Доктор ахборотномаси № 3—2017
29
УДК 616-071.08.831-005.053
НЕТРАВМАТИЧЕСКИЕ ВНУТРИМОЗГОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ У ДЕТЕЙ:
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
М.К. Агзамов
1
, И.М. Агзамов
2
, Ш.И. Абдувалиев
1
Самаркандский Государственный медицинский институт,
кафедра неврологии и нейрохирургии;
Самаркандский филиал Республиканского научного центра
экстренной медицинской помощи.
БОЛАЛАРДА НОТРАВМАТИК МИЯ ИЧИ ҚОН ҚЎЙИЛИШЛАРИНИНГ КЛИНИКАСИ,
ДИАГНОСТИКАСИ ВА ДАВОЛАШИ
М.К. Агзамов
1
, И.М. Агзамов
2
, Ш.И. Абдувалиев
1
Самарқанд Давлат тиббиѐт институти
Республика шошилинч тиббий ѐрдам илмий маркази Самарқанд филиали
NON-TRAUMATIC INTRACEREBRAL HEMORRHAGE IN CHILDREN:
THE CLINIC, DIAGNOSIS AND TREATMENT
M.K. Agzamov
1
, I.M. Agzamov
2
, Sh.I. Abduvaliyev
1
Samarkand state medical institute
Samarkand branch of Republican research centre of emergency medicine,
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
М.К. Агзамов, И.М. Агзамов,...
Изучение различных форм сосудистой патологии обусловлено возрастающей распро-
страненностью их у детей и подростков, многообразием этиологических факторов, сложно-
стью патогенеза, трудностью диагностики, малой эффективностью проводимой терапии.
Детский инсульт считается гетерогенным по этиопатогенезу и течению, поэтому знание
особенностей ОНМК у детей необходимо для диагностики и оказания качественной лечеб-
но-профилактической помощи.
Нетравматические внутримозговые кровоизлияния (НВК) относятся к острым наруше-
ниям мозгового кровообращения по геморрагическому типу, что является одной из мало-
изученных проблем детской неврологии, характеризующейся высокой степенью инвалиди-
зации и смертностью [21].
Установление причины острых нарушений мозгового кровообращения у детей вызы-
вает большие трудности [3], вследствие которых мозговые инсульты в детском возрасте в
20-30% случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [4, 13].
Согласно статистическим данным на сегодняшний день наблюдается значительное
омоложение этого патологического состояния и увеличение случаев НВК у новорожденных
и детей [3, 5].
Внутримозговые кровоизлияния относятся к категории тяжелейших и стойких нару-
шений мозгового кровообращения, имеющих нетравматический генез. Характеризуются
высоким уровнем летальности и грубой инвалидизацией в силу выраженности очагового
неврологического дефицита. Топическая локализация поражений в функционально значи-
мых структурах мозга, а именно - в стволовых, моторных, мозжечке и других зонах приво-
дит к грубому инвалидизирующему неврологическому дефициту в виде гемипарезов, сенсо-
моторной афазии, атаксии, психических расстройств с различной степенью социальной дез-
адаптации; в частности, в клиниках, специализирующихся на лечении больных с детским
церебральным параличом, дети с последствиями НВК занимают 1/3 больничных коек. В по-
ле зрения нейрохирургов данная нозология находится с конца прошлого столетия, с 1833
года [19]. С тех пор практически во всех монографических и периодических изданиях, по-
священных вопросам хирургического лечения церебральных инсультов у взрослых боль-
ных, можно обнаружить косвенные упоминания о попытках оперативного лечения инсуль-
Доктор ахборотномаси № 3—2017
30
Обзор литературы
тов головного мозга у детей [13, 18, 19].
В структуре сосудистых заболеваний головного мозга кровоизлияние в мозг составля-
ет 4-30%, возникая у 13-27 человек на 100 тыс. населения в год [22, 26]. Летальность при
НВК достигает 40-50%, а инвалидизация – 70-80% [7, 25, 34].
В настоящее время стало очевидным, что нарушения мозгового кровообращения с об-
разованием внутримозговых гематом встречаются у детей гораздо чаще, чем полагали рань-
ше. Среди органических поражений мозга их частота колеблется от 3 до 5 % [3, 5].
