<Вестни\врача, 2011, № 1, Самарканд
117
Каюмова Л.С.,
Негмаджанов Б.Б.,
Раббимова Г.Т.,
Хитаева Х.Б.
В последние годы отмечается неуклонный рост
частоты генитального эндометриоза в структуре
гинекологической заболеваемости, около 8-15%
менструирующих женщин имеют это заболевание [9;
14]. Генитальный эндометриоз является не только
распространенной, но и одной из самых тяжелых
форм гинекологической патологии у женщин
репродуктивного
возраста,
отрицательно
сказывающейся
на
общем
состоянии,
работоспособности и качестве жизни больных [6; 12].
Среди всех поражений эндометриозом половых
органов частота аденомиоза достигает 70-90% [3].
Несмотря на большое число клинических и
морфологических
исследований,
посвященных
аденомиозу, многие аспекты этой проблемы еще
остаются неразрешенными.
Самым частым сочетанным заболеванием при
аденомиозе является лейомиома матки которая
диагностируется
в
50-85%
наблюдений
[5].
Существует предположение, что между частотой и
степенью поражения аденомиоза и миомы матки
имеется обратно пропорциональная зависимость: при
доминировании аденомиоза реже отмечается наличие
миомы матки [3]. Однако, в исследовании с
морфофункциональной оценкой этих патологий было
обнаружено, что при аденомиозе II-III степени узлы
лейомиом, как правило, множественные и растущие.
Исследование
апоптоза
и
пролиферативной
активности позволило объективизировать положение
о взаимной стимуляции аденомиоза и миомы матки
[2]. Принято считать, что очаги аденомиоза являются
производными базального слоя эндометрия и вслед-
ствие этого менее подвержены циклическим
изменениям по сравнению с наружным генитальным
и экстрагенитальным эндометриозом [2;11]. Под
влиянием прогестерона в очагах аденомиоза не
происходит
полноценной
секреторной
трансформации и. в целом, гетеротопические очаги
достаточно слабо реагируют на воздействие
экзогенных гормонов.
Эндометриоз - это доброкачественное
гормонозависимое заболевание, которое развивается
на фоне гормонального и иммунного дисбаланса при
наличии генетической предрасположенности и
характеризуется появлением ткани, идентичной по
структуре и функции эндометрию, за пределами
нормальной локализации слизистой оболочки тела
матки [1].
Миома матки и аденомиоз относятся к
наиболее
распространенным
гинекологическим
заболеваниям, причем многие авторы отмечают
высокую частоту (до 85%) сочетания этих болезней,
нередко возникающих на фоне гиперплазии
эндометрия [9].
Генитальный эндометриоз является одним из
наиболее распространенных заболеваний у женщин.
Он
занимает
третье
место
в
структуре
гинекологических заболеваний после воспалительных
заболеваний и миомы матки [1;6]. По данным разных
авторов, например [1], от 12 до 50% всех заболеваний
у женщин репродуктивного возраста; по [6] до 10%
женщин, по данным [1] от 6 до 44% женщин,
страдающих бесплодием и перенесших лапароскопию
и лапаротомию. В структуре стойкого болевого
тазового синдрома эндометриоз занимает 80%. среди
пациенток с бесплодием эндометриоз встречается в
30% [4].
Эпидемиологические исследования указывают.
что у 90-99% больных эндометриозные поражения
выявляются в возрасте от 20 до 50 лет. причем
наиболее
часто
в
репродуктивном
периоде,
независимо от этнической принадлежности и
социально экономических условий [7; 14].
Факторами
риска
развития
эндометриоза
являются [1;15]: нарушения количества и функции
эстроген
чувствительных,
прогесте-
рона-
чувствительных рецепторов клеток миометрия,
нарушение гормона продуцирующей функции
яичников; воспалительные процессы внутренних
половых органов; нарушение термодинамики малого
таза; бесплодие на почве ановуляции; наследственный
фактор; позднее наступление менархе.
Согласно современным представлениям о
природе эндометриоза, его следует рассматривать как
доброкачественное,
генетически
обусловленное,
дисгормональное и иммунозави- симое заболевание.
