Доктор ахборотномаси № 3—2019
111
УДК: 618.009.003
МЕТОДЫ ГЕМОСТАЗА И ДИАГНОСТИКИ
ПОСЛЕРОДОВЫХ СЕПТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
М. Т. Хатамова, З. Ш. Курбанова
Бухарский Государственный медицинский институт, Бухара, Узбекистан
Ключевые
слова:
ДВС-диссеминированное
внутрисосудистое
свертывание
крови;
АДФ
–
Аденозиндифосфорная кислота; СОЭ - скорость оседания эритроцитов; АЧТВ – активированный частичный
тромбопластин времени; ФФДП – фибрин – фибриногеновые деградационные продукты.
Таянч сўзлар:
ДВС – томир ичида яон ивиш яраѐнининг бузилиши; АДВ – Аденозиндифосфор кислотаси;
ЭЧТ – эритроцитлар чўкиш тезлиги; АЧТВ (АТВ) – (активлашган тромбопластин вақти); ФФДМ – Фибрин,
фибриноген деградиатсион маҳсулот.
Key words:
DIC – disseminated intravascular coagulation; ADP – Adenosinediphosphoric acid; ESR – erythrocyte
sedimentation rate; APTT – activeated partial time thromboplastin; FFDP – fibrin – fibrinogen degradation products.
При начальных проявлениях послеродовых инфекционных заболеваний (эндометрит и мастит),
происходит одновременная активация как тромбоцитарного, так и прокоагулянтного звеньев системы
гемостаза, однако образования выраженных тромбоцитарно-фибриновых сгустков в микроциркуляторном
русле не отмечается. Характерным гемостазиологическим признаком является уменьшение содержания
антитромбина III и почти полное отсутствие дезагрегации при стимуляции агрегации тромбоцитов малыми
дозами АДФ.
ЧИЛЛА ДАВРИДА УЧРАЙДИГАН СЕПТИК КАСАЛЛИКЛАРДА ТАШҲИСЛАШ КРИТЕРИЙЛАРИ
ВА ГЕМОСТАЗ УСУЛЛАРИ
М. Т. Хатамова, З. Ш. Курбанова
Бухоро давлат тиббиѐт институти, Бухоро, Ўзбекистон
Чилла даври инфецион септик касалликларида (эндометрит ва маститда) аѐл организмида тромбоцитлар
активацияси бир зайилда, шунингдек гемостаз тизимида прокоаугулянтлар кузатилмайди. Яъни аѐл
организмининг
микроциркулятор
тизимида
тромбоцитар
фибрин
қон
ивиши
кузатилмайди.
Гемостазиограммада антитромбин камайиб кетиши ва шу тарзида дезагрегация намоѐн бўлади.
CRITERIA FOR DIAGNOSTICS OF POSTBIRTH SEPTIC CONDITION
AND METHODS OF HEMOSTASIS
M. T. Khatamova, Z. Sh. Kurbanova
Bukhara state medical institute, Bukhara, Uzbekistan
Thus, with the initial manifestations of postpartum infectious diseases (endometrium and mastitis), both platelet
and procoagulant units of the hemostasis system are simultaneously activated, but the formation of pronounced plate-
let-fibrin clots in the microvasculature is not observed. A characteristic hemostasiological sign is a decrease in the
content of antithrombin III and the almost complete absence of disaggregation during stimulation of platelet aggrega-
tion with small doses of ADP.
Установлена общепатологическая роль неспецифического синдрома диссеминирован-
ного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) в патогенезе тяжелых септических про-
цессов. За последние годы значительно расширились представления о роли системы гемо-
стаза в процессах воспаления, стресса, иммунитета [1,3].
Пусковыми механизмами возникновения синдрома ДВС при септических процессах
являются повреждение эндотелия сосудов эндо- и экзотоксинами, при котором происходит
выделение тканевого тромбопластина, активация фактора Хагемана (XII); взаимодействие
эндо-и экзотоксинов с тромбоцитами, их агрегация, высвобождение аденозиндифосфорной
кислоты (АДФ), серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов 3 и 4, гемолиз эритро-
цитов и высвобождение эритроцитарного тромбопластина и др [1,6].