Так, авторами исследования из Казахского национального медицинского университета
было выявлено, что у детей превалируют геморрагические инсульты над ишемическими ин-
фарктами, в отличии от взрослых. При уточнении форм нарушений мозгового кровообраще-
ния у 79 (63%) пациентов идентифицированы геморрагические инсульты, у 47 (37%) – ише-
мические инсульты [12].
Во Владивостоке в период с 2013 по 2015 гг. встречаемость от общего числа поступив-
ших детей с НВК возросла с 1% до 2,6% [12].
По данным статистического анализа, проведенного в США клиника Мейо город Роче-
стер штат Миннесота с 1965 по 1974 год выявлено 2,52 случая с НВК на 100 тыс. детского
населения в год, в Исландии этот показатель оказался выше 3,1 на 100 тыс. детей в год [36].
НВК наиболее часто возникают при рождении и в течение первого года жизни ребен-
ка, в возрасте до 5 лет их частота больше, чем у детей 5-14 лет. Так, в США на каждый мил-
лион детей ежегодно приходится 15 смертей от цереброваскулярных заболеваний в возрасте
до 5 лет, тогда как в возрасте 5-14 лет –7 [36].
Летальность при НВК до настоящего времени остается высокой. В острый период за-
болевания она достигает в среднем 30-35% и увеличивается еще на 12-15% к концу первого
года после кровоизлияния [16].
Сосудистые заболевания у детей часто встречаются в перинатальном периоде. Позже
внутримозговые кровоизлияния у детей наблюдаются при наличии сосудистых мальформа-
ций, аневризм, васкулитах или эндокардитах.
НВК у новорожденных наблюдаются в основном у недоношенных детей. Проявляется
это субэпендимальным кровоизлиянием (СЭК), которое может перерастать во внутрижелу-
дочковое кровоизлияние (ВЖК) [33].
Обильно васкуляризированный зародышевый матрикс является частью первоначаль-
ной ткани развивающегося мозга. Он находится сразу под эпендимальной выстилкой боко-
вых желудочков и подвергается обратному развитию на 32-34 й неделе развития плода. Дис-
пропорциональное количество мозгового кровотока поступает в перивентрикулярное крово-
обращение через капиляры, которые являются незрелыми и ломкими и имеют нарушенную
ауторегуляцию [27, 28]. Большинство СЭК/ВЖК возникают из капиляров матрикса в обла-
сти головки хвостатого ядра. У доношенных детей кровоизлияния возникают из хориои-
дального сплетения [33].
Главным фактором возникновения НВК у новорожденных является повышенное цере-
бральное перфузионное давление (ЦПД) в сочетании с повышением мозгового кровотока.
Рост ЦПД может привести к кровоизлиянию в результате разрыва нежных капиляров заро-
дышевого матрикса. Одной из наиболее существенных причин увеличения мозгового крово-
тока является асфиксия [24, 30].
Развитию геморрагического процесса у новорожденных способствуют многие факто-
ры: недоношенность при массе тела менее 1500 г; внутриутробно или при родах наличие
асфиксии или гипоксии; внутриутробные инфекции; геморрагический синдром, введение
больших доз гиперосмолярных растворов; резкое охлаждение детей с низкой массой тела.
По данным нейросонографии, почти у 90% недоношенных детей в первые 2-3 суток жизни
развивается внутрижелудочковое кровоизлияние [20].
Частота НВК у новорожденных зависит от метода, используемого для определения, и
обследуемой популяции.
Доктор ахборотномаси № 3—2017
31
НВК были обнаружены в 43% случаев с помощью КТ – у 20 из 46 недоношенных,
имевших при рождении массу тела менее 1500 г. Летальность среди младенцев с ВЖК со-
ставила 55%, без ВЖК – 23% [29].
В серии наблюдений НВК были зафиксированы с помощью УЗИ у 90% из 113 недоно-
шенных (49% из них имели кровоизлияние III и IV степеней) [23].
Значительное количество кровоизлияний происходит в первые 6 часов после рожде-
ния, 50% - в течение 24 часов и большинство (более 90%) – в течение 72 часов жизни [30,
32].
У детей старшего возраста развитию НВК способствуют следующие факторы: разры-
вы внутричерепных аневризм или артериовенозных мальформаций, церебральный артери-
ит, болезнь мойа-мойа, фибромускулярная дисплазия, геморрагические диатезы, примене-
ние антикоагулянтов, серповидно-клеточная анемия, гомоцистеинурия, лейкозы, а также
кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль головного мозга.
