весьма
показательно
,
что
наименьшие
размеры
имеют
жизнеспособные
эхинококковые
пузыри
,
наибольшие
–
омертвевшие
.
Объясняется
это
различным
возрастом
паразитов
,
то
есть
длительностью
периода
от
начала
развития
их
до
гибели
.
Как
показала
микрометрия
,
в
процессе
дистрофии
хитиновая
оболочка
становится
значи
-
тельно
толще
,
а
при
омертвении
паразита
ее
толщина
возрастает
в
несколько
раз
и
поэтому
она
до
некоторой
степени
может
служить
критерием
жизнеспособности
эхинококкового
пузы
-
ря
.
Дистрофический
процесс
в
оболочках
эхинококка
,
как
и
полное
омертвление
,
в
определен
-
ной
мере
зависит
от
характера
содержащейся
в
ней
микрофлоры
.
Так
,
например
,
из
24-
х
эхи
-
нококковых
пузырей
,
в
содержимом
которых
были
обнаружены
наиболее
патогенные
штаммы
стафилококков
,
у
16-
ти
при
гистологическом
исследовании
установлено
полное
омертвление
оболочек
,
у
7-
ми
–
тяжелая
дистрофия
их
с
очагами
омертвления
и
только
в
одном
пузыре
оболочки
паразита
изменялись
не
значительно
.
Проявлением
местной
тканевой
реакции
организма
на
внедрение
эхинококкового
зароды
-
ша
является
образование
вокруг
него
так
называемой
капсулы
носителя
,
строение
которой
зависит
от
многих
причин
,
исходящих
,
как
от
самого
паразита
,
так
и
от
организма
носителя
.
Особенности
местной
тканевой
реакции
,
конечно
,
в
какой
-
то
мере
зависят
в
первую
оче
-
редь
от
сферул
гриба
рода
Р
aecilomyc
е
s
и
от
свойств
самих
тканей
,
а
также
от
органа
,
в
кото
-
ром
локализуется
паразит
и
образуется
его
капсула
.
Так
,
например
,
из
22-
х
эхинококковых
пузырей
,
обнаруженных
в
печени
,
некротическая
реакция
в
капсуле
носителя
была
у
18-
ти
,
тогда
как
при
локализации
в
легких
–
у
50-
ти
из
78-
ми
.
Грануляционная
и
фиброзная
реакция
в
капсуле
носителя
выражена
примерно
в
равной
степени
при
локализации
паразитов
,
как
в
легких
,
так
и
в
печени
.
По
-
видимому
,
строение
капсулы
носителя
зависит
от
особенностей
,
как
паразита
,
так
и
ор
-
ганизма
хозяина
,
а
также
паразитоценоза
,
в
центре
которого
находятся
грибы
.
Оболочки
эхи
-
нококка
и
развивающаяся
вокруг
них
капсула
образуют
так
называемую
эхинококковую
кис
-
ту
,
но
ею
вызванный
патологический
процесс
в
пораженном
органе
не
ограничивается
,
а
рас
-
пространяется
на
прилегающие
участки
органа
,
вызывая
в
них
значительные
структурные
из
-
менения
.
При
локализации
паразита
в
легких
на
обширном
участке
вокруг
капсулы
развивается
фиб
-
роз
легочной
ткани
.
В
ней
просвета
альвеол
не
видно
,
мелкие
бронхи
сдавлены
и
в
результате
рубцовых
изменений
,
в
которые
нередко
вовлекается
стенка
бронха
,
происходит
ее
тракция
с
образованием
бронхоэктазов
.
Характерно
общее
малокровие
пораженных
участков
легочной
ткани
.
Все
эти
изменения
по
мере
удаления
от
стенки
капсулы
посте
-
пенно
убывают
(
рис
.1)
Таким
образом
,
несо
-
мненно
,
имеется
наличие
постоянной
и
многосто
-
ронней
зависимости
меж
-
ду
состоянием
паразита
,
характером
его
содержи
-
мого
и
строением
капсу
-
лы
носителя
,
обуславли
-
вающем
особенности
те
-
чения
патологического
процесса
в
каждом
кон
-
кретном
случае
.
Опреде
-
ленное
значение
в
этой
связи
приобретает
мик
-
робиологическая
харак
-
теристика
и
аминокис
-
Рис
.1.
Эхинококковая
оболочка
.
Окраска
гематоксилин
–
эозин
.
Увеличение
в
120
раз
.
Имеются
дочерние
эхинококковые
пузыри
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
3 (66) 2011
46
лотный
состав
эхинококковой
жидкости
с
учетом
постоянных
спутников
эхинококка
грибов
рода
Р
aecilomyces.
Гиалуронидаза
в
грибах
рода
Paecilomyces
из
эхинококков
,
паразитировавших
в
легких
больных
.
Нами
было
установлено
,
что
часто
эхинококкоз
легких
сопровождается
пециломико
-
зом
.