Наличие синдрома ДВС у больных с послеродовыми септическими заболеваниями
явилось патогенетическим обоснованием для включения гепарина в комплекс лечебных ме-
роприятий [4,5].
Однако гепаринотерапия при тяжелых септических процессах не всегда эффективна
М. Т. Хатамова, З. Ш. Курбанова
Доктор ахборотномаси № 3—2019
112
ввиду длительно существующего синдрома ДВС, при котором интенсивно потребляется ко-
фактор гепарина антитромбин III, высвобождается антигепариновый фактор тромбоцитов 4,
прогрессирует метаболический ацидоз. В связи с этим приобретает важное значение диффе-
ренциальная оценка состояния всех звеньев системы гемостаза при начальных проявлениях
послеродовой инфекции [2,3].
Наиболее частыми клиническими формами послеродовых инфекционных заболеваний
являются эндометрит и мастит (Б.Л. Гуртовой и соавт.: Gibbs и Huff). Своевременная диа-
гностика и ранняя рациональная терапия их начальных стадий способствуют предупрежде-
нию развития более тяжелых гнойно-септических осложнений послеродового периода.
Между тем комплексное лечение этих состояний, предпринятое даже в начальной фазе за-
болевания, не всегда оказывается достаточно эффективным.
В определенной мере это можно объяснить недоучетом некоторых звеньев патогенеза
гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний.
В доступной литературе мы не встретили сообщений о состоянии системы гемостаза
при начальных клинических проявлениях эндометрита и мастита после родов. Указанные
обстоятельства послужили основанием для проведения наших исследований.
Цель исследования:
Разработка методов гемостаза и диагностики послеродовых сеп-
тических состояний.
Материалы и методы обследования:
Всего было обследовано 90 больных с послеро-
довым эндометритом (45) и маститом (45). Контрольную группу составили 30 женщин с
неосложненным течением послеродового периода. Средний возраст больных послеродовым
эндометритом 29,3±1,6 года, маститом – 28,4±1,4 года.
Клиническая картина начальных проявлений послеродового эндометрита характеризо-
валась подъемом температуры тела до 38°С, болезненностью матки при пальпации, появле-
нием мутных лохий с неприятным запахом, умеренным повышением СОЭ (до 20 мм/ч), не-
значительным сдвигом влево формулы белой крови. У всех больных с серозным маститом
отмечено повышение температуры тела до 38-39°С, появление болей в молочной железе,
гиперемия кожи над очагом поражения; в толще железы определялись уплотненные болез-
ненные участки без четких контуров. При исследовании крови обнаружен умеренный лей-
коцитоз (до 15 000-20 000 в 1 мкл), сдвиг влево формулы белой крови с нарастанием числа
палочкоядерных лейкоцитов, увеличение СОЭ до 25-30 мм/ч.
Состояние системы гемостаза исследовали с помощью следующих методов: определе-
ния концентрации фибриногена, активированного частичного тромбопластинового времени
(АЧТВ) с использованием стандартных реактивов, фибрин-фибриногеновых деградацион-
ных продуктов (ФФДП) в сыворотке крови с помощью иммунологического теста, количе-
ство тромбоцитов подсчитывали на счетчике частиц.
Результаты исследования
: При оценке функциональных свойств тромбоцитов обра-
щало на себя внимание отсутствие дезагрегации у 80% при стимуляции агрегации малыми
дозами АДФ. В то же время достоверных изменений агрегации при стимуляции большими
дозами АДФ нами не отмечено. При исследовании коллаген-агрегации выявлено незначи-
тельное укорочение латентного времени и повышение секреторной интенсивности коллаген
-агрегации, что свидетельствовало о повышении секреторной функции и реакции
«высвобождения» в процессе активации функции тромбоцитов у больных с начальными
проявлениями послеродовых инфекционных заболеваний.
