Фестнит^орача, Самарканд
2013, №4
(Do^J-or a%6orotnomasi, Samarqatuf
113
Мусурманкулов Ж.М.
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ ПРИ ЗАКРЫТЫХ ЧЕРЕПНО-
МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Данные о частоте возникновения внутрижелудочко-
вых кровоизлияний (ВК) при черепно-мозговой травме
(ЧМТ) свидетельствуют о том, что на её долю приходится
от 0,2% по клиническому материалу [14] до 88,5% по
секционному судебно-медицинскому материалу [18]. Это
различие вполне объяснимо - ВК являются одним из
показателей тяжёлой ЧМТ. Поэтому неудивительно, что
среди смертельныхЧМТ, лежащих в основе судебно-
медицинского материала, они составляют значительную
долю. В то же время, клинические наблюдения, в боль-
шинстве своём, заканчиваются выздоровлением и, сле-
довательно, в целом отличаются меньшей тяжестью.
Однако, и среди судебно-медицинских данных
наблюдаются заметные колебания. В.Г. Науменко и В.В.
Грехов (1975) отмечали вентрикулярные геморрагии в
70,5%, В_Л. Попов (1980) - в 31%, а по данным Ю.Л.
Исакова (1977), ВК встречались в 89,7%.
Вентрикулярные геморрагии чаще находят в боковых
желудочках, реже - в Ш и IV. Нередкой находкой
являются кровоизлияния во всей желудочковой системе.
Щелевидная форма желудочков не препятствует скоп-
лению в них значительного количества крови: в боковых
желудочках находят до 100 мл, а в IV - до 20 мл крови
[14,16].
Тяжесть ВК зависит не только от количества вен-
трикулярного содержимого, но и от соотношения в нём
крови и ликвора. Отсутствие в настоящее время единой
систематизации морфологических вариантов ВК за-
трудняет сопоставление их особенностей. До настоящего
времени используется градация объёма крови в единице
объёма ликвора (Н.Н. Вяльцева, 1964): при содержании
(0,0005-0,001)* 10
|2
/л эритроцитов - цвет содержимого
желудочков сероватый, (0,002-0,008)*10
12
/л - серо-
розовый, (0,05-0,1)*10
!2
/л - кровянистый, (0,15- 1)х 10
,2
/л
— кровавый, свыше 1 * 10
12
/л -содержимое имеет вид
крови. Эта градация не вполне удовлетворяет экспертов
по двум причинам: во-первых, попытки разграничить
«серо-розовый», «розовый» и «розоватый» цвет на
практике приводят к спорным оценкам; во- вторых,
смешанные группы включают совпадающие показатели
числа эритроцитов (ВЛ. Попов, 1988).
Исследуя ВК, обычно обращают внимание не только
на характер самих кровоизлияний, но и на состояние
эпендимы, субэпендимальной зоны и сосудистых спле-
тений желудочков. Следует отметить, что их состояние в
определённой мере связано с количеством и характером
крови излившейся в желудочки.
Наличие в желудочках значительного количества
жидкой крови и кровяных свёртков, как правило,
наблюдается при значительных по силе травмат ических
воздействиях на голову, приводящих к нарушению це-
лостности черепа Эпендима и субэпендимальные
структуры, охватываемые зоной противоудара, могут
иметь повреждения, напоминающие очаговые ушибы
коры: небольшие локальные разрушения мозговой ткани
и множественные мелкие геморрагии [2,13,17].
Чаще всего такие изменения находят в стенках пе-
редних и нижних рогов боковых желудочков при об-
ширных противоударных разрушениях основания и по-
люсов лобных и височных долей [17,21].
Если субэпендимальные участки не имеют непо-
средственной связи с очагом ушиба, но находятся в его
перифокальной зоне, то характер и динамика местных
реактивных изменений кровообращения и клеточных
структур определяются временем, прошедшим от мо-
мента травмы до гибели пострадавшего [1,3, 17, 19]. В тех
случаях, когда эпендима и субэпевдиальная зона
находятся на значительном удалении от очагов ушибов
мозговой ткани, изменения в стенках желудочков отра-
жают расстройства кровообращения, наблюдаемые в
других отделах головного мозга. По данным Н.И. Дудина
(1977) в местах расположения крупных свёртков крови
при смерти на 2-3 сутки после травмы обнаруживались
поверхностные дефекты эпендимы с имбибицией кровью
субэпендимального слоя, в котором, при микро-
скопическом исследовании были обнаружены выражен-
ные нарушения местного кровообращения, повышенное
число глиальных, а позднее - лимфоидных элементов и
гемосидерофагов. Авторы указывают, что локальный
характер этих изменений по месту расположения кровя-
ного свёртка связан с развитием вторичного некротиче-
ского очага. При этом явления некроза не только разру-
шали эпендиму, но и распространялись на субэпенди-
мальный слой и его кровеносные сосуды. Возникающие
вследствие этого нарушения целости сосудистых стенок
вызывают вторичное кровотечение в желудочки и усу-
губляют тяжесть вентрикулярной геморрагии.