При
таких
сочетанных
заболеваниях
нами
впервые
было
установлено
,
что
в
эхинококко
-
вой
капсуле
паразитирует
вегетативная
форма
гриба
–
гифы
с
мицелием
.
По
-
видимому
,
грибы
рода
Paecilomyces
воспринимают
хитиновую
оболочку
эхинококка
и
фиброзную
капсулу
как
почву
в
окружающей
природе
,
где
широко
распространена
вегетативная
форма
гриба
.
Осложнение
эхинококкоза
пециломикозом
стало
острой
проблемой
в
хирургии
и
ветерина
-
рии
.
Появился
термин
«
осложнение
эхинококкоза
пециломикозом
».
Под
опыт
были
взяты
35
ягнят
,
которые
заражались
яйцами
эхинококков
,
взятых
от
собак
доноров
, 5
ягнят
–
ценурозом
, 5-
цистицеркозом
овисным
, 5-
альвеококкозом
, 5 –
пециломико
-
зом
,
заражались
материалом
от
больных
и
5
ягнят
составили
контрольную
группу
.
До
зараже
-
ния
у
ягнят
трижды
производился
подсчет
пульса
,
дыхательных
движений
,
исследования
кро
-
ви
(
лейкоформула
и
СОЭ
),
определение
гемоглобина
,
сахара
,
фосфолипидов
,
белка
и
имму
-
ноглобулинов
.
Затем
эти
же
исследования
проводились
через
сутки
,
на
5-
й
день
и
в
каждые
10
дней
.
Ягнята
получили
внутрь
по
5 000
единиц
яиц
.
Яйца
задавались
один
раз
.
Контрольные
и
зараженные
,
распределены
по
принципу
аналогов
.
Нами
изучалась
изменение
концентрации
фосфолипидов
при
экспериментальном
эхинококкозе
ягнят
в
сочетании
пециломикозом
.
Нами
впервые
были
установлены
следующие
результаты
.
Ягнята
,
получавшие
длительное
время
антибиотики
и
не
принимавшие
противогрибковых
препаратов
болели
,
появлялись
кар
-
диальные
симптомы
,
быстрая
утомляемость
,
снижение
двигательной
активности
,
одышка
.
Имелись
токсические
симптомы
поражения
сердца
.
Общее
состояние
ягнят
зараженных
,
было
более
тяжелым
по
сравнению
с
контрольными
.
После
однократного
заражения
яйцами
гель
-
минтов
в
миокарде
сердца
формировались
крупноочаговые
инфильтраты
лимфоцитов
,
а
позже
происходила
пролиферация
фибробластов
.
В
дальнейшем
были
обнаружены
выраженные
из
-
менения
кардиомиоцитов
миокарда
,
характеризовавшиеся
набуханием
и
фрагментацией
мио
-
фибрилл
.
Значительные
деструктивные
изменения
обнаружены
в
митоходриях
,
они
проявля
-
лись
разрушением
наружной
мембраны
,
дезорганизацией
крист
.
Это
объясняет
увеличение
фосфолипидов
в
начальной
стадии
болезни
.
Однако
,
через
месяц
структурные
изменения
в
кардиомиоцитах
становились
менее
выраженными
,
это
свидетельствует
о
компенсаторных
функциях
организма
.
Со
стороны
общеклинических
показателей
наблюдалась
стойкая
анемия
,
в
лейкоцитарной
формуле
,
наряду
с
моноцитозом
наблюдался
лимфоцитоз
и
эозинофилия
,
СОЭ
в
пределах
нормы
.
Что
касается
биохимических
показателей
то
общие
фосфолипиды
сы
-
воротки
крови
достоверно
повышены
у
зараженных
ягнят
,
по
сравнению
с
контрольными
.
Ис
-
следуя
динамику
картины
белкового
состава
крови
при
эхинококкозе
,
пециломикозе
,
цисти
-
церкозе
,
альвеококкозе
установили
,
что
уже
первое
соприкосновение
инвазионных
личинок
гельминтов
и
сферул
грибов
пециломицесов
к
тканям
хозяина
вызывали
изменения
спектра
белков
крови
.
Уменьшение
общего
белка
происходило
за
счет
альбуминов
и
гамма
-
глобулинов
,
что
свидетельствует
об
угнетении
защитных
гуморальных
факторов
.
В
дальней
-
шем
было
установлено
значительное
уменьшение
и
возвращение
к
исходному
уровню
.
Это
связано
с
мобилизацией
неспецифических
гамма
глобулинов
,
а
с
ростом
паразитов
происхо
-
дит
угнетение
.
Повторное
увеличение
связывают
с
образованием
специфических
гамма
-
глобулинов
.
Большое
значение
в
развитии
патологического
процесса
в
тканях
сердца
при
гельминтозах
играют
цитотоксины
,
являющиеся
продуктами
тканевого
распада
и
обуславливающие
разви
-
тие
аутоаллергии
.
