(Вестник^врача, Самарканд
2013, № 4
(Doctor a%6orotnomasi, Samarkand
Урунбаева Д.А.,
Нажмутдинова Д.К.,
Артыкова Д.М.,
Садыкова Н.Г.,
Хван Д.
Распространенность
сердечно-сосудистых
заболеваний (ССЗ) среди больных СД 2 типа в 2-4 раза
превышает таковую среди лид без СД, они являются
причиной смерти более 65% пациентов [1,5,8]. Число
больных сахарным диабетом 2 типа (СД2), по данным
Атласа Международной диабетической федерации,
выросло со 156 млн человек в 2000 г. до 366,3 млн в 2011
г., причем в половине случаев СД2 на сегодняшний
момент не диагностирован [3]. Таким образом,
заболеваемость СД2 также возрастает каждые десять лет
примерно на 50%. Высокая распространенность ССЗ
среди больных СД 2 типа обусловлена кластером
факторов риска атеросклероза, в основе которых лежат
инсулинорезистентность, дислипидемия, артериальная
гипертензия, повышенная активность свертывающей
системы крови, висцеральное ожирение и гипергликемия
[1,8]. Вместе с тем в настоящее время не все согласны с
тем, что именно гипергликемия имеет решающее
значение в развитии атеросклероза у пациентов с СД 2
типа [3]. Британское проспективное исследование по СД
(UKPDS) показало, что компенсация углеводного обмена
снижает риск развития микроваскулярных осложнений,
существенно не влияя на макро- васкулярные
осложнения у пациентов с СД 2 типа. В то же время в
этом и других исследованиях четко продемонстрирована
связь между уровнем общего холестерина (ОХС) и
ХСЛПНП и риском развития макрососуди- стых
катастроф как в популяции в целом, так и у пациентов с
СД2 типа [3,5]. Анализ результатов многоцентровых
рандомизированных
плацебоконтролируемых
исследований, включавших группы больных СД 2 типа,
позволяет сделать вывод о положительном эффекте при-
менения гиполипидемической терапии ингибиторами
ГМГ-КоА-редуктазы как в качестве первичной, так и
вторичной профилактики ССЗ у этой группы пациентов
[2]. В настоящее время появились данные о том, что
антиатеро- генные свойства ингибиторов ГМГ-КоА-
редуктазы обусловлены не только их влиянием на
липидный
спектр.
Описаны
плейотропные
антиатерогенные эффекты некоторых представителей
данного класса препаратов, не зависящие от основного
механизма их действия, в частности, влияние на
атеросклеротическое
воспаление
[6,7].
Однако
назначение ингиби
торов ГМГ-КоА-редуктазы в клинической практике для
коррекции нарушений липидного обмена у пациентов с
СД 2 типа остается крайне редким [4,5]. Данная ситуация
обусловлена несколькими причинами: приоритетом
контроля углеводного обмена в лечении пациентов с СД
2 типа, гиподиагностикой нарушений липидного обмена,
а при выявлении последних - применением диетотерапии
как основного способа лечения.
Целью
настоящей работы явилось оценка
эффективности и безопасности розувастатина -
препарата Розукард у больных сахарным диабетом типа
2 с дислипидемией.
Материалы и методы.
Нами обследованы 26
больных СД типа 2 с подтвержденной дислипидемией
(уровень ЛПНП < 2,5 ммоль/л) II А типа (по
Фредриксону), лечившихся в отделении эндокринологии
3-клиники ТМА. Среди них 11 мужчин и 15 женщин.
Длительность заболевания колебалась от 1 года до 10
ne'e, средний возраст 56,6±9,8 лет. Также были
исследованы 10 практически здоровых лиц. 53,5%
данной группы страдали ИБС, 88,4% - артериальной
гипертензией.
Большинство больных получали аспирин, В-
адреноблокаторы
и
ингибиторы
ангиотен-
зинпревращающего фермента. У всех больных была
избыточная масса тела - индекс массы тела (ИМТ) у них
превышал 25 кг/м
4
. У 21 (80,7%) пациента
зарегистрировано ожирение (ИМТ >30 кг/м
2
). Средняя
окружность талии составила 105,1 ±2,0 см у мужчин,
108,3±3,0 с.м у женщин. Большинство больных 19
(73,1%) в качестве гипогликемических средств получали
препараты сульфанил мочевины и метформин, 7 (26,9%)
получали инсулин.
Всем больным проводилось общеклиническое
обследование. Гликемия натощак и пост- прандиальная
исследовалась
глюкозо-
оксидазным
методом.
Исследование гликированного гемоглобина (HbAlc)
проводилась по методике Fluchiger. Показатели
липидного обмена определяли энзиматическим методом
с помощью набора реактивов фирмы «Human»
(Германия) на анализаторе «Randox» (Великобритания).
Полученные данные обработаны на компьютере с
использованием пакета статистических программ
«Statistika-6».
По возрасту и длительности заболевания больные
обеих групп не отличались друг от
ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ И ПУТИ КОРРЕКЦИИ ИМЕЮЩИХ НАРУШЕНИЙ
Ташкентская медицинская академия
(Вестник^врача, Самарканд
2013, № 4
(Doctor axfjorotnomasi, Samarqaruf
Так, по данным углеводного обмена у всех пациентов
отмечается повышение тощаковой и постпрандиальной
гликемии и HbA I с, которые увеличены на 41,0,43,2 и
43,5%.
