Doctor axborotnomasi № 2—2016
19
УДК 616
-
056.45.61.053.036
МОЧЕКИСЛЫЙ (ПУРИНОВЫЙ) ДИАТЕЗ –
КАК РЕАЛЬНЫЙ ФАКТОР РИСКА НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ:
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ В УСЛОВИЯХ ТЕПЛОВОЙ НАГРУЗКИ
© 2016
Ж.И. Ишкобулов, Н.Ё. Рузикулов, А.А. Ахматов, M.Ж. Аралов,
Ф.П. Абдурасулов, Ю.А. Ахматова
Областной многопрофильный детский медицинский центр,
Самаркандский Государственный медицинский институт
Таянч сўзлар:
Нефропатия, диатез, гиперурикемия, урикозурия, гломерулонефрит.
Ключевые слова:
нефропатия, диатез, гиперурикемия, урикозурия, гломерулонефрит
Keywords:
nephropathy, diathesis, hyperuricemia, uricosuria, glomerulonephritis.
Цель: Изучить клинико
-
генетические и лабораторные особенности нефропатии у детей на фоне мочекислого (пуринового)
диатеза.
Материал и методы: Изучены родословные 60 больных нефропатией на фоне мочекислого диатеза в возрасте 1
-
14 лет, из
них мальчиков
-
26 (43,3%), девочек – 34 (56,7%).
Результаты: Проведенный нами анализ развития болезней почек у 60 детей с нефропатиями на фоне гиперурикемии и ги-
перурикозурии показал, что все больные выявленные в первичном звене здравоохранения до настоящего времени находи-
лись под общими диагнозами гломерулонефрита (26,3 %), пиелонефрита (64 %) или инфекции мочевыводящих путей (9,7
%) и получали лечение согласно установленным диагнозам, т.е. неадекватное лечение.
Выводы:1.Урикозурические (уратные) нефропатии в педиатрической практике являются часто встречающимися, но редко
диагноститируемыми заболеваниями при наличии клинических, генеалогических и биохимических маркеров.
2.Тепловая нагрузка и гиперинсоляция в летний период являются реальным фактором риска развития урикозурической
нефропатии у детей с мочекислым диатезом.
3.Своевременное выявление гиперурикемии в доманифестном периоде даёт реальный шанс для назначения комплексной
дието – медикаментозной коррекции её уровня и первичной профилактики развития уратной нефропатии.
СИЙДИКЧИЛ ДИАТЕЗ – БОЛАЛАР НЕФРОПАТИЯСИНИНГ АСОСИЙ ОМИЛИ:
ИССИҚЛИК ТАЪСИРИДА КЕЧИШИНИНГ ЎЗИГА ХОСЛИГИ
Ж.И. Ишкобулов, Н.Ё. Рузикулов, А.А. Ахматов, M.Ж. Аралов, Ф.П. Абдурасулов, Ю.А. Ахматова
Мақсади: Болаларда сийдикчил (пуринли) диатез асосида ривожланган нефрапатияларни лаборатор ва клиник
-
генетик
хусусиятларини ўрганиш.
Материал ва текшириш усуллар:1
-
14 ёшли 60 та сийдикчил диатез асосида ривожланган нефропатияли болаларнинг оила-
вий шажарасини ўрганиш, жумладан ўғил болалар
-
26(43,3%), қизлар
-
34(56,7%).
Натижалар: Гиперурикемия ва гиперурикозурия фонидаги нефропатияли 60 та болаларда буйрак касалликларини ривола-
нишини анализ қилинди. Текширишлар шуни кўрсатадики, барча беморлар соғлиқни сақлашнинг бирламчи босқичида
гломерулонефрит (26,3%), пиелонефрит(64%) ёки сийдик йўллари инфекцияси (9,7%) ташҳиси билан даволанган, бу
даволашни нотўғрилигини кўрсатади.
Хулоса: 1. Урикозурик (уратли) нефропатиялар педиатрия амалиётида кўп учрайди, лекин клиник, гинекологик ва
биохимик маркёрлар бўлишига қарамасдан кам аниқланади.
