■Вестниқврача, 2011, № 4, Самарканд
38
РОЛЬ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ В
РАЗВИТИИ НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДЕТЕЙ
СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Артериальная
гипертензия
(АГ),
распро-
страненная у взрослых, долгое время считалась
редкой патологией детского возраста, однако, в
последние годы появились обоснованные данные о
том, что АГ у детей и подростков в настоящее время
не
является
редкостью
и
относится
к
распространённым
заболеваниям
сердечно-
сосудистой системы [2, 17],
Известно, что истоки АГ лежат в детском и
подростковом
возрасте,
когда
формируются
нейрогенные и гуморальные механизмы регуляции
деятельности
сердечно-сосудистой
системы
и
артериального давления [5].
Регуляция АД осуществляется комплексом
сложно взаимодействующих нервных и гуморальных
факторов, влияющих на тонус сосудов и работу
сердца [10].
Ренин-ангиотензин-альдостероновая
система
(РААС) играет центральную роль в патогенезе АГ.
При длительной гиперактивации этой системы
развиваются
тяжелые
заболевания,
как
АГ,
хроническая сердечная недостаточность, нарушения
фvнкции почек [19,25, 26].
В настоящее время имеются экспериментальные
и клинические данные о состоянии РААС при
симптоматической АГ, однако большинство их
получены у взрослых [1,6,29].
Сведения о функциональном состоянии РААС
при симптоматической, в том числе нефрогенной АГ,
у детей немногочисленны и чаще всего касаются
лишь изменений плазменной активности ренина
[11,16] или изменений содержания альдостерона в
крови и его экскреции с мочой [9] у довольно
ограниченного контингента больных.
Такие односторонние исследования недос-
таточны для выяснения роли РААС в патогенезе
нефрогенной АГ, так как ренин- ангиотензинная
система является одним из основных факторов
регуляции секреции альдостерона, а от последнего
зависит состояние водно-солевого баланса организма.
Несомненный интерес представляет выяснение
значения РААС при нефрогенной АГ для
диагностической и прогностической цели, а также для
выбора правильной тактики гипотензивного лечения.
В связи с этим нами изучались активность ренина
и содержание альдостерона в плазме периферической
крови, экскреция альдостерона и электролитов (Na.K)
в суточной моче у 75 детей с раз личными формами
нефрогенной АГ.
На основании тщательного и всестороннего
клинического обследования все больные были
разделены на 2 группы: с ренопаренхи- матозной-
артериальной гипертензией [42] и вазоренальной
гипертензией [33]. В свою очередь, каждая из групп
для более детального анализа была подразделена на
подгруппы:
I.
Ренопаренхиматозная АГ:
A.
Врожденные аномалии почек с АГ, но без
клинических проявлений пиелонефрита за время
наблюдения;
Б. Хронический первичный (необструктивный)
пиелонефрит с АГ;
B.
Хронический вторичный пиелонефрит с АГ,
из них:
1.
Осложненный ХПН;
2.
С сохраненной функцией почек;
В свою очередь, дети с заболеванием последней
подгруппы рассматривались раздельно в зависимости
от наличия везикоренального рефлюкса.
И. Вазоренальная гипертензия:
А. Односторонние поражения почечных сосудов.
Б. Двусторонние поражения почечных сосудов.
Вопрос об участии РААС в патогенезе
нефрогенной
артериальной
гипертензии,
раз-
вивающейся на фоне хронического пиелонефрита, до
настоящего времени остается диску- табельным. По
данным одних авторов у больных пиелонефритом и
АГ найдены существенное повышение активности
ренина в плазме (АРП) и задержка в организме натрия
и воды [27]. Вместе с тем другие исследователи не
находили повышения активности ренина в пе-
риферической крови и зависимости уровня АД от
активности РААС [6].
Известно, что развитие нефрогенной АГ связано
с активацией РААС вследствие ишемии почки,
вызванной стенозом почечной артерии, поражением
паренхимы почки; редко - ренин-секретирующей
опухолью, опухолью Вильмса [22].