Большинство
исследователей
полагают,
что
эндометриоз - это болезнь с хроническим
рецидивирующим течением, по* этому в настоящее
время в литературе продолжают обсуждать целый ряд
концепций его возникновения, однако ни одна из них
не способна объяснить всех сторон его патогенеза
[2;6;9;12]:
1.
Метапластическая
концепция
основное
внимание уделяет метаплазии эмбриональной
АДЕНОМИОЗ МАТКИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Кафедра акушерства и гинекологии (зав. - проф. Б. Б. Негмаджанов) педиатрического факультета
Сам МИ (ректор. - проф. А.М. Шамсиев)
Вестникурача, 2011. № 1. Самарканд
118
брюшины или целомического эпителия под влиянием
хронического
воспаления,
гормонального
и
иммунологического
дисбаланса,
механической
травмы и других воздействий.
2.
Транспортная
теория
(имплантационная,
трансплантационная) которую впервые предложил
J.A. Sampson в 1921 году. Теория рассматривает
возможность
развития
эндометриоза
из
жизнеспособных клеток эндометрия, смещенных в
толщу стенки матки или перенесенных ретроградно,
через маточные трубы, в брюшную полость во время
менструации.
3.
Дизонтогеническая
(эмбриональная)
концепция
предусматривает
возникновение
эндометриоза
из
аномально
расположенных
эмбриональных зачатков, в частности мюлле- рова
протока.
4.
Иммунологическая теория - предполагает, что
врожденный
и
приобретенные
нарушения
иммунитета могут лежать в основе развития
эндометриоидной болезни. Установлено, что при
эндометриозе
развиваются
Т-
клеточный
иммунодефицит, угнетение функции Т-супрсссоров.
понижение функции NK- клеток, активация В-
лимфоцитов, брюшинных макрофагов и реакции
гиперчувствительности замедленного типа [3].
5.
Генетическая
теория
-
установлена
взаимосвязь HLA - антигена с эндометриозом.
Найдены количественные и структурные изменения
хромосом в клетках эндометриальных гетеротопий
возможна, что наличие одного или нескольких
дефектов генов обусловливает предрасположенность
к эндометриозу.
Классификация эндометриоза по локали-
зации:
1 .Генитальный эндометриоз - локализован во
внутренних или наружных половых органах.
1.
Внутренний эндометриоз.
1.1.
эндометриоз тела матки 1,2,3 (аденомиоз)
стадии в зависимости от глубины поражения
миометрия:
*
железистая, кистозная, фиброзная форма;
*
очаговая, узловая, диффузная форма;
1.2.
Эндометриоз цервикального канала.
1.3.
Эндометриоз
интрамуральной
части
маточных труб.
2.
Наружный эндометриоз.
2.1.
Перитонеальный эндометриоз:
*
эндометриоз яичников (инфильтративная,
опухолевая форма);
*
эндометриоз маточных труб;
*
эндометриоз тазовой брюшины (красные,
черные, белые формы).
2.2.
Экстрапсритонеальный эндометриоз:
*
эндометриоз влагалищной части шейки мйтки;
*
эндометриоз влагалища, вульвы;
*
ретроцервикальный эндометриоз;
*
эндометриоз маточных связок;
*
эндометриоз
параметральной,
паравези-
кальной, околовлагалищной клетчатки (без и с
прорастанием в мочевой пузырь, прямую кишку).
3.
Наружно-внутренний эндометриоз.
4.
Сочетанные формы генитального эндо-
метриоза
(генитальный эндометриоз в сочетании с
другой генитальной или экстра- генитальной
патологией).
2.
Эстрагенитальный эндометриоз - эндометриоз
ЖКТ, мочевыделительных органов, кожи, пупка,
послеоперационных ран, легких, плевры и др. [10].
Экстагенитальный эндометриоз топографически не
связан с половыми органами и может поражать любые
органы и ткани, однако доказательность некоторых
описаний экстрагенитального эндометриоза в на-
стоящее время.