2. Сийдикчил диатезли болаларда ёз мавсумида гиперинсоляция ва юқори иссиқлик таъсирида урикозурик нефропатиялар
риволаниши хавфи ошади.
3. Гиперурикемияни ўз вақтида аниқлаш, уратли нефропатияларга пархез
-
даво ва бирламчи профилактикасида аҳамиятга
эга.
URINE ACID (PURINE) DIATHESIS
-
A REAL RISK FACTOR FOR KIDNEY DISEASE IN CHILDREN:
CURRENT CONDITIONS IN THE THERMAL LOAD
Zh. Ishkobulov , N. Ruzikulov, A. Ahmatov, M. Aralov, F. Abdurasulov, Yu. Ahmatova
To study the genetic and clinical
-
laboratory features of nephropathy in children with urine acid (purine) diathesis.
Materials and methods: Analyzed 60 patients with nephropathy in the background of urine acid diathesis aged 1
-
14 years. Boys
were 26 (43.3%), girls
-
34 (56.7%).
Results. Conducted our analysis of the development of kidney disease in 60 children with nephropathy in the background of hype-
ruricemia and hyperuricosuria showed all patients identified in primary care to this survey were under the common diagnosis of
glomerulonephritis (26.3%), pyelonephritis (64%) or infections urinary tract (9.7%) and were treated according to the established
diagnosis i.e. improper.
Conclusion.1.Uricosuric (urate) is a nephropathy in pediatric practice frequent, but rarely diagnosed disease with clinical, genealog-
ical and biochemical markers.
2.Lukewarm and hyperinsolation in the summer are a real risk factor for uricosuric nephropathy in children with uric acid diathesis.
3.Timely detection of hyperuricemia in till manifest period gives a real chance for the appointment of a comprehensive diet
-
drug
correction of its level and the primary prevention of urate nephropathy.
Значительная распространенность заболеваний органов мочевой системы в детской
популяции, склонность к рецидивам и склонность к хронизации, нередкая пролонгация
болезни во взрослый возраст, инвалидизация уже в детском, молодом, цветущем возрасте,
Doctor axborotnomasi № 2—2016
20
нарастание в последние годы частоты этих заболеваний определяют высокую социальную
значимость данной проблемы и необходимость разработки первичной профилактики
[11,12].
Проблема профилактики болезней органов мочевой системы (ОМС) весьма сложна,
так как очень много факторов могут быть предрасполагающими к возникновению нефропа-
тии. В настоящее время сложилось представление, что многие тяжелые соматические забо-
левания детей и взрослых имеют истоки в условиях внутриутробного развития плода, по-
явились первые сообщения о фетальном прогнозировании формирования заболеваний по-
чек у плода и новорожденного [5], фетальным программировании патологии у взрослых [9],
о программировании питанием на ранних этапах развития ребенка [16, 21]. Перинатальное
программирование постнатальной патологии ассоциируется с низкой массой тела при рож-
дении [9], а последние ассоциируются развитием артериальной гипертонии во взрослом воз-
расте, частотой хронической болезни почек (ХБП), ожирения, сахарного диабета
[25,24,16,10].
Все это обосновывает стремление к первичной профилактике болезней почек. Однако
на современном этапе развития медицинской науки реальна лишь вторичная и третичная
профилактика, направленная на раннее выявление болезней ОМС, предупреждение их про-
грессирования [12,14]. Между тем, несомненно имеются реальные возможности и перспек-
тивы успешной первичной профилактики хронических соматических заболеваний с детства,
краеугольным камнем которой считают своевременное выявление наследственной предрас-
положенности
-
диатезов. Одним из таких направлений может быть своевременное выявле-
ние и коррекция мочекислого (пуринового) диатеза, в основе которого лежит нарушение
обмена пуринов, а биохимическими маркерами являются повышение в крови уровня моче-
вой кислоты (гиперурикемия, ГУ), усиленное выделение её с мочой (гиперурикозурия,
ГУУ). Было показано, что концентрация мочевой кислоты (МК) в крови коррелирует с
уровнем триглицеридов [3]. Наряду с другими состояниями (дислипидемия, инсулинорези-
стентность) гиперурикемию многие считают важным компонентом метаболического син-
дрома (МС) [3,6,7]. Сопряженность ГУ с сердечно
-
сосудистыми и обменными заболевания-
ми доказана в многочисленных рандомизированных исследованиях [3,17]. Первоначально
считалось, что МК, являясь конечным продуктом обмена пуринов, представляет собой
инертный продукт отходов, который может кристаллизоваться в почках при высоких кон-
центрациях [1]. Однако последующие исследования показали многогранность влияния ги-
перконцентрации МК на различных уровнях, начиная от молекулярного, заканчивая сома-
тической конституцией [6]. Распространены представления, что основным вариантом пора-
жения почек при нарушениях обмена мочевой кислоты является мочекислый литиаз [15].