При определении АРП у 42 детей и подростков с
ренопаренхиматозной АГ выявлено ее достоверное
увеличение по сравнению с контролем, что
согласуется с данными других авторов, полученными
у взрослых. Такое увеличение АРП связано, по-
видимому, с ишемией почечной ткани, вызванной ее
деструкцией, а также сосудистыми изменениями в
виде
эндо-
артриита,
гипертонического
артериосклероза,
приводящими
к
нарушению
внутрипочечной гемодинамики.
В то же время при индивидуальном анализе
обнаружена гетерогенность группы обследованных
детей по АРП. У 17 (41%) больных АРП превышала
верхнюю границу нормы (ги- перренинемия), у 22
детей (52%) находилась в пределах нормы, у 3-х (7%)
- на нижней границе нормы (норморенинемия).
У больных детей с ренопаренхиматозной АГ
выявлено достоверное повышение концентрации в
крови альдостерона (232,51+22,18 пг/мл у больных,
54,15+2,63 пг/'мл у здоровых, Р< 0,001).
Необходимо подчеркнуть, что у взрослых
больных с хроническим пиелонефритом и АГ, не
выявлено
существенных
изменений
уровня
альдостерона в крови [6,291.
В целом, в группе детей с ренопаренхиматозной
гипертензией наблюдалось также достоверное
увеличение экскреции почечного метаболита гормона
18-глюкуронида и свободного альдостерона, что
согласуется с данными других авторов [4]. У 15 детей
Аралов М.Д.,
Рахмонов Ю.А.,
Ахматов А.,
Абдурасулов Ф.П.,
Тухтамишева О.
■Вестниқврача, 2011, № 4, Самарканд
39
обнаружено достоверное увеличение экскреции
свободной фракции гормона с мочой, у 19 больных
экскреция свободной фракции гормона находилась в
пределах нормы.
Выявленный нами вторичный альдостеронизм
сопровождался задержкой в организме натрия.
Косвенным
подтверждением
этого
явилось
достоверное
снижение
натрийкалиевого
коэффициента мочи.
Анализ полученных данных показывает, что
гиперальдостеронизм наблюдался у 81% [34] больных
с ренопаренхиматозной АГ. Значительно меньший
процент случаев гиперре- нинемии по сравнению с
гиперальдостероне- мией указывает на то, что
ангиотензин II (о его содержании обычно судят по
изменениям АРП) не является единственным
регулятором биосинтеза и секреции альдостерона.
Следует также иметь в виду, что концентрация альдо-
стерона в крови зависит не только от уровня его
биосинтеза и секреции корой надпочечников, но
также от скорости его катаболизма. Можно
предположить
поэтому,
что
у
больных
ренопаренхиматозной АГ имеет место снижение
катаболизма этого гормона, вследствие чего
концентрация его в крови остается высокой
практически у всех обследованных больных.
У детей с ренопаренхиматозной АГ установлена
активация РА.АС. Не меньший интерес представляет
обнаруженная нами зависимость между степенью
повышения АД и состоянием РААС при некоторых,
наиболее
часто
встречающихся
формах
ренопаренхиматозной АГ.
У детей с врожденной аномалией почек с АГ. но
без клинических проявлений пиелонефрита за время
наблюдения, нами выявлена активация РААС.
О.А. Вихерт [3] на основании проведенной
биопсии почек доказывает, что гипоплазиро- ванная
почка при отсутствии пиелонефрита является
причиной АГ, именно пиелонефрит обусловливает
повышение АД.
Повышение АД при данной патологии, по-
видимому. связано с латентно протекающим
хроническим вторичным пиелонефритом. Вы-
явленная активация РААС в этой группе больных
говорит об участии этой системы в патогенезе АГ, об
этом же свидетельствует прямая корреляция между
диастолическим АД и концентрацией альдостерона в
крови (ч=0,7, Р< 0,05).