Факторами риска являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, физиче-
ское перенапряжение, гиперлипидемия, энцефалиты, недостаток витамина К в крови ново-
рожденных.
В практике детского реаниматолога НВК у детей первых месяцев жизни встречаются
достаточно редко. Установить истинную причину кровоизлияния не всегда возможно. Вме-
сте с тем известно, что одной из причин развития НВК у детей первых месяцев жизни явля-
ется поздняя геморрагическая болезнь новорожденных (ГБН). Предвидеть развитие поздне-
го дебюта болезни невозможно, поэтому профилактика ГБН на этапе родильного дома чрез-
вычайно важна [15].
Предшествует развитию ГБН у новорожденных, особенно тех, кто находится на есте-
ственном вскармливании – дефицит витамина К: в гепатоците нарушается гамма-
карбоксилирование витамин К-зависимых факторов свертывания крови, в результате не
подвергавшиеся карбоксилированию факторы утрачивают способность участвовать в про-
цессе свертывания крови. Иммунологически они обнаруживаются в крови в нормальном
количестве, в виде некарбоксилированных и нефункционирующих молекул, обозначаемых
в литературе аббревиатурой PIVKA (Protein-Induced by Vitamin К Absence) [2].
Эти неполноценные факторы свертывания не способны качественно влиять на процес-
сы коагуляции крови, что приводит к развитию ГБН. Наиболее опасное проявление этой
патологии – НВК [2, 15].
По данным многих авторов (Motohara K, Endo F, Matsuda I. 1987; Hathaway W.E.,1987,
Kreis R, Hanawa Y.,1993) заболеваемость НВК у новорожденных составляла 0,25%-1,5% без
профилактического введения Витамина К в родильных домах, а после его повсеместного
назначения снизилась до 0,01%.
В Узбекистане заболеваемость НВК у новорожденных снизалась почти в 10 раз после
повсеместного назначения Витамина К-1 в родильных домах (Приказ № 226 от 20.07.2009
года, стр. 8) [14].
НВК развиваются по двум вариантам: разрыв сосудистой стенки и диапедез. Нормаль-
ная сосудистая стенка обычно выдерживает даже самое высокое АД. Разрывы сосудистой
стенки возникают в местах их предварительного изменения – на месте атеросклеротической
бляшки с распадом, на участке воспалительного поражения сосуда или в зоне врожденной
неполноценности в строении сосудистой стенки с аневризматическими изменениями
(мелкие - милиарные или крупные артериальные аневризмы). Разрыв может быть результа-
том длительного воздействия высокого АД или ишемии, обусловленной локальным тромбо-
зом. Существуют и артериовенозные аневризмы, которые могут вызывать спонтанные внут-
ричерепные кровоизлияния. Как показывают данные компьютерной томографии, магнитно-
резонансной томографии и аутопсий, кровоизлияния могут возникать практически в любой
области мозга. Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертензии обычно бы-
вают единичными, обширными и нередко с катастрофическим течением. К наиболее тяже-
М.К. Агзамов, И.М. Агзамов,...
Доктор ахборотномаси № 3—2017
32
лым клиническим последствиям приводят кровоизлияния в область базальных ганглиев,
внутренней капсулы, таламуса, мозжечка и ствола мозга. Образовавшаяся гематома рассла-
ивает, сдавливает и смещает прилегающую ткань. Большие гематомы вызывают повыше-
ние внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и
сопутствующим отеком, может привести к трастенториальному вклинению, вызывающему
сдавление ствола, и часто вторичным кровоизлияниям в среднем мозге и мосту из-за нару-
шения венозного оттока из задней черепной ямки по большой вене мозга. Гематомы в моз-
жечке, могут вызывать блокажу желудочковой системы с развитием острой гидроцефалии
или сдавление ствола мозга [9, 11].
Спонтанные внутримозговые кровоизлияния, в том числе с прорывом в желудочки
мозга или субарахноидальное пространство, составляют от 15 до 20% среди всех мозговых
инсультов [6].
НВК обычно начинаются остро, с головной боли, на фоне которой появляются и по-
степенно нарастают неврологические расстройства. Обширные кровоизлияния в полуша-
риях обычно вызывают гемипарез, а в задней черепной ямке - симптомы поражения моз-
жечка или ствола мозга (содружественное отклонение глазных яблок в сторону, офтальмо-
плегия, «точечные» зрачки, стерторозное дыхание, кома). Часто наблюдается потеря созна-
ния, которая наступает уже в первые минуты или развивается постепенно. Нередко отмеча-
ются тошнота, рвота, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги.