Однако гораздо чаще и уже в раннем детском возрасте начинают формироваться уратные
нефропатии, хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит [18,19,4]. В последние
годы повысилось внимание изучению гиперурикемии в связи с нарастанием частоты МС и
ассоциируемых заболеваний: артериальной гипертонии, сахарный диабет 2
-
типа, сердечно
-
сосудистой патологии, подагры, ожирение и др. [6,13,23], у 2/3 детей с гиперурикемией
независимо от массы тела оказываются инсулинорезистентными, что составляет основу МС
[8,12,26]. Большее значение в развитии поражения почек при гиперурикемии, чем отложе-
ние уратных кристаллов, имеют другие механизмы, к числу которых относится подавление
почечных механизмов фибринолиза, развитие генерализованной эндотелиальной дисфунк-
ции, стимуляция ренин
-
ангиотензин
-
альдостероновой система [15]. ГУ ассоциируется нару-
шением обмена жиров (гипертриглицеридемия) и углеводов. ГУ и гиперинсулинизм (или
инсулинорезистентность) считают взаимообусловленными процесссами [7,8,15]. ГУ у детей
в большей степени наследственно обусловленный признак, отражающий состояние обмена
пуриновых оснований. Поэтому изучение именно в детском возрасте появляется возмож-
ность первичной профилактики состояний, обусловленных нарушением обмена пуриновых
оснований [18].
Doctor axborotnomasi № 2—2016
21
Цель.
Изучить клинико
-
генетические и лабораторные особенности нефропатии у де-
тей на фоне мочекислого (пуринового) диатеза (МКД) у детей.
Материал и методы
. Изучены родословные 60 больных нефропатией на фоне моче-
кислого диатеза в возрасте 1
-
14 лет. Мальчиков
-
26 (43,3%), девочек
-
34 (56,7%). Главным
критерием наличия МКД считали наличие гиперурикемии, независимо от уровня урикозу-
рии. При этом за пограничный уровень МК в крови принимали данные Ю.И. Ровда и соавт.
[2004]:
1
-
7 лет: мальчики
-
300мкмоль/л, девочки
-
270мкмоль/л;
8
-
11 лет: мальчики 305мкмоль/л, девочки
-
305мкмоль/л;
12
-
15 лет: мальчики 360мкмоль/л, девочки
-
330мкмоль/л;
Гломерулярную функцию почек оценивали по клиренсу эндогенного креатинина рас-
четным способом по формуле Шварц:
С
сr
(мл/мин/1,73м
2
)=К х Рост(см)/S
cr
, где К
-
коэффицент по возрасту, S
cr
-
концентрация
креатинина в крови (ммоль/л).
Тубулярную реабсорбцию фосфора (ТRР) определяли по формуле Nordin и Fraser
(1954). Количественное определение оксалатов в моче проводилось по Н.В.Дмитриевой
(1966), мочевую кислоту в крови и моче по методу Мюллер
-
Зейферта (Д.В.Травина,1955).
Роль наследственности в возникновении МКД проверялось с применением статистического
метода Falconcer (1965). Оценка достоверности разности производилась с применением
критерия Стьюдента.
Результаты.