Нами также обнаружено наличие вторичного
альдостеронизма и увеличение экскреции гормона с
мочой. Подобных данных в литературе не имеется. В
развитии вторичного альдостеронизма. по-видимому,
ведущим механизмом явилось повышение АРП.
Достоверная активация РААС выявлена у 8 детей
с хроническим первичным (необструктивным)
пиелонефритом.
Наличие
корреляционной
зависимости между содержанием альдостерона в
крови и систолическим АД дает основание
предполагать возможное участие РААС в патогенезе
АГ при данной форме ренопаренхиматозной АГ.
Основную часть больных с ренопаренхиматозной
АГ составили 29 детей, страдающих хроническим
вторичным пиелонефритом. У них наблюдалась более
выраженная активация РААС, что подтверждает
наблюдения ряда авторов [15, 16, 29].
В то же время некоторые авторы указывают на
снижение АРП у взрослых больных при хроническом
пиелонефрите с АГ [6]. Возможно, это противоречие
связано с длительностью заболевания. У половины
больных [15] наблюдалась гиперренинемия и АД
оказалось более высоким, чем у больных
норморенинемией. По-видимому, повышение АД
зависит от увеличения секреции ренина, как известно
причиной гиперсекреции ренина могут быть дефор-
мации структуры почечной паренхимы, сужение
мелких
артерий
(артерииты)
и
нарушение
внутрипочечной гемодинамики.
У этих больных нами обнаружен выраженный
гиперальдостеронизм. Подобные результаты у
взрослых при хроническом пиелонефрите получены
рядом авторов [13,14]. Наряду с этим З.Г. Круглова и
др. (1982) отмечали при хроническом пиелонефрите с
АГ и без АГ у взрослых уменьшение содержания
альдостерона в крови.
Развитие
альдостеронизма
сопровождалось
задержкой в организме натрия, на что указывает
снижение
Na/K
коэффициента
мочи.
Это
подтверждается
и
наблюдениями
Е.С.
Ром-
Богуславской [13].
Выявленное достоверное увеличение экскреции
почечного метаболита-гормона - 18- глюкуронида и
его свободной фракции с мочой согласуется с
наблюдениями ряда авторов [4]. По-видимому, это
объясняется нарушением почечного метаболизма
свободного альдостерона.
Из числа детей и подростков с хроническим
вторичным пиелонефритом несомненный интерес
представляла небольшая группа больных [8], у
которых развитие заболевания протекало на фоне
нарушенного пассажа мочи вследствие везико-
ренального рефлюкса. У этих больных АРП была
значительно выше.
■Вестниқ врача. 2011, '№
4,
Самарканд
40
чем у здоровых детей и детей с пиелонефритом без
изменений уродинамики, что могло быть связано с
более выраженной ишемией почечной ткани,
вызываемой повышением ин- терамурального
давления и сдавливанием сосудов почки. Наиболее
высокой была у них и концентрация в крови
альдостерона. К выраженному гиперальдостеронизму
приводило,
очевидно,
не
только
усиленное
образование
альдостерона
надпочечниками,
стимулируемое высоким уровнем секреции ренина,
но и замедление его выделения и метаболизма поч-
ками. Экскреция почечного метаболита альдостерона-
18-глюкуронида и свободной фракции гормона у
детей свезико-ренальным рефлюксом оказалась ниже,
чем у больных с ненарушенным оттоком мочи. Не
исключено, что одним из факторов снижения
почечного метаболизма альдостерона в этом случае
являются
вызываемые
уродинамическими
изменениями и ишемией почек дегенеративные
изменения почечной ткани.
Активация РААС в группе детей с нарушениями
уродинамики приводила, в свою очередь, и к
выраженной задержке у них натрия резкое
уменьшение Na/K коэффициента мочи), способствуя
повышению АД. Действительно, уровень АД у
больных с везико-ренальным рефлюксом оказался
несколько выше, чем у детей с неосложненным
пиелонефритом
(144,3+4,2/105,+3,2
мм
рт.ст.