Эндометриоз с генитальной локализацией очагов
составляет около 95% всех случаев заболевания.
Экстрагенитальный эндометриоз встречается во
много раз реже генитального примерно в 5% случаев
[1].
В настоящее время используется следующая
классификация аденомиоза диффузной формы (В.И.
Кулаков, Л.В. Адамян, 1998): *стадия 1 -
патологический
процесс
ограничен
слизистой
оболочкой тела матки; *стадия II - процесс переходит
на мышечный слой, но не доходит до серозного
покрова;
*
стадия
III
-
распространение
патологического процесса на всю толщу мышечной
стенки матки до ее серозного покрова; * стадия IV-
вовлечение в патологический процесс, помимо матки,
париетальной брюшины малого таза и соседних
органов [1; 15].
Гистологическая классификация внутрен-
него эндометриоза [15].
1.
Железистый - встречается в 16 раз чаще
стромального;
2.
Стромальный:
а) аденомиоз - эндометриоз, сопровождающийся
гиперплазией и гипертрофией мышечных волокон
матки;
в) аденомиома - в отличие от аденомиоза, для
данной формы заболевания характерно более четкое
ограничение узлов с окружающей тканью, с
отсутствием
вокруг
скоплений
железистых
включений эндометриальной стромы.
Клиника.
В значительной мере клиническая
картина зависит от преимущественной локализации,
длительности
его
течения,
сопутствующих
заболеваний, психоэмоциональной характеристики
больной [ I ].
1.
Болевой синдром
носит хронический или
рецидивирующий характер. Локализация боли в
нижние отделы живота, реже - крестец и поясница,
возможна иррадиация боли в прямую кишку, связаны
со
степенью
поражении
эндометриоза,
'Вестниқврача, 2011, Xi 1, Самарканд
119
сопровождающимся перерастежени- ем серозной
оболочки матки. У некоторых больных возникает
диспареуния -
боль и дискомфорт при половом акте,
что заставляет пациентку избегать половой жизни [4].
Самой характерной особенностью болевого симптома
при эндометриозе является его связь с менструальным
циклом [15]. Боли начинаются за 1-2 дня до начала
менструации
и
достигают
максимальной
интенсивности на 1-3 день, а затем постепенно
проходят к концу менструации или продолжаются
еще несколько дней после ее окончания в виде
постоянных ноющих болей. Интенсивность боли не
соответствует тяжести эндометриоза. Боль может
отсутствовать при распространенном эндометриозе и
быть очень сильной при минимальной форме
заболевания.
Нарушение менструальной функции
может
проявляться в виде мено- и метроррагии. Длительные
обильные и болезненные месячные, приводящие к
развитию вторичной железодефицитной анемии
больной. Кровотечениями страдают около 30%
больных [I]. Появление этого симптома связывают с
деформацией полости матки и увелечением площади
эндометрия при субмукозной миоме или при
интрамуральном расположении узлов, имеющих
центральный рост. Такой характер менструация имеет
при аденомиозе и при сочетании эндометриоза с
миомой матки. Со временем кровопотеря и
дисменорея имеют тенденцию к прогрессированию
[1]. Характерно появление скудных темных
кровянистых (иногда коричневых или черных
дегтеобразных) выделений из половых путей до и
после менструации, а также после полового акта.
4.
Нарушение репродуктивной функции -
бесплодие.
Частный
симптом
генитального
эндометриоза и миомы матки. Одинаково часто
встречается как первичное, так и вторичное
бесплодие, которое связано не только с величиной и
расположением миоматозных узлов, но и с
нарушением функции яичников, воспалительных
заболеваний матки придатков, сопутствующего
эндометриоза.
Диагностика.
Важную роль в своевременной
диагностике и постановке правильного диагноза
имеез целенаправленно собранный анамнез, знание
основных симптомов, умение выявлять взаимосвязь
их с менструальным циклом, генеративной функцией,
правильная трактовка болевого синдрома, выявлять и
оценка провоцирующих факторе в.. Достаточно
информативными являются вагинальное и рек-
товагинальное исследование, осмотр шейки матки и
стенок влагалища в зеркалах. Из дополнительных
диагностических методов исследования наиболее
часто
используются:
УЗИ,
кольпоскопия;
гистероскопия, лапароскопия, биопсия шейки матки,
реже используют ЯМР, рентгенологический метод.