Проведенный нами анализ развития болезней почек у 60 детей с нефро-
патиями на фоне гиперурикемии (ГУ) и гиперурикозурии (ГУУ) показал, все больные выяв-
ленные на первичном звене здравоохранения до настоящего обследования находились под
общими диагнозами гломерулонефрита (26,3 %), пиелонефрита (64 %) или инфекции моче-
выводящих путей (9,7 %) и получали лечение согласно установленным диагнозам, т.е. не-
адекватное. По возрасту больные распределялись следующим образом: до 3 лет – 48,9%, 4
-
7
лет 36,2%, 8
-
14 лет –14,9%, мальчиков– 26 (43,3%), девочек 34 (56,7%). Ведущим в клини-
ческой картине был изолированной мочевой синдром: умеренная протенурия (следы
-
0,165‰), гематурия и лейкоцитурия, преобладала эритроцитурия, у 12 наблюдалась в де-
бюте макрогематурия (20%), дизурические явления у 7 (боль при мочеиспускании, у
11,7%). Отеки, гипертония не наблюдались, у 17 детей (28,3%) отмечалась тенденция к ги-
потонии. При ретроспективном изучении в 18 случаях (30%) на всем протяжении беремен-
ность у матери протекала с токсикозом, у 27 из 60 (45%) беременность протекала с выра-
женным токсикозом беременности. Для детей с МКД характерно наличие множества внеш-
них стигм дизэмбриогенеза: у 12 детей имелись 12 стигм (20%), у 43 более 7 внешних стигм
дизэмбриогенеза соединительной ткани (71,7%). При анализе родословных были получены
сведения о 1376 родственниках. Из них родственников I
-
степени родства (родители и род-
ные сибсы) было 218, II
-
степени 784, III
-
степени 374. Частота заболеваний почек состави-
ла соответственно 27,6; 16,4; и 13,7%, что значительно превышает их частоту в контроль-
ной популяции (3,7%). В целом 34,7% членов родословных страдают различной патологи-
ей, в том числе у 30,5% заболевания органов мочевой системы, включая мочекаменную бо-
лезнь, заболевания печени и желчных путей
-
19,7%, заболевания сердечно
-
сосудистой си-
стемы
-
43,3%, в том числе гипертония
-
67%, заболевания связанные с отложением солей
-
19,7%, ожирение, сахарный диабет
-
17,1%, аллергические заболевания
-
9,2%, нервно
-
психические заболевания
-
12,7%. Вычисленный коэффициент по Falconcer наследуемости
предрасположенности к заболеваниям почек для родственников I
-
степени родства состав-
лял 70,0±0,39%, в том числе родителей
-
78%, для сибсов
-
52%. Наследственная предраспо-
ложенность в семьях детей с уратной нефропатией подтверждается для мочекаменной бо-
лезни (62,2%), аллергическим заболеваниям (54,6%), заболеваниям с отложением солей
(70%), печени и билиарной системы (51%), т.е. частое ассоциирование этих патологий но-
сит не случайный характер. В семьях с мочекислым диатезом, где имеется ребенок с обмен-
Doctor axborotnomasi № 2—2016
22
ной (уратной) нефропатией имеется высокий коэффициент наследственной предрасполо-
женности к заболеваниям ассоциированных с гиперурикемией: от 54 до 78%. Поскольку эти
заболевания носят мультифакториальный характер важно выявление внешнесредовых мо-
дифицирующих факторов риска, что даёт реальную возможность их первичной профилак-
тики, вклад которых в формировании заболевания составляет 22
-
46%.
Таблица 1.