133+4,72/ 88,8+4.06 мм рт.ст. соответственно Р >
0,05). Наличие прямой корреляционной связи уровня
АД с АРП (ч=0.48. Р< 0,05) и концентрацией в крови
альдостерона (ч= 0,53, Р < 0.05) у больных с
хроническим пиелонефритом в сочетании с везико-
ренальным рефлюксом и отсутст вие таковой у детей
с хроническим вторичным пиелонефритом без
везикоренального рефлюкса указывает на ведущую
роль РААС в патогенезе АГ. обусловленной
хроническим
вторичным
обструктивным
пиелонефритом.
Анализ функционального состояния РААС в
представленных группах позволил установить, что
самые высокие показатели АРП и содержания
альдостерона в крови имели место у больных с
хроническим
вторичным
пиелонефритом,
осложненным ХПН. Соответственно и уровень АД
был
у
них
наиболее
высоким.
Наличие
положительной корреляционной связи между АРП,
систолическим (г = +0,50, Р< 0,05) и диастолическим
( г =+0,32, Р< 0,05) АД свидетельствует об участии
РААС в механизме развития данной формы АГ.
В то же время наблюдения некоторых ав- торив
показывают, что при хронической почечной
недостаточности, в частности,у взрослых, плазменная
активность ренина нередко снижена [8], что можно
объяснить
полной
атрофией
или
склерозом
паренхемы почек, особенно, юкстагломерулярного
аппарата.
В повышении АД при данной патологии играют
большую роль гемодинамические осложнения
хронического пиелонефрита с ХПН, т.е. увеличение
ОЦК [7]. Оно является следствием как первичного
нарушения клубочковых и канальцевых функций, так,
возможно, и вторичного включения в процесс
ренинового и альдостеронного механизмов [20].
Повышение концентрации альдостерона в крови
и увеличение его экскреции с мочой при данной
патологии как известно не только с увеличением АРП,
но и с нарушением его инактивации (метаболизма) в
печени, почках, на что указывают наблюдения
некоторых авторов.
Косвенным подтверждением высокого ги-
перальдостеронизма является резкое снижение
экскреции натрия с мочой (38.92+6,04 мэкв/сутки,
151.47+5,54 мэкв/сутки, Р< 0,001, соответственно), и
Na/K коэффициента мочи (1,19+0,19, 3.76+0,21, Р<
0,001,
соответственно).
в
результате
чего
увеличивается ОЦП и АД поддерживается на
высоком уровне.
Как показали наши исследования, в целом по
группе детей с ВРГ имело место достоверное
увеличение
активности
ренина
в
плазме
периферической крови, что согласуется с ре-
зультатами других авторов [6.23,29], указывающих на
возможное участие повышенной секреции ренина в
патогенезе
данной
формы
гипертензии.
Обнаруженная нами положительная корреляционная
зависимость между активностью ренина плазмы
(АРП) и систолическим (ч = 0,31, Р < 0,05; а также
средним (ч=0,30, Р< 0,05) артериальным давлением
подтверждает высказанное предположение. По
наблюдениям F.C. Reubi и др. [26] при нефрогенных
гипертензиях, в том числе и при вазоренальной,
существует прямая связь между активностью ренина
и концентрацией альдо- стеро-на в плазме крови и
обратная
зависимость
между
концентрацией
альдостерона и клиренсом натрия. По мнению M.J.
Dillon [21] сверхпродукция ренина-альдостерона
является одной из главных причин ВРГ.