Обширные кровоизлияния более чем у половины больных несовместимы с жизнью и за-
канчиваются в течение нескольких дней летальным исходом. У выживших сознание воз-
вращается, неврологический дефицит постепенно регрессирует по мере рассасывания из-
лившейся крови [9, 11].
Гематома в области базальных ядер и внутренней капсулы вызывает контралатераль-
ные гемипарез, гемианестезию и гомонимную гемианопсию (три геми-), афазию (при пора-
жении доминантного полушария) или анозогнозию (при поражении субдоминантного по-
лушария) . При больших гематомах нарушается сознание вплоть до развития комы. По от-
ношению к внутренней капсуле гематомы этой локализации делятся на три варианта: лате-
ральная гематома (при сохранной внутренней капсуле гематома располагается латерально
– в узлах основания мозга), медиальная (располагается кнутри от внутренней капсулы) и
тотальная (гематома разрушает как внутреннюю капсулу, так и медиальные и латеральные
от нее структуры центра полушарий мозга. Уточнение варианта такой гематомы с помо-
щью компьютерной томографии имеет важное значение при определении лечебной такти-
ки с нейрохирургическим вмешательством. Кровоизлияние в таламус может привести к
контралатеральной гемианестезии и гемиатаксии, гомонимной rемианопсии, возможны
гемипарез, амнезия и нарушения речи (при поражении доминантного полушария). В после-
дующем могут появиться пиретпатия и спонтанные боли на стороне гемианестезии
(таламические боли) [3, 11, 20].
При внутримозжечковой гематоме выявляются динамическая и статическая атаксии,
нарушения сознания.
Классические симптомы кровоизлияния в мост мозга: кома, сужение зрачков вплоть
до точечных с сохранением их реакции на свет, сходящееся косоглазие, парез жевательных
мышц с отвисанием нижней челюсти (рот открыт) и тетраплегия с децеребрационой ригид-
ностью [9].
Надежно диагностировать внутримозговое кровоизлияние и отличить геморрагию от
инфаркта позволяют только КТ и МРТ. При отсутствии нейровизуализации ошибки в рас-
познавании характера инсульта имеют место в 1/3 всех случаев [4, 20].
КТ без контрастирования позволяет быстро и легко определить скопление крови как
очага повышенной плотности в паренхиме мозга сразу же после развития внутримозгового
кровоизлияния. В зависимости от размеров и локализации кровоизлияния может наблю-
даться масс-эффект. Повторная КТ с контрастированием через несколько дней помогает
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 3—2017
33
установить внутримозговую опухоль или АВМ как причину внутримозгового кровоизлия-
ния [6].
МРТ не является методом выбора в первые 24-48 часов после кровоизлияния, так как
кровь, содержащая интактные эритроциты с оксигемоглобином, дает неоднородный по ин-
тенсивности сигнал. В более поздние сроки МРТ во многих случаях лучше, чем КТ, позво-
ляет определить основную причину кровоизлияния [6].
Всем пациентам с подтвержденным диагнозом внутримозгового кровоизлияния, у ко-
торых есть признаки поражения, поддающегося хирургическому лечению (аневризма,
АВМ) показана рентгеноконтрастная церебральная ангиография [3, 6, 9].
Применяемые в клинической практике методы лечения НВК у детей, в целом, взяты
из обширного материала исследований, проведенных в основном на пациентах геронтологи-
ческого контингента, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детско-
го организма. Также имеется крупный потенциальный резерв разработок нейрохирургиче-
ского подхода в комплексе дифференцированной терапии [3, 9].
Стандарта лечения больных этой группы с точным определением показаний к хирур-
гическому лечению не существует.
Дифференцированная терапия, по рекомендации ВОЗ, не должна проводиться, если
диагноз не подтвержден данными КТ или МРТ [31]. При НВК у детей рекомендуется стро-
гий постельный режим в течение 3 недель. Медикаментозная терапия направлена на снятие
психомоторного возбуждения, поддержание гемостаза, предупреждение ДВС-синдрома,
снижение проницаемости сосудистой стенки, снятие вторичного ангиоспазма (на 3-5-й
день).