Лабораторные критерии выявления урикозурической нефропатии у детей (М±м)
Показатели
Здоровые
(n=16)
МКД
Уратные
нефропатии
р
р
В крови:
Общий белок в крови
(г/л)
72,0 ± 2,0
70,0 ± 1,4
>0,05
67,0 ± 3,0
>0,05
Холестерин ммоль/л
4,84± 0,4
6,4± 0,85
<0,05
6,43±0,85
<0,05
АСЛ
-
О (ед)
0,200 ± 0,05
0,180 ± 0,05
>0,05
0,220± 0,03
>0,05
СОЭ
7,1± 0,6
8,0 ± 0,6
>0,05
14,2 ± 1,1
<0,05
МК (ммоль/л.крови)
0,231± 0,04
0,310 ± 0,08
<0,001
0,335 ± 0,08
<0,05
В моче :
Диурез (л)
0,930 ± 0,36
0,640 ± 0,41
<0,001
0,645 ± 0,45
<0,05
МК мочи (ммоль/л)
2,94 ± 0,27
5,4 ± 0,02
<0,001
6,3 ± 0,4
<0,05
Оксалаты(ммоль/с)
0,413 ± 0,059
0,48 ± 0,06
>0,05
0,702 ± 0,051
<0,001
Кальций (ммоль/с)
1,46 ± 0,12
1,9 ± 0,2
>0,05
2,53 ± 0, 18
<0,05
Как видно из табл.1 наличие МКД потверждается у детей наличием ГУ (0,310 ±0,08 и
0,335±0,08 ммоль/л при норме 0,231±0,04 ммоль/л, р<0,001) и ГУУ (5,4
-
6,3 ±0,4 ммоль/с при
норме 2,94±0,27 ммоль/с, р<0,001). Повышена экскреция на кг массы в сутки (0,28–
0,43±0,08 ммоль/с/кг при норме 0,17±0,02, р<0,001). Для детей с МКД характерна олигоурия
(р<0,001). Возрастная физиология располагает значительным материалом о влиянии высо-
кой температуры окружающей среды и гиперинсоляции на течение обменных процессов в
растущем организме (2,20).Однако исследования, проводившиеся в этом направлении, не
коснулись особенностей адаптации к высоким температурам у детей нефропатиями при
МКД. Нами, для установления влияния тепловой нагрузки на детей нефропатиями на фоне
МКД проведены посезонные исследования функции почек и состава мочи у детей в воз-
расте 7
-
14 лет.
Самыми жаркими месяцами были июнь, июль и август, когда среднемесячная макси-
мальная температура воздуха составляла от 38,2 до 41,4
0
С. Число часов солнечного сияния
равнялось 2877, из которых 70% приходилось на месяцы с мая по октябрь. Резкое уменьше-
ние относительной влажности (ОВ) воздуха начиналось с апреля и достигало минимума в
июне (в среднем 41,1%), когда в полдень ОВ составляла 19,6%, а в отдельные декады пада-
ла до 13%. В период летней жары температура воздуха в помещениях повышалось от 27 до
34
0
при ОВ 13
-
36%.
С целью получения сравнимых результатов во все сезоны года мы рекомендовали де-
тям однотипное питание по возрасту, но не диетическое. Мочу для исследования собирали в
течение 24ч. В тот же день исследовали кровь. Дополнительная водная нагрузка не прово-
дилась.
Как видно из табл.2 количество суточной мочи у здоровых детей в зависимости от се-
зона года отчетливо изменяется: в период наибольшей тепловой нагрузки диурез составляет
66,7% от уровня в зимний период. Клиренс эндогенного креатинина 71,3 % при таком же
сравнении. Достоверно повышалась экскреция с мочой мочевой кислоты, оксалатов, фосфа-
тов ( р<0,005), умеренно снижалась экскреция кальция. Эти изменения у здоровых детей
рассматриваются в летний период нами как проявления функциональной и метаболической
Doctor axborotnomasi № 2—2016
23
Таблица.2.