В то же время при анализе полученных ре-
зультатов повышение АРП у больных ВРГ было
выявлено лишь в 39% случаев, тогда как у остальных
детей (61%) на фоне высокого АД АРП была
нормальной или даже несколько сниженной. Отсюда
следует, что повышенная АРП не является
обязательной для всех больных с ВРГ. Наиболее
высокие показатели АРП (7,35+2.76 нг/мл/час)
имелись у больных с длительностью гипертензивного
анамнеза до I года. В острой фазе повышение АД, по
всей вероятности, вызвано освобождением ренина и
прямыми и/или опосредованными воздействиями его
на периферическое сопротивление сосудов [28]. По
мере увеличения сроков гипертензии до 3-х и более
лет отмечено снижение АРП в среднем в 2 раза
(2,71+0,58
нг/мл/час),
что
согласуется
с
экспериментальными
данными,
по
которым
активация ренин- ангиотензинной системы у
кроликов имела место только в начальной стадии ВРГ
[12], а также подтверждается клиническими исследо-
ваниями И.К.Шхвацабая [17],
Уменьшение плазменной активности ренина в
поздние сроки ВРГ свидетельствуют о том, что в этот
период система ренин-ангиотензин не играет, по-
видимому, существенной роли в поддержании
высокого уровня АД. и в патологический процесс
включаются другие, не рениновые механизмы
регуляции сосудистого тонуса.
Нами обнаружено, что у детей с ВРГ было
достоверным увеличение концентрации альдостерона
в крови и экскреции гормона с мочой, отражающие
активацию
минералокортикоидной
функции
■Вестниқврача, 2011, № 4, Самарканд
41
надпочечников (экскреторная функция почек была
сохранена у всех обследованных), что согласуется с
данными ряда других авторов [1,6,29]. При этом
наиболее высокий уровень альдостерона в плазме
(206,2 +32,1 пг/мл) оказался у детей с давностью ги-
пертензивного синдрома свыше 3-х лет, т.е. в
хронической стадии ВРГ. Не исключено, что
нормазьная АРП у этих больных могла быть, в
известной мере, связана и с обратным тормозящим
влиянием высокой секреции альдостерона на
юкстагломерулярный
аппарат
вслед
за
первоначальной активацией всех компонентов ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы.
Ведущая роль альдостерона в обеспечении водно-
солевого гомеостаза организма, снижение натрий-
калиевого коэффициента мочи у детей при данном
патологии
подтверждает
наличие
у
них
гиперальдостеронизма и позволяет считать, что в
повышении АД при данной форме артериальной
гипертензии
последний
имеет
существенное
значение, о чем свидетельствует положительная
корреляционная связь плазменной концентрации
гормона, с диастолическим АД ( г = 0,53, Р < 0,05).
У больных с ВРГ установлена активация обоих
звеньев ренин-ангиотензина и регулирующего обмен
электролитов
-альдостерона.
Особый
интерес
представляло выяснение роли РААС в патогенезе ВРГ
в зависимости от одностороннего или двустороннего
поражения сосудов почек.
АРП у больных с односторонним поражением
сосудистого русла почек была значительно выше
показателя здоровых детей (-149%) и детей с
двусторонним поражением почек (+66%). У детей
этой группы наиболее высоким оказалось и АД
(164,04+5,12/
106,77+5,06
мм
рт.ст.).
Однонаправленное изменение АД и уровня секреции
ренина предполагает непосредственное участие
последнего в повышении сосудистого тонуса, а тесная
корреляционная связь между указанными по-
казателями ( г = +0,66, Р< 0,05) подтверждает
"ренинзависимый"
характер
артериальной
ги-
пертензии при одностороннем нарушении почечного
кровоснабжения.
Активация
ренин-ангиотензинной
системы
приводит к повышению концентрации альдостерона в
плазме периферической крови ( г= +0,55, Р < 0,05).
Однако выявленная активация РААС была, по-
видимому, недостаточной, чтобы при наличии в
организме функционирующей контрлатеральной
почки вызвать задержку Na и воды: Na/'K
коэффициент мочи у больных данной группы
оставался практически таким же, как в контрольной
группе.