Общее объективное исследование: особенности
телосложения, рост, наличие ожирения, характер
оволосения, степень выраженности анемизации.
Обследование начинают с осмотра наружных
половых органов и вульвы. Редко, но все- таки иногда
можно обнаружить в области рубца после
перинеотомии очаг эндометриоза в виде синюшного
уплотнения. Он отчетливо виден во время
менструации. При осмотре в зеркалах на влагалищной
части шейки матки можно увидеть эндометриоидные
очаги размером от 1-2 до 5-7 мм красного или темно-
багрового цвета. Во время месячных очаги
увеличиваются, иногда опорожняются. В заднем
своде на границе с шейкой матки можно увидеть
коричневые или темно-синие очаги позадишеечного
эндометриоза в виде мелкобугристых образований.
Бимануальное исследование -
при аденомиозе
пальпируется увеличенная матка (70% больных),
особенно в переднезаднем размере, нередко
фиксированная в заднем своде, форма ее может быть
шаровидной (диффузный вариант аденомиоза) или
бугристой (узловой вариант). При этом размеры матки
циклически изменяются: во время менструации
отмечается ее увеличение, в межменструальный
период - уменьшение, иногда до первоначальной
величины. Может определяться мелкая узловатая
шероховатость поверхности матки и болезненность
этих узелков при пальпации. Попытка смещения
матки кпереди вызывает резкую боль.
Гормональные
исследования
позволяет
выявить присущее эндометриозу нарушение функции
гипоталамо-гипофизарно-яичниковой
системы
с
развитием
дисбаланса
половых
гормонов.
Определяют в динамике концентрацию ФСГ, ЛГ,
эстрадиола,
прогестерона.
Характерными
для
эндометриоза являются: отсутствие пика уровней
ФСГ и ЛГ в крови в середине менструального цикла;
увеличение концентрации эстрадиола в крови во
второй фазе менструального цикла.
Ультразвуковое исследование.
Дня детальной
оценки структурных изменений эндометрия и
миометрия применяют УЗИ с использованием
трансвгинальных датчиков; точность диагностики
эндометриоза
превышает
90-95%.
Наиболее
информативно УЗИ во вторую фазу менструального
цикла (на 23-25-й день менструального цикла ).
Признаки аденомиоза:
Гистероскопия
- диагностическая ценность
колеблется от 30 до 92%. проводится при подозрении
на внутренний эндометриоз тела матки не позднее 5-7
дня цикла. Обнаруживаются эндометриоидные ходы в
виде темно-красных точечных отверстий на фоне
бледно-розового оттенка слизистой шейки матки, из
которых изливается кровь (сиптом «пчелиных сот»).
Диффузная форма аденомиоза: расширение полости
матки и появление складчатости и неровного контура
поверхности базального слоя эндометрия. Узловая
форма аденомиоза: увеличение и деформация полости
Иестнирврача, 2011, Ла 1, Самарканд
120
матки вследствие локального выбухания, ее
пораженных стенок, появление на них эндо-
метриоидных «глазков» [13].
Гистеросальпингография.
Этот метод не
утратил своего значения в диагностике аде- номииза.
Информативность достигает до 85% случаев.
Исследование проводят на 5-7й день менструального
цикла с водорастворимым контрастом, чтобы гонкая
слизистая оболочка начала стадии пролиферации не
мешала проникновению контрастного вещества в
эндометриоидные очаги.
Лапароскопия с последующей биопсией.
Представляет собой наиболее точный инстру-
ментальный метод диагностики перитонеального
эндометриоза.
Эндоскопическая
картина
определяется степенью распространения пато-
логического процесса, длительностью его су-
ществования и особенностями макроскопического
строения
имплантов.
Высокая
разрешающая
способность
оптической
техники
позволяет
рассмотреть очаги эндометриоза на ранних этапах
развития и провести дифференцированное лечение
различными видами энергий в зависимости от формы
заболевания [6].