Вопросы о преимуществах хирургического лечения НВК по сравнению с консерватив-
ной терапией, а также о сроках проведения оперативных вмешательств, хирургической так-
тике в зависимости от вида, объема и локализации кровоизлияний дискутируются до насто-
ящего времени [11].
Наиболее благоприятными сроками для оперативного вмешательства являются 1-3-и
сутки с момента кровоизлияния или 14-е сутки и позже (так называемый холодный период).
Важнейшие критерии для определения показаний к хирургическому лечению НВК – состоя-
ние сознания (уровень по шкале комы Глазго ниже 12 баллов), динамика неврологического
статуса, объем и локализация гематом, дислокация срединных структур мозга на 5 мм и бо-
лее [11].
Возможные варианты оперативного лечения НВК включают прямое хирургическое
вмешательство, стереотаксическую аспирацию и наружное дренирование желудочковой си-
стемы.
Прямое хирургическое вмешательство заключается в опорожнении гематомы после
вскрытия ее полости под визуальным контролем, удалении некротизированной мозговой
ткани с последующим тщательным гемостазом. Развитие окклюзии ликворных путей опре-
деляет показания к наружному дренированию желудочковой системы [8].
В последнее время значительно изменились методика и техника операций при НВК.
Наряду с пункцией или вскрытием стенки гематомы для удаления содержимого гематомы
применяют стереотаксические аппараты (с введением фибринолитиков). Этот метод позво-
ляет эвакуировать до 80 % гематомы, избегая трепанации, и поэтому может использоваться
при глубоко расположенных внутримозговых кровоизлияниях, а также у тех больных, у ко-
торых удаление гематомы открытым доступом связано с большим риском [5, 8].
Также разработан минимально инвазивный способ удаления НВК с применением во-
ронкообразной канюли. Этот метод является щадящей методикой удаления внутримозговых
гематом, позволяющий использовать его во всех случаях, когда производится открытое уда-
ление с минимальным риском нарастания отека и дислокации в послеоперационном перио-
де [1].
Важным этапом в хирургическом лечении НВК явилось применение микрохирургиче-
М.К. Агзамов, И.М. Агзамов,...
Доктор ахборотномаси № 3—2017
34
ской техники и инструментария.
Данные методы позволившие значительно снизить травматичность подхода к гемато-
ме и уменьшить степень неврологического дефицита после операции, а также снизить по-
слеоперационную летальность [11].
Использованная литература:
1. Агзамов М.К. Минимально инвазивная хирургия в комплексном лечении больных с внутримозговыми
кровоизлияниями, обусловленными артериальной гипертонией: Автореф. дисс. … докт. мед. наук /
М.К. Агзамов. СПб., 2010. 35 с.
2. Баркаган, 3.С. Введение в клиническую гемостазиологию // М., 1998. С. 21-23.
3. Бурцев Е.М. Нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте //М., 1978. 23 с.
4. Виберс Д.О. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям // Пер. с англ. М., 1999. 153 с.
5. Виленский Б.С. Инсульт // СПб.: Медицинское информационное агентство, 1995. 87с.
6. Гайдар Б.В. Практическая нейрохирургия //Б.В. Гайдар. СПб., 2002. 297 с.
7. Дамулин И.В. Нарушения мозгового кровообращения в головном и спинном мозге / И.В. Дамулин и
др. // Болезни нервной системы: В 2-х т. // Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М. Т.1. 2003. С.231-
302.
8. Данилов В.И. Внутричерепные нетравматические кровоизлияния: диагностика и показания к хирурги-
ческому лечению / В.И. Данилов // Неврологический вестник им. В.М. Бехтерева, 2005. Т. 37, выпуск 1-
2. С. 77-84.
9. Джафаров В.М. Клиника, диагностика и основные принципы лечения внутричерепных нетравматиче-
ских кровоизлияний: Методическое пособие // Балашиха: Главный военный клинический госпиталь
внутренних дел МВД России, 2006. 26 с.
10. Кариев М.Х. Хирургическое лечение геморрагических инсультов / М.Х. Кариев // материалы IV съезда
нейрохирургов России. М., 2006. С. 264-265.
11. Крылов В.В. Клиника, диагностика и основные принципы лечения нетравматических внутримозговых
кровоизлияний: Методические рекомендации //М., 2005. 43 с.