Функция почек и экскреция некоторых камнеобразующих субстанций в зависимости от сезо-
на года у здоровых детей и уратной нефропатией на фоне МКД (М±м)
Сезон
Показатель
Контроль
МКД
Р
Зима
Мочевая кислота (ммоль/л)
2,41 ± 0,20
4,94 ± 0,26
< 0,001
Оксалаты (ммоль/л)
0,33 ± 0,05
0,51 ± 0,03
< 0,001
Кальций (ммоль/л)
1,66 ± 0,18
1,42 ± 0,09
>0,05
Неорг.фосфор(м моль/л)
12,4 ± 1,24
15,6 ± 1,30
>0,05
Диурез(мл/мин)
0,72 ± 0,04
0,50 ± 0,03
< 0,005
С
cr
(мл/мин/1,73 м
2
)
115,8 ± 71
86,9 ± 3,9
< 0,001
Весна
Мочевая кислота(ммоль/л)
3,16 ± 0,38
4,28 ± 0,20
< 0,001
Оксалаты(м моль/л)
0,36 ± 0,04
0,66 ± 0,03
< 0,001
Кальций (ммоль/л)
1, 49 ± 0,08
1,34 ± 0,07
< 0,005
Неорг.фосфор (ммоль/л)
13,7 ± 1,52
15,9 ± 1,23
< 0,005
Диурез(мл/мин)
0,67 ± 0,07
0,48 ± 0,03
< 0,005
С
cr
(мл/мин/1,73 м
2
)
118,6 ± 9,7
91,5 ± 5,2
< 0,001
Лето
Мочевая кислота (ммоль/л)
3,04 ± 0,19
5,78 ± 0,44
< 0,001
Оксалаты (ммоль/л)
0,45 ± 0,04
0,74 ± 0,03
< 0,001
Кальций (ммоль/л)
1,3 ± 0,07
1,42 ± 0,10
< 0,005
Неорг.фосфор(ммоль/л)
16,5 ± 0,7
18,3 ± 0,70
< 0,005
Диурез(мл/мин)
0,50 ± 0,03
0,42 ± 0,04
< 0,005
С
cr
(мл/мин/1,73 м
2
)
82,4 ± 7,4
69,2 ± 4,9
< 0,001
Осень
Мочевая кислота (ммоль/л)
3,16 ± 0,31
4,90 ± 0,22
< 0,005
Оксалаты (ммоль/л)
0,414 ± 0,04
0,74 ± 0,22
< 0,001
Кальций (ммоль/л)
1,38 ± 0,13
1,64 ± 0,09
< 0,005
Неорг.фосфор (ммоль/л)
17,1 ± 1,18
18,7 ± 1,26
>0,005
Диурез(мл/мин)
0,58 ± 0,04
0,54 ± 0,02
> 0,005
С
cr
(мл/мин/1,73 м
2
)
87,6 ± 12,6
98,3 ± 47
< 0,005
адаптации к тепловой нагрузке. При соблюдении оптимальных гигиенических норм
(условий микроклимата, питьевой режим) они легко переносятся здоровыми детьми и кли-
нически ничем не проявляются. Эффективность механизмов гомеостаза в период адаптации
к высокой внешней температуре зависит от исходных особенностей метаболического стату-
са ребенка. Так, у наблюдаемых больных обменной нефропатией на фоне МКД во все сезо-
ны года было ниже количество суточной мочи и клубочковая фильтрация (р<0,005). У этих
детей по сравнению со здоровыми повышена экскреция с мочой уратов, оксалатов и фосфо-
ра (р<0,05
-
0,001). Однако наибольшая концентрация указанных веществ наблюдалась летом
(р<0,05) на фоне наименьшего диуреза (0,42±0,02мл/мин) и клиренса эндогенного креатини-
на (62,2 мл/мин/1,73 м
2
, р<0,001). Так, концентрация в моче МК в период теплого стресса
достигла 5,78±0,44 ммоль/л против 3,04±0,19 ммоль/л у здоровых детей (р<0,001), оксалаты
возросли в 1,5 раза (0,74±0,03 ммоль/л, при 0,45±0,03 ммоль/л, р<0,001).
Обсуждение. Таким образом, выявленные нами различия обменных сдвигов у здоро-
вых детей и детей с нефропатиями обменного генеза (МКД, уратная нефропатия, интерсти-
циальный нефрит, вторичный дисметаболический пиелонефрит) в условиях высокой внеш-
ней температуры и гиперинсоляции позволяют предполагать наличие эндогенных причин
дисадаптации у больных нефропатиями на фоне МКД, т.е. наличие дефекта адаптации в бо-
лее глубоких ферментативных расстройствах, что находит подтверждение в работах Э.А.
Юрьевой с соавт., 2013. Характерный (урикопатический) спектр патологии в родословной
больных с МКД определяется свойствами и взаимодействием МК на различном уровне,
включая нервную систему, соединительную ткань, иммунную систему и др.[6]
(рис.1).