Во второй группе детей с ВРГ (при двустороннем
нарушении кровоснабжения) нами также выявлена
активация РААС. У этих больных установлено
увеличение АРП, которое было достоверным, однако,
менее выраженным (+49%), чем у детей с
односторонней
окклюзией.
Отсутствие
корреляционной зависимости между уровнем АД и
секрецией ренина почками указывает на то, что при
данной форме артериальной гипертензии ренин-
ангиотензинная система не является ведущим
фактором повышения АД.
В то же время у детей с двусторонним по-
ражением
почек
плазменная
концентрация
альдостерона оказалась очень высокой (212,5 +39,64
пг/мл). Выявленное несоответствие между степенью
гиперазьдостеронизма и увеличением активности
ренина плазмы у больных 2-ой группы ВРГ могло
быть вызвано, по крайней мере, двумя факторами:
повышением реактивности коры надпочечников
альдостеронстимулирующему
действию
ангиотензина и/или развитием вторичной, в той или
иной мере автономной, гиперплазии надпочечников,
приводящей к выраженному гиперальдостеронизму.
Усиленная экскреция почечного метаболита
гормона-18-глюкуронида и его свободной фракции не
предотвращала развития гиперальдостеронизма и
задержки организмов больных натрия и воды.
Подтверждением последнего служит снижение у них
Na/K коэффициента' мочи по сравнению со здоро-
выми сверстниками и больными первой группы с
ВРГ. Положительная корреляционная связь между
уровнем АД и концентрацией альдостерона в
периферической крови (г =+0,38, Р< 0,05) указывает
на существенную роль этого гормона в патогенезе
гипертензии у данной группы больных.
Таким
образом,
полученные
результаты
свидетельствуют о том, что активация РААС может
быть одним из патогенетических факторов развития
нефрогенной АГ у детей и подростков. При ВРГ
повышение АД в случаях с односторонней окклюзией
почечных
сосудов
скорее
всего
является
"ренинзависимым", тогда как АГ при нарушении
почечного кровоснабжения с обеих сторон, помимо
этого и, возможно, в большей степени, связана с элек-
тролитными
сдвигами,
вызываемыми
гипе-
ральдостеронизмом: задержской натрия и со-
ответственно воды, артериальная гипертензия,
следовательно является ренин и объемзависи- мой
("смешанная" форма ВРГ).
^Вестпиқ^врача, 2011,
4, С<шарқапд
42
Литература
1.
АРАБИДЗЕ Г.Г., КОЗДОБА О. А., МАТВЕЕВА Л.С. И ДР. ПОЧЕЧНЫЕ СОЧЕТАННЫЕ ФОРМЫ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ. БЮЛ.ВСЕСОЮЗН. КАРД.НАУЧН.ЦЕНТРА
АМН СССР, 1982,1,
С.
38-43.
2.
БРЯЗГУНОВ И.П. ПЕРВИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСКОВ.ВОПР.СОВР.ПЕД.2003.Т.2,С.68
3.
В
ИХЕРТ
О.А. З
НАЧЕНИЕ АНОМАЛИЙ ПОЧЕК В РАЗВИТИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
.
А
ВТО
-
РЕФ.КАНД.ДИСС.,М„ 1982,19 С.
4.
Г
АДЖИЕВ
Н.Г. К
ЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РЕИТГЕН
-
РАДИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ АЛЬДО
СТЕРОНА
в
ДИАГНОСТИКЕ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ НЕФРОГЕННОЙ ГИПЕРТОНИИ
.
А
ВТОРЕФ
.
КАНД
.
ДИСС
, М„ 1983,25 с.
5.
К
ОЗЛОВА Л
.
В
.
Т
ОКСИКОЗ У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ
(
ПАТОГЕНЕЗ
,
КЛИНИКО
-
БИОХИМИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРО
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
,
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПО ДАННЫМ КАТАМНЕЗА
,
РОЛЬ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
,
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
): АВТОРЕФ. ДИСС. ДОКТ. МЕД
НАУК
. - М. 1994
6.