12. Курманбеков А.Е. Диагностика и лечение инсультов головного мозга у детей // Алматы, Кафедра дет-
ской хирургии Казахского Национального Медицинского Университета, 2007. 39 с.
13. Лебедев, В.Н. Геморрагический инсульт / В.Н. Лебедев. – М.: Медицина, 1978. 210 с.
14. Лим В.И. Геморрагическая болезнь новорожденных: лекция // Самарканд. СамМИ, 2014.
15. Лобанов А.И. Геморрагическая болезнь новорожденных с поздним дебютом // [Electronic resource] /
URL: http://www.pediatricsconsultant360.com
16. Лорина Л. Нетравматические внутримозговые гематомы // Рязань, кафедра нервных болезней и нейро-
хирургии Рязанского государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова, 2014.
17. Московский центр ВОЗ. МКБ-10 (Международная статистическая классификация болезней и проблем,
связанных со здоровьем). 10 пересмотр // Московский центр ВОЗ. М., 2003. Т.1. 924с.
18. Ормантаев, К.С. Тяжелая черепно-мозговая травма у детей // Л., 1982. 316с.
19. Павловец, М.В. Внутримозговые кровоизлияния / М.В. Павловец. – Минск: «Беларусь», 1976. – 53 с.
20. Пирадов М.А. Геморрагический инсульт: новые подходы к диагностике и лечению: лекция // М.: ГУ
НИИ неврологии, 2010. 3с.
21. Потехина Е.С. Формы сосудистой патологии у детей. Острые нарушения мозгового кровообращения //
Электронный научно-практический журнал «Молодежный научный вестник». 2016.
22.
Симанов Ю.В. Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния. Часть I: этиология, патогенез, пато-
морфология // Нейрохирургия. 2001. №1. С.1-21.
23. Bejar R. Diagnosis and Follow-Up of Intraventricular and Intracerebral Hemorrhages by Ultrasound Studies of
Infant`s Brain Through the Fontanelles and Sutures // Pediatrics. 1980. Vol. 66. P. 661-673.
24. Dykes F.D. Intraventricular Hemorrhage: A Prospective Evaluation of Etiopathologies // Pediatrics. 1980. Vol.
66. P. 42-49.
25. Kolominsky-Rabas P.L. A prospective community-based study of stroke in Germany – the Erlangen Stroke
Project (ESPro): incidence and case fatality at 1, 3, and 12 months // Stroke. 1998. Vol.29, №12. P.2501-2506.
26. Lampl Y. Neurological and functional outcome in patients with supratentorial hemorrhages. A prospective
study // Stroke. 1995. Vol. 26, №12. P. 2249-2253.
27. Lou H.C. Impaired Autoregulation of Cerebral Blood Flow in the Distressed Newborn Infant // J. Pediatr. 1979.
Vol. 94. P.118-121.
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 3—2017
35
28. Milligan D.W.A. Failure of Autoregulation and Intraventricular Hemorrhage in Preterm Infants // Lancet.
1980. Vol.1. P. 896-898.
29. Papile L.A. Incidence and Evolution of Subependymal and Intraventricular Hemorrhage: A Study of Infants
with Birth Weights Less Than 1,500Gm // J. Pediatr. 1978. Vol.92. P.529-534.
30. Perlman J.M. Cerebral Blood Flow Velocity in Relation to Intraventricular Hemorrhage in the Prematurely
Newborn Infant // J. Pediatr. 1982. Vol.100. P.955-959.
31. Perlman J.M. Fluctuating Cerebral Blood-Flow Velocity in Respiratory Distress Syndrome // N. Engl. J. Med.
1983. Vol.309. P.204-209.
32. Tsiantos A. Intracranial Hemorrhage in the Prematurely Born Infant // J. Pediatr. 1974. Vol.85. P.854-859.
33. Volpe J.J. Neonatal Intraventricular Hemorrhage // N. Engl. J. Med. 1981. Vol.304. P.886-891.
34. Woo D. Effect of Untreated Hypertension on Hemorrhagic Stroke // Stroke. 2004. Vol.35. P.1703-1708.
35. World Health Organization (WHO) [Electronic resource] URL: http://www.who.int
36. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Stroke Facts [Electronic resource] // www.cdc.gov/stroke/
index.htm
М.К. Агзамов, И.М. Агзамов,...