Резкое повышение в моче концентрации таких метаболитов как МК, оксалаты, фосфо-
Doctor axborotnomasi № 2—2016
24
ра, на фоне сниженного диуреза приводят к дополнительной нагрузке во все отделы нефро-
на, раздражают мочеобразовательную систему, истощают их компенсаторные возможности,
способствуют системной эндотелиальной дисфункции [15,4]. Учитывая, что частота МКД в
детской популяции составляет 2
-
5%, а гиперурикемии 10
-
16% [7,19], практически важно
раннее выявление детей с ГУ и установление целенаправленного наблюдения и коррегиру-
ющей дието
-
и фитопрофилактики еще в доманифестный период. В этой связи необходим
определенный психологический настрой не только самого ребенка, но и его родителей, так
как они нередко недооценивают значимость указанных мероприятий.
Выводы:
1.Урикозурические (уратные) нефропатии являются в педиатрической прак-
тике часто встречающимися, но редко диагностируемые заболевания при наличии клиниче-
ских, генеалогических и биохимических маркеров.
2.Тепловая нагрузка и гиперинсоляция в летний период являются реальным фактором
риска развития урикозурической нефропатии у детей с мочекислым диатезом.
3.Своевременное выявление гиперурикемии в доманифестном периоде даёт реальный
шанс для назначения комплексной дието–медикаментозной коррекции её уровня и первич-
ной профилактики развития уратной нефропатии.
Использованная литература:
1.
Арьев А.Л., Куницкая Н.А., Андранова М.А. Подагры и почки: особенности в пожилом возрасте //
Нефрология. 2012. Том 16. № 3. С.114
-
116.
2.
Ахмеджанова Ш. Сезонные изменения водно
-
солевого обмена у детей школьного возраста в условиях
жаркого климата // Автореферат дисс……канд. биол. науки. Ташкент, 1979. 23с.
3.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Ремизов О.В. Ожирение. М., 2004. 456с.
4.
Длин В.В., Игнатова М.С., Османов И.М. и др. Дисметаболические нефропатии у детей // Российский
вестник перинатологии и педиатрии. 2012. №5. С.36
-
44.
5.
Погодаева Т.В., Лучанинова В.Н. Прогнозирование формирования заболеваний почек у плода и ново-
Первичный: генетически
детерминированное
повышение активности ФРПФ
– синтетазы, дефицит ГГФРТ
Вторичный: неопластические
процессы, эндокринные забо-
левания, псориаз, ХПН, нару-
шение уриколиза в кишечнике,
влияние лекарственных препа-
ратов, пищевая нагрузка бел-
ками, углеводами
,
углеводами,
жирами
Дисметаболизм пуринов
Гиперурикемия, гиперури
-
козурия ( патогенетические
маркеры МКД)
Экзогенные факторы:
интеркуррентные инфекции,
тепловая нагрузка,
гипоксия, дегидратация,
оксидативный стресс,
гиперинсоляция
Дислипидемия: нервно–
артритический диатез,
ожирение, атеросклероз,
ИБС, гипертония
Тропизм к соединительной
ткани: нестабильность
соединительной ткани,
артропатии, остеохондроз
Тератогенная активность МК:
дизэмбриогенез соединитель-
ной ткани, структурные анома-
лии развития внутренних орга-
нов, новообразования
Кофеиноподобное действие: неврозы, вегето
-
сосудистые дистонии,
гипертонический синдром, вегетоастения,
акцентуация поведения
Аллоксаноподобное действие:
меллитурия, диабет,
метаболический синдром
Кристаллизация:
интерстициальный нефрит,
подагра, мочекислый литиаз,
вторичный пиелонефрит
Рис. 1. Механизмы формирования мультифакториальных заболеваний при
дисметаболизме пуринов
Doctor axborotnomasi № 2—2016
25
рожденного // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2012. Том 4. №1. С.75–80.
6.
Ровда Ю.И., Болгова И.В., Петрова О.Ф. Психо
-
характериологические особенности подростков с гипе-
рурикемией, проживающих в г.Кемерово // Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. 2004. №6. С.105
-
108.
7.