К
РУГЛОВА
З.Г.. В
АКУЛЕНКО
А.Д., М
АТВЕЕНКО
Е.Г.
И ДР
.
С
ИСТЕМА РЕНИН
-
АНГИОТЕНЗИН
-
АЛЬДОСТЕРОН И ГЛЮ
КОКОРТИКОИДЫ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
.
С
ОВ
.
МЕД
., 1982,5, с. 27-30.
7.
Л
АРИОНОВА
Т.А. Г
ЕМОДИНАМИКА ПОЧКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ
.
У
РОЛ
.
И НЕФРОЛ
., 1979,3.
8.
Л
ОПАТКИН
И.А.. М
АЗО
Е.Б., Г
УСЕВ
Б.С, Б
ОГДАСАРЯН
А.М. А
РТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ КАК СЛЕДСТВИЕ ХРО
НИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
.
У
РОД
,
И НЕ
.
Ф
-
РОЛ
., 1983,1, с. 52-58.
9.
Л
УПАЛЬЦЕВА
СЕ. М
АТЕРИАЛЫ ПО ИЗУЧЕНИЮ АКТИВНОСТИ РЕНИНА В ПЛАЗМЕ И ЭКСКРЕЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА У
БОЛЬНЫХ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
.
С
БОР
.
НАУЧН
.
ТРУДОВ
Х
АРЬК
.
МЕД
.
ИН
-
ТА
.
1975,
ВЫП
.
1 19, С 79-84.
10.
М
АКСИМОВ
Л. М., Д
ЕРБЕНЦЕВА
Е.А., Д
РАЛОВА
О.В.
И СОАВТ
.
А
НТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ И НЕФРОПРОТЕКТИВНАЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ БЛОКАТОРА
ATI -
РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА
П
ВАЛСАРТАНА В СРЕДНЕЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ
И
МАКИСМАЛЬНОЙ СУТОЧНОЙ ДОЗАХ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
ПОЧЕК
.
К
АРДИОЛОГИЯ
- 2011, -№ 1, -
С
. 74-78.
11.
М
АРКОВ
Х.М., П
УГАЧЕВ
А.Г., С
ЧАСТНЫЙ
С.А., П
ИНЕЛИС
В.Г. Активность
РЕНИНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ КАК ПО
КАЗАТЕЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ ПАССАЖА
МОЧИ У ДЕТЕЙ.
У
РОЛ
.
И НЕФРОЛ
., 1974,3, С.
18-21.
12.
М
АРКОВ
Х.М. С
ОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ РЕНОВАСКУЛЯРНОЙ ГИПЕРТОНИИ
.
-
П
АТ
.
ФИЗИОЛ
.,
1978,1, с. 5-15.
13.
Р
ОМ
-Б
ОГУСЛОВСКАЯ
Е. С. Г
ИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
.-С
ОВ
.
МЕД
. 1982,4,С.62-69.
14.
СЛАВНОВ
В.Н., Я
КОВЛЕВ
А.
А
.,
Г
АНДЖА
Т.И., Ю
ГРИНОВ
О.Г. С
ИСТЕМА РЕНИН
-
АНГИОТЕНЗИН
-
АЛВДОСТЕРОН ПРИ
РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЯХ
.
-
Т
ЕЗ
.
ДОКЛ
. XI
СЪЕЗДА ТЕРАПЕВТОВ
УССР. Х
АРЬКОВ
,
1982, С. 300-302.
15.
С
ЛАЙДЫНЬ
FI.A., А
ФАНАСЬЕВА
Г.А., Ч
ИПЕНС
Г.И. О
ПРЕДЕЛЕНИЕ АК
-
ТИВНОСТИ РЕНИНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ У
БОЛЬНЫХ НЕФРОГЕННОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
.
-П
РОБ
,
ЭНДОКРИНОЛ
.
Л
1980,3, с. 26-30.
16.