Системы гемостаза у больных с начальными клиническими проявлениями послеродо-
вого эндометрита и мастита наблюдались идентичные общебиологические закономерности
изменений в системе гемостаза, сущность которых заключается в активации прокоагулянт-
ного звена системы гемостаза и уменьшении антикоагулянтного потенциала крови; каких-
либо отчетливых различий, обусловленных нозологической формой заболевания, мы не об-
наружили.
Об активации прокоагулянтного звена системы гемостаза свидетельствовало незначи-
Оригинальная статья
Доктор ахборотномаси № 3—2019
113
тельное укорочение АЧТВ, характеризующего состояние внутреннего пути свертывания
крови и выражающего суммарную активность основных плазменных факторов свертывания
крови. По-видимому, данным феноменом и объясняется снижение содержания антитромби-
на III, который, являясь естественным антикоагулянтом крови, реагирует на активацию фак-
торов свертывания крови (XII, XI, IX, VII, V, II), образуя с ними комплексы. Следует отме-
тить, что у обследованных нами больных не обнаружено повышенной концентрации рас-
творимых комплексов фибрина и ФФДП, что указывает на отсутствие у них патологическо-
го внутрисосудистого свертывания крови.
Выводы:
Таким образом, при начальных проявлениях послеродовых инфекционных
заболеваний (эндометрит и мастит), происходит одновременная активация как тромбоци-
тарного, так и прокоагулянтного звеньев системы гемостаза, однако образования выражен-
ных тромбоцитарно-фибриновых сгустков в микроциркуляторном русле не отмечается. Ха-
рактерным гемостазиологическим признаком является уменьшение содержания антитром-
бина III и почти полное отсутствие дезагрегации при стимуляции агрегации тромбоцитов
малыми дозами АДФ.
Исследование системы гемостаза с адекватной оценкой антикоагулянтного потенциа-
ла крови (антитромбин III) и функциональных свойств тромбоцитов позволяет своевремен-
но выявить активацию системы гемостаза и провести мероприятия по профилактике пато-
логического внутрисосудистого свертывания крови. В связи со способностью малых доз
гепарина (1500 ЕД/сут) повышать антикоагулянтный потенциал крови, возможно, целесооб-
разно его применение в комплексном лечении начальных проявлений эндометрита и масти-
та.
Использованная литература:
1. Кузин М. И., Сорокина М. И., Макацария А. Д. и др.- В кн.: Противотромботическая терапия в клиниче-
ской практике. At, 2009, с. 75-76.
2. Benirschke K., Kaufmann P. Anatomy and pathology of the placental membranes // Pathology of the human
placenta. 3
rd
ed. Berlin: Springer-Verlag, 2012. P268.
3. Bogic L. V., Yamamoto S. Y
.
Developmental regulation of thehuman relaxin genes in the decidua and placen-
ta: over expressionin the preterm premature rupture of the fetal membranes// Biol. Reprod. 2012. Vol. 57, N 4.
P. 908–920.
4.
Calleri L. F., Taccani C., Porcelli A.
Ureaplasmaurealyticumvaginosis and premature rupture of membranes.
What is itsrole? // Minerva Ginecol. 2012. Vol. 52. P. 49–58.
5.
Cho J. K., Kim Y. H., Park I. Y.
Polymorphism of haptoglobin inpatients with premature rupture of membrane //
YonseiMed.J. 2009. Vol. 50, N 1. P. 132–136.
6. Clara cell protein 16 concentration in mid-trimester amnioticfluid: association with fetal gender, fetal G > A
+38 CC16gene polymorphism and pregnancy outcome / Perni S. C. [et al.] // J. Reprod. Immunol. 2015. Vol.
68, №1–2. P. 85–90.
М. Т. Хатамова, З. Ш. Курбанова