Если сосудистое сплетение оказывается внутри мас-
сивного кровяного свёртка, то его эпителий подвергается
таким же изменениям. В редких случаях в основании
ножки сосудистого сплетения находят небольшое кро-
воизлияние, непосредственно связанное с расположен-
ной в этом же месте очаговой субэпендимальной гемор-
рагией, что допускает один механизм и одно время их
возникновения [1,20].
Многие исследователи отмечают, что, при смерти в
ближайшие минусы после травмы, сосудистые сплетения
и их ножки остаются интактными даже при массивных
ВК. Лишь в тех случаях, когда смерть наступает не сразу,
то на 2-3-и сутки и позднее развиваются динамические
расстройства кровообращения в артериях, венах,
капиллярах и реактивные изменения эпителия и стромы
сосудистых сплетений [17,20].
Если нетравматические вентрикулярные геморрагии
практически всегда являются вторичными, то при ЧМТ
они, в большинстве случаев, имеют первичное проис-
хождение. Это обстоятельство является важным для
объяснения возможного механизма возникновения
внутрижелудочковых крово-излияний.
Вентрикулярные геморрагии почти всегда находят
при тяжёлой ЧМТ. Это либо открытые ЧМТ с перело-
мами черепа, разрывами твёрдой мозговой оболочки и
(Вестниқврача, Самарканд
2013, № 4
<Dofyor axporotnomasi, Samarqatuf
114
грубыми нарушениями мозговой ткани, либо закрытые
ЧМТ с глубокими очаговыми ушибами мозговой ткани,
вплоть до стенок желудочков. У лиц, страдающих тяжё-
лыми заболеваниями сосудистой системы всего орга-
низма и головного мозга, первичные желудочковые кро-
воизлияния могут образоваться при ЧМТ средней тяже-
сти [8,12].
В настоящее время нет однозначного объяснения
механизма появления крови в ликворе мозговых желу-
дочков.
Одни авторы [7, 17] объясняют это тяжёлой травмой,
приводящей к нарушению структуры мозговой ткани
вплоть до стенок одного или нескольких желудочков.
Этот механизм доказывается морфологией соот-
ветствующих внутричерепных повреждений и кровоиз-
лияний.
Другие [4, 6] придерживаются «кавига-ционной
теории», когда повреждающее действие сил кавитации
приводит к «внутреннему противоудару». Доказатель-
ством такого механизма образования ВК было бы обна-
ружение очаговых разрушений стенок желудочков или
сосудистых сплетений с наличием в зоне разрушения
множественных разрывов артериальных и венозных
стволов, т.е. обнаружение изменений, которые могли бы
свидетельствовать о локальном действии сил кавитации в
результате образования и схлопывания кавитационных
полостей. Если в поверхностных слоях головного мозга
от действия сил кавитации образуются своеобразные
очаговые ушибы мозговой ткани, то при сходном меха-
низме можно было бы ожидать такие же повреждения в
стенках желудочков и сосудистых системах. Однако на
практике такие избирательные травматические измене-
ния не наблюдаются. Возможно, это связано с тем, что
речь идёт об образованиях, которые находятся в глубине
мозга и по своей анатомической структуре и топографи-
ческому положению отличаются от его поверхностных
слоёв.
В.Г. Науменко и В.В. Грехов (1975) объясняют этот
механизм деструкцией эпендимы и субэпендимально
расположенных сосудов в результате воздействия на
стенки желудочков излившейся кровью и кровяными
свёртками, хотя это позволяет раскрыть механизм воз-
никновения только вторичных вентрикулярных гемор-
рагий.