С
ТУДЕНИКИНА
Л.И.. П
ИНЕЛИС
В.Г., С
УРКОВА
Г.Н.
И ДР
.
Г
ИПЕРТО
НИЯ
и
АКТИВНОСТЬ РЕНИНА В ПЛАЗМЕ КРОВИ У ДЕТЕЙ С ПИЕЛОНЕФРИТОМ
ЕДИНСТВЕННОГО ПОЧКИ. - ПЕДИАТРИЯ, 1983, 6 , С
37.
17.
ШХВАЦАБАЯ
И.К.. ЧИХЛАДЗЕ Н.М.
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ И АРТЕРИ- АЛЫ ЧАЯ ГИПЕРТОНИЯ.
М„
МЕДИЦИНА,
1984, 136С.
18.
Bonilla-Felix M.A.,Yetman R.J., Portman RJ. Epydimiogy of hypertension. 'Pediatric Nephrology./ Eds.T.M. Bar-
ratt, E.D.Avner, W.E. Harmon.-4
,h
ed.-Lippincott Williams Wilkens. Baltimore. 1999.-p.959-986.
19.
Bissessor N.. White H. Valsartan in the treatment of heart fajlure or left ventricular dysfunction after myocarlial
infarction/ Vase Health Risk Manag. 2007; 3. 425-430.
20.
Brod J., Bahlmann J., Gachovan M. et al. Effect of the angiotensin antagonist saralasin on hemodynamics in hyper-
tensine nonursemic chronic renal disease. - Nephron, 1980,v. 25, N 4, p. 167-172.
21.
Dillon MJ. Application of study of the renin-angiotensin
to pediatric pathology. - In: Juvenile hypertension 'Ed.Giovanelli.E/. I981.-137p
22.
Dillon M.J.. Smellie J., Shah N. Peripheral plasma renin ac tivity. hypertension and renal scarring in children. (Ab
stract). - Eirop. J. Pediatr., 1983. v. 140, p. 197-203.
23.
Greco F.D., Huang G.M., Quintanolla et al. The renin-angio-tensin-abdosterone system in primary and secondary
hypertension. - Ann. chir. Labor. Sci., 1981, v. 11. N 6, p. 497 505.
24.
Griendling K.K., Murphy T.J., Alexander R. W. Molecular biology of the renin-angiotensin system/ Circulation
1993; 87: 1816-1828.
25.
Ortlepp j. R., Vosberg H.R., Peith S. et al. Genetic polymorphisms in the renin-angiotensin- aldosterone system as
sociated with expression of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy: a study of five polymorphic genes in a
family with a disease causing mutation in the myosin binding protein C gene. Heart. 2002: 87: 270- 275/
26.
Reubi F. C., Weidmann P., Gluck L.. Interrelationchips between sodium clearance, plasma aldosterOne plasmorenin
activity, renal hemodynamic and blood pressure in renal disease. Klin. Wschr., 1979, v. 57. №23 p. 1273-1285
27.
(Schmbalen I., Stockigt J.P.) Ш
ЕМБЕЛАН
M., С
ТОКИТ
Ж.Р. П
АТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ РЕНИН
-
АНГИОТЕНЗИН
. - В
кн.: Г
ОРМОНЫ И ПОЧКИ
. М„ М
ЕДИЦИНА
, 1983, с. 11-57.
28.
(Strong G.c, Hunt c.J.) С
ТРОНГ
Дж., Х
АНТ
Д
А
. К. Р
ЕНОВАСКУЛЯОНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
. - В кн.: А
РТЕРИАЛЬНАЯ ГИ
ПЕРТЕНЗИЯ
MAT. СОВ..-АМЕР. Сим -ПОЗИУМА., М.. 1980, С.301-332.
29.
Weidmann Р., Schiffl Н., Ziegler H.W. et al. Catecholamines, sodium and renin in unilateral renal hypertension in
man. -Minerva electrolyte Metab., 1982, v. 7, N 2, p. 97-H2.