Выделяют
«типичные»
(классические)
и
слабовыраженные (нетипичные) лапароскопические
признаки заболевания [2]:
Типичные признаки: черные, синюшнобагровые,
темно-красные пятна на поверхности брюшины;
рубцовая ткань, окружающая эндометриоидные
импланты; белые непрозрачные бляшки, окруженные
рубцовой тканью; образования яичников с плотной
капсулой темно-синего с фрагментами синебагрового
цвета; спаечный процесс в малом тазу (между задними
листками широкой сязки матки и яичниками,
неподвижным отделом сигмовидной кишки и задней
стенкой влагалища).
Нетипичные признаки: участки белой не-
прозрачной брюшины; красные «пламенеподобные»
пятна; подъяичниковые сращения; желто-коричневые
пятна на поверхности брюшины; круговые дефекты
брюшины; петехиальная брюшина; железистые
новообразования
на
поверхности
брюшины;
гиперваскулярные зоны.
Признаки
аденомиоза:
«мраморный»
и
бледный серозный покров матки; равномерное
увеличение размеров матки; резкое утолщение
передней или задней стенки матки (при очаговых и
узловых формах); деформация стенки узлом
аденомиоза; гиперплазия миометрия.
Лечение.
Цели лечения - устранение ане-
мизирующих маточных кровотечений и других
симптомов, связанных с увеличением матки.
Сохранение
органов
и
восстановление
ре-
продуктивной функции, повышение качества жизни.
При
выборе
оптимального
метода
лечения
необходимо учитывать, что это заболевание не
отдельных органов и тканей вовлеченных в
патологический процесс, а цслог. организма, лечение
которого требует комплексного воздействия в
соответствии с основными этиопатогенетическими
механизмами
возникновения
и
развития
эндометриоидного процесса и индивидуальный
подход к каждой пациентке.
I.
Консервативное лечение.
Лечение внут-
реннего
эндометриоза
тела
матки
требует
дифференцированного
подхода.
Эндокринная
зависимость эндометриоидных гетеротопий не
вызывает сомнений, гормональная терапия стала
обязательной
составляющей
лечения
эн-
дометриоидной болезни. Гормональную терапию
проводят пациенткам с аденомиозом, осложненным
менометроррагиями,
альгодис-
менореей
или
дисапареунией.
1. Гормональная терапия
основана на
использовании лекарственных препаратов, действие
которых направлено на подавление факторов роста и
развития
очагов.
Учитывая,
что
основными
факторами роста и развития патологических очагов
являются эндогенные эстрогены, назначаемые
препараты должны обладать антиэстрогенным
эффектом, т.е. блокировать секрецию эстрогенов на
одном из уровней - от гипоталамуса до гонад и их воз-
действие на органы-мишени [4]. Для гормональной
терапии применяют[3]:
* комбинированные синтетические эртро- ген-
гестагенные препараты - фемоден, микро-
'Вестниқврача, 2011, Xi 1, Самарканд
121
гинон. ановлар. овидои. марвелон, ригевидон, диане-
35 и др.;
*
прогестины, препараты без эстрогенного
компонента - дюфастон, при.молют-нор, нор- колут,
оргаметрил, депостат, оксипрогестерона капронат и
др.;
*
анти гонадотропины- даназол, гестри- нон;
*
агонисты гонадотропин -рилизинг - гормона
(ГнРГ) - золадекс, декапептил-депо, супрефект-депо и
др.;
*
антиэстрогены -торемифен, лейпроре- лин,
тамоксифен:
*
анаболические стероиды - ретаболил.
метиландростендиол и др.:
*
андрогены - тестостерон, сустанон- 250,
метилтетостерон.
2.
Имунномодуляторы:
левам изол (декарис),
тималин. тимоген. пентаглобин, цикло- ферон для
нормализации нарушенного иммунного статуса.
3.