Таким образом, формирование окончательного объ-
ёма ВК складывается из первичных геморрагий, воз-
никших в результате прямого травматического воздей-
ствия на головной мозг в зоне противоудара и вторичного
излияния крови в связи с некротическими изменениями
стенок желудочков. В зависимости от силы травма-
тического воздействия, локализации и обширности про-
тивоударных очагов поражения мозга и длительности
периода от травмы до наступления смерти, превалиру-
ющее значение в формировании окончательного объёма
крови в желудочках мозга, в одних случаях, могут иметь
первичные в других вторичные вентрикулярные гемор-
рагии. В совокупности с другими последствиями травмы
головы, вентрикулярные геморрагии и изменения в
стенках желудочков отражают характер, тяжесть и дав-
ность ЧМТ, позволяют сформулировать суждение о
танатогенезе и непосредственных причинах смерти.
Литература
1.
Арешев П.Г. Кровоизлияния в мозг и его оболочки (судебно-медицинское распознавание и оценка). - Кишинёв: Штиинца,
1964. - 243 с.
2.
Бендик Н.С. Материалы к судебно-медицинской оценке черепно-мозговой травмы: Автореф. дисс. ... канд. мед.наук. -
Ставрополь, 1973.
3.
Викенин Ю.С., Лалиня Б.Э. Судебно-медицинская оценка роли травмы в генезе ненасильственной смерти. /В кн.: Со-
временные проблемы соотношения травмы и патологии в судебной медицине. - Рига, 1984. - С. 35-44.
4.
Громов А.П. Биомеханика травмы. - М.: Медицина, 1979.-270с.
5.
Дудин Н.И. Судебно-медицинское значение изменений артериальной сети головы при тяжёлой закрытой черепномозговой
травме: Автореф. дисс.... канд. мед.наук. -М., 1977.
6.
Добровольская Г. Морфол.основы патологии системы ликворообращенияпри ЧМТ. //Врач. - М., 1997. - № 1. - С. 6-9.
7.
Исаев А.И., Иоффе Ю.С., Проскурина Т.С. Трудности в судебно-медицинской оценке некоторых форм черепномозговой
травмы. //Судебно-медицинская экспертиза. - М., 2002. - № 4. - С. 6-10.
8.
Искандаров А.И., Шамсиев Э.С. Черепно-мозговая травма в судебно-медицинской практике: Методические рекомендации. -
Ташкент, 2000. - 33 с.
9.
Исаков Ю.Л. Острые травматические внутричерепные гематомы. - М.: Медицина, 1977. - 100 с.
10.
Крюков В.Н. Механика и морфология переломов. - М.: Медицина, 1986. - 157 с.
11.
Кондаков Е.Н., Кривецкий В.В. Черепно-мозговая травма. - СПб., 2002. - 94 с.
12.
Корсаков С.А. СМЭ повреждений головы: Автореф. дисс.... канд. мед.наук. -М., 1992.-2! с.
13.
Крылов В.П., Лебедев В.В. Черепно-мозговая гравма.//Врач. - М., 2000.-№ 4. - С. 1.3-18.
14.
Лихтерман Л.В., Хитрин Л.Х. Травматические внутричерепные гематомы. - Л.: Медицина, 1973.-296 Q.
15.
Науменко В.Г., Грехов В.В. Церебральные кровоизлияния при травме. -М.: Медицина, 1975. - 199 с.
16.
Науменко В.Г., Панов И.Е. Базальные субарахноидальные кровоизлияния при травме головы без повреждения черепа.
//Судебно-медицинская экспертиза. - М., 1980. - № 1. - С. 20-21.
17.
Попов В.Л. Черепно-мозговая травма. - М.: Медицина, 1988. - 239 с.
18.
Потёмкин А.М. Вентрикулярное кровоизлияние при черепно-мозговой травме (вопросы морфологии и экспертной оценки):
Автореф. дисс.... канд. мед.наук. М., 1975.
19.
Auegawa Y., Yochimra, Kawai К. et al. Trauvfticintracerebellar hematoma. //Neurol, surgery. - 1979. - Vol. 7. -N 9. - P. 911.
20.
De Mulder G., Van Rossen K. et al. Validation of a closed head injuri model for use in long-term studies. //ActaNeurochir Suppl.-
2000.-N 7 (6). - P. 409-413.
21.
Ommaya A.K., Goldsmith W., Thibault L. Biomechanism and neuropathology of adult and paediatric head injury. //Br. J Neu-
rosurg. - 2000. - Vol. 16 (3). - P. 220-242.