Ровда Ю.И., Миняйлова Н.Н., Казакова Л.М. Некоторые аспекты метаболического синдрома у детей и
подростков // Педиатрия им. Г.Н.Сперанского. 2010. Том 89. №4. С.111
-
115.
8.
Синицин П.А., Щербакова М.Ю., Ларионова В.И., Петрайкина Е.Е. Метаболический синдром у детей //
Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. 2008. том 87. №5. С.124
-
127.
9.
Смирнова Н.Н., Куприенко Н.Б. Фетальное программирование патологии взрослых // Нефрология. 2012.
том 16. №2. С.111
-
117.
10.
Игнатова М.С., Длин В.В. Перспективы развития нефрологии детского возраста в России в ближайшие
10 лет // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2013. №1. С.58
-
62.
11.
Игнатова М.С. Профилактика нефропатий и предупреждение прогрессирования болезни почек у де-
тей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2005. №6, С.3
-
8.
12.
Маковецкая Г.А., Русакова Н.В., Мазур Л.И и др. Перспективы развития профилактического направле-
ния в нефрологии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. №3. С.43
-
45.
13.
Леонтьева И.В. Метаболический синдром как педиатрическая проблема // Российский вестник перина-
тологии и педиатрии. 2008. №3. С.4
-
16.
14.
Мадянов И.В., Балаболкин М.И. Гиперурикемия, как составляющая метаболического синдрома // Про-
блемы эндокринологии. 1997. №43(6). С.30
-
32.
15.
Маковецкая К.А., Мазур Л.И. Актуальные вопросы амбулаторной нефрологии // Педиатрия им. Г.Н
Сперанского. 2008. Том 87. №3. С.6
-
12.
16.
Мухин Н.А., Балкаров И.М., Моисеев С.В. и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ
жизни современного человека // Терапевтический архив. 2004. №9. стр.5
-
10.
17.
Нетребенко О.К. Программирование питанием (метаболическое программирование) на ранних этапах
развития // Педиатрия им. Г.Н Сперанского. 2013. Том 92. №1. С.84
-
92.
18.
Кобалова Ж.Д., Толкачева В.В., Караулова Ю.Л. Мочевая кислота
-
маркер и/или новый фактор риска
развития сердечно
-
сосудистых осложнений // Русский медицинский журнал (серия Кардиология). 2002.
№10. С.431
-
436.
19.
Юрьева Э.А., Яблонская М.И., Раба Г.П. и др. Патогенетические аспекты мочекислого (пуринового)
диатеза у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2013. № 4. С.40
-
46.
20.
Юрьева Э.А., Длин В.В., Вельтищев Ю.Е. Обменные нефропатии у детей // Детская нефрология. Руко-
водство для врачей. Под редакцией М.С. Игнатовой. 3
-
е изд. М.,2011. С.390
-
425.
21.
Юнусов А.Ю. Адаптация человека и животных к высокой температуре. Ташкент. 1971. 124с.
22.
Щербаков В.И., Рябиченко Т.И., Скосырева Г.А., Трунов А.Н. Механизм внутриутробного программи-
рования ожирения у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2013. №5. С.8
-
14.
23.
Bagby S. Maternal nutrition, low nephron number, and hypertension in later life: pathways of nutritional pro-
gramming // Nutrition. 2007. №137. P.1066
-
1072.
24.
Farquharson C., Butler R, Hill A, et al. Allopurinol improves endothelial dysfunction in chronic heart failure //
Сirculation. 2002. №106. P.221
-
226.
25.
Hales C.N., Barker D.J., Clark P.M. et al; Fetal and infant growth and impraired glucose tolerance at age 64 //
BMJ. 1991. №303. P.1019
-
1022.
26.
Hyxley R.R., Shiell A.W., Lam C.U. The role of size at birth and postnatal catch
-
up growth in determining
systolic blood pressure: a systemic rewiew of the literature // Hypertens. 2000. №18. P.815
-
831.
27.
Zimmet P, Alberti G, Kaufmann Fetal. The metabolic syndrome in children and adolescents // Laneet. 2008.
№369(9579). P.2059
-
2061.