Приведенные
наблюдения
позволяют
заключить
,
что
при
многих
гельминтозах
осложнен
-
ных
пециломикозом
,
развиваются
морфологические
изменения
в
сердечной
мышце
животных
независимо
от
пути
миграции
личинок
и
локализации
гельминтов
.
Морфологическая
картина
в
сердце
при
инвазии
носит
,
неспецифический
характер
и
служит
проявлением
аллергических
миокардитов
,
сопровождающихся
альтерацией
,
некрозом
стенок
сосудов
и
миофибрилл
,
эози
-
нофильной
инфильтрацией
ткани
и
дегенерацией
кардиомиоцитов
.
По
степени
поражения
миокарда
существенно
влияет
на
тяжесть
клинических
проявлений
и
исход
заболеваний
.
Выводы
1.
Патологические
состояния
легких
во
время
терапии
антигельминтными
препаратами
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
3 (66) 2011
47
происходят
при
воспалительной
реакции
в
этом
органе
.
При
этом
морфологические
проявле
-
ния
носят
стереотипный
характер
с
преобладанием
реакции
сосудов
микроциркулярного
рус
-
ла
и
образованием
экссудата
.
Как
правило
,
воспалительная
реакция
в
легких
носит
очаговых
характер
и
связан
с
бронхитом
.
Кроме
того
,
следствием
острого
венозного
полнокровия
могут
явиться
дистрофические
и
некротические
изменения
ткани
легкого
,
как
при
назначении
тера
-
певтических
доз
мебендазола
,
альбендазола
и
повышенных
доз
фуразалидона
.
Поэтому
при
лечении
паразитарных
болезнях
использовались
гомеопатические
препараты
такие
,
как
тоди
-
камп
,
чеблин
,
чеблин
СК
-1,
ириллен
,
полученные
из
различного
лекарственного
сырья
.
Гомео
-
патические
препараты
стали
привлекать
внимание
хирургов
и
паразитологов
.
Структурные
изменения
,
возникающие
вокруг
жизнеспособного
эхинококкового
пузыря
,
не
ограничиваются
образованием
капсулы
,
но
и
распространяются
на
прилегающие
к
ней
тка
-
ни
.
2.
Установлены
некоторые
количественные
различия
в
аминокислотном
составе
жидкости
эхинококков
различных
морфологических
модификаций
:
так
например
,
в
эхинококковой
жид
-
кости
Е
. acephalo-cys-ticus,
по
сравнению
с
другими
модификациями
паразита
,
содержится
больше
цистина
,
глутаминовой
кислоты
,
метионина
,
валина
,
и
триптофана
,
в
жидкости
Е
.veterinorum –
больше
гистидина
,
аргинина
и
аспарагиновой
кислоты
.
3.
Существенное
влияние
на
аминокислотный
состав
эхинококковой
жидкости
оказывают
микроорганизмы
.
В
инфицированной
эхинококковой
жидкости
значительно
повышено
коли
-
чество
гистидина
,
аргинина
,
глицина
,
треонина
и
фенилаланина
,
в
бактериологически
сте
-
рильной
–
глутаминовой
кислоты
.
Определенное
значение
в
этой
связи
приобретает
микро
-
биологическая
характеристика
и
аминокислотный
состав
эхинококковой
жидкости
с
учетом
постоянных
спутников
эхинококка
грибов
рода
Р
aecilomyces.
Использованная
литература
1.
Бирюков
Ю
.
В
.,
Ильхамов
Ф
.
А
.,
Исламбеков
Э
.
С
.
и
др
.
Опыт
хирургического
лечения
эхинококкоза
легких
и
применение
препарата
чеблин
-
СК
-1 //
Хирургия
. – 2002. –
№
2. –
С
. 48–57.
2.
Бунятян
Н
.
Д
.,
Маленков
А
.
Г
.,
Самылина
И
.
А
.,
и
др
.
Коррекция
аминокислотного
обмена
при
эхино
-
коккозе
с
помощью
препарата
чеблин
–
СК
–1 // //
Русский
медицинский
журнал
,
Том
12. – 2004. –
№
4–
С
.589.
3.
Коваленко
Ф
.
П
.,
Чебышев
Н
.
В
.,
Турсунов
Б
.
С
.
и
др
.
Нормализация
аминокислотного
обмена
под
воздействием
нового
способа
хирургического
лечения
эхинококкоза
//
Эхинококкоз
органов
брюш
-
ной
полости
и
редких
локализаций
. –
М
., 2004. –
С
. 270–272.
4.
Чебышев
.
Н
.
В
.,
Маленков
А
.
Г
.,
Турсунов
Б
.
С
.
и
др
.
Нормализация
аминокислотного
обмана
у
боль
-
ных
эхинококкозом
под
воздействием
тодикампа
и
ЧСК
-1
и
гомеопатических
препаратов
//
Эхино
-
коккоз
органов
брюшной
полости
и
редких
локализаций
. –
М
., 2004. –
С
. 268–270.