Общее неспецифическое лечение
пре-
дусматривает воздействие на звенья патогенеза с
целью торможения роста патологического процесса:
диетотерапия (полноценное белковое питание,
улучшение функции печени, продукты содержащие
железо);
седативные
препараты
при
вегето-
сосудистых расстройствах; витаминотерапия.
II. Хирургическое лечение
по современным
представлениям,
любое
гормональное,
проти-
вовоспалительное.
ферментное
лечение
неэф-
фективно. Первым этапом лечения должно быть
хирургическое вмешательство, позволяющее точно
установить диагноз, степень ных кровотечений; при
сочетании аденомиоза и миомы размерами более 8
нед. беременности; при аденомиозе диффузной или
узловатой формы, сопровождающаяся гиперплазией
миометрия;
неэффективность
консервативного
лечения на протяжении 3 месяцев; наличие
противопоказаний к проведению гормональной
терапии; большие размеры матки - более 13-14 нед. в
любом возрасте; наличие болей, кровотечений,
нарушение функций других органов малого таза.
Объем хирургического вмешательства оп-
ределяется возрастом больной, состоянием ее
репродуктивной функции, шейки матки и яичников. В
репродуктивном
периоде
при
отсутствии
заинтересованности
в
сохранении
детородной
функции, а также в пре- и постменопаузе производят
надвлагалищную
ампутацию
матки
или
ее
экстирпацию.
Молодым
женщинам.
заинтересованным в сохранении репродуктивной
функции, производят органосохраняющую операцию
- миометрэктомия.
Ампутация или экстирпация матки с придатками
или без них выполняется с учетом состояния шейки
матки. Следует считать неоправданным широкое
проведение экстирпации матки при миомах с
профилактической целью (во избежание рецидивов
миомы и эндометриоза). Частота возникновения
заболеваний культи шейки после ампутации матки не
превышает таковую у женщин без оперативных
вмешательств. Функционирование же яичников после
экстирпации матки прекращается намного быстрее,
чем после ампутации. Хирургический радикализм
может быть оправдан только по обоснованным
показаниям, но не с профилактической целью [ 15].
Следует отметить, что эффективное решение
проблемы возможно только на стыке фун-
даментальных наук и практической медицины [5].
распространения и репродуктивные перспективы. Одним из методов хирургического лечения является
органосохраняющие операции.
Показания к хирургическому лечению: при
сочетании аденомиоза, миомы матки и маточ-
Литература
1.
Айламазян Э.К. Гинекология, 2008.
2.
Айламазян Э.К./ Под ред. Гинекология от пубертата до постменопаузы- М., 2006.
3.
Адамян Л. В..Кулаков В.И. Эндометриозы и миома матки.- М., 2006.
4.
Андреева Е.Н. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, лечение и
мониторинг больных. Автореф. Дис...д-ра мед.наук.-М., 1997.
5.
Абдулина И.С. Внутренний эндометриоз и миома матки: клинико-биохимические параллели. Автореф. Дис..канд.мед.наук.-Самара,
2001-
23 с
6.
Баскаков В.П.. Цвел,ев Ю,В
Г
. Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь. - СПб., 2002.
7.
Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. СПб. Фолиант,- 2002. -464 с
8.
Вихчяева Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснование современной
стратегии ведения больных миомой матки /7 Вопр. Онкологии.-2001. -Т.47,№2-с.200-204.
i
9.
Гадаева И.В. Клинические значения маркеров апоптоза у больных эндометриозом. Автореф. дис.канд.мед.наук. -., 2002.
10.
Глазкова О.Л. Клиническая эффективность гормональной терапии и качество жизни больных эндометриозом с синдромом
хронической тазовой боли: автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1996. -23с.
11.
Дамиров М.М. Аденомиоз: клиника, диагностика и лечение.- Москва-Тверь. 2002. 294 с.
12.
Дуда В.И. Оперативная гинекология 2004.
13.
Ищенко А.И., Кудрина Е.А. Эндометриоз: диагностика и лечение. - М., 2002. 104 с.
14.
Ищенко А.И. Новые технологии и малоинвазивная хирургия в гинекологии. - М., 2004.
15.
Савельева Г.М. Гинекология 2009.