При этом, содержание в крови ОХ на 34,0% выше,
чем в контрольной группе, ЛПНП повысились на 37,5%,
ТГ на 40,6%. Содержание ЛПВП на 60,2 % оказалось
ниже в основной группе, по сравнению с контрольной
(табл.1).
Полученные
результаты
повышения
атерогенных липопротеинов таких как ЛПНП, ТГ и
снижение уровня антиатерогенной фракции - ЛПВП у
больных СД типа 2, совпадали с описанными в
литературе данными (1,5,7).
Больные СД типа 2, включенные в настоящее
исследование, были распределены на 2 группы в
зависимости от степени компенсации углеводного
обмена.
При декомпенсированной форме СД типа 2
выявлено достоверное преобладание ОХ на - 10,8%.
Таблица 2
Клиническая характеристика больных и биохимические показатели у больных СД типа 2 в
зависимости от степени компенсации углеводного обмена
Показатели
Ст. компенсации п-7
Ст. декомпенсации п-19
Возраст, годы
53,9+6,06
56,7+7,01
Длительность заболевания, годы
6,13+4,85
6,51+3,71
Тощаковая гликемия, ммоль\л
6,5+0,37*
7,7+0,23
Постпрандиальная гликемия, ммоль\л
8,4.2+1,33*
10,9+1,19
HbAlc, %
6,5+0,3
7,9+0,9
ОХ, мг\ дл
5,8+1,2*
6,5+0,9
ЛПНП, мг\ дл
2,95+0,09
3,78+0,04
ЛПВП, мг\ дл
1,13+0,09
0,91+0,04
ТГ, мг\ дл
1,93+0,37*
2,77+0,23
п - число обследованных больных; *-наличие достоверности по отношению к изучаемой группе (Р<0,05)
Уровень ЛПНП в группе с декомпенсированным СД
типа 2 был на 22,0% выше по сравнению с
компенсированным, а уровень ЛПВП - на 19,5% ниже в
группе с декомпенсированным СД типа 2 (табл.2).
Также,
уровень
триглицеридов
в
группе
с
декомпенсированным диабетом был повышен на 30,4%
по сравнению с компенсированным. Таким образом, при
декомпенсации углеводного обмена изменения со
стороны липидного спектра претерпевают более
глубокие изменения.
Начальная доза гиполипидемической тера
друга. Пациенты жаловались на повышение
При анализе липидного спектра у больных СД
АД, сухость во рту, жажду, частое мочеиспус-
типа 2 наблюдалась гиперлипопротеинемия -
кание, периодические боли в области сердца,
достоверное увеличение показателей липидно-
головные боли, лишний вес.
го обмена по сравнению с контрольной груп-
Результаты собственных исследований.
пой.
Таблица 1
Биохимические показатели крови у больных СД типа 2 до и на фоне лечения
Основная группа
Показатель
Контроль п-10
До лечения
В динамике лечения
п-26
п-24
Тощаковая гликемия, ммоль/л
4,2+0,48
7,1+0,37*
6,7+0,23
Постпрандиальная гликемия, ммоль\л
5.8+0,67
10,2+0,33*
8,09+0,19
HbAlc, %
4,5+0,5
7,9+1,0*
7,2+0,8
ОХ, мг\ дл
3,7±1,0
5,6+1,2*
4,1+0,9
ЛПНП, мг\ дл
1,85+0,04
2,95+0,09*
2,48+0,04*
ЛПВП, мг\ дл
1,53+0,03
0,91+0,05
1,84+0,07*
ТГ, мг\ дл
1,11+0,03
2,93+0,09*
2,05+0,04*
Коэффициент атерогенности
2,02+0,09
4,71+0,25*
2,21+0,11*
АЛТ
-
0,30+0,02
0,38+0,02
ACT
-
0,18+0,01
0,26+0,01
n - число обследованных больных; * - наличие достоверности (Р<0,05)
Фестницврача, Самарканд
2013, № 4
(Doctor arforotnomasi., Samarqand
пии препаратом Розукард составляет 10 мг\сут в течение
месяца для достижения целевого уровня липидов крови.
На фоне комплексной терапии больным был
назначен ежедневный однократный прием препарата
Розукард в дозе 10 мг в течение месяца для достижения
целевого уровня липидов крови.
Эффективность терапии оценивали по величине
отклонения уровня ЛПНП от исходных значений
показателя, а также по частоте достижения целевого
уровня ЛПНП согласно рекомендациям АДА (2005),
(Л11НП< 2,5 ммоль/л). Безопасность терапии оценивали
по числу и виду зарегистрированных нежелательных
побочных явлений, а также при выявлении клинически
значимых изменений биохимических показателей
крови: повышения уровня печеночных трансаминаз в 3
раза и более. Через 1 месяц были повторно обследованы
24 (91,6 %) больных, остальные 2 (8,4%) не смогли
обследоваться в виду различных личных причин.
Во время исследования не отмечены случаи
обострения приступов стенокардии, подъема АД
изменения ЧСС, масса тела и ИМТ.
На фоне терапии препаратом Розукард в течение 30
дней содержание ОХ, в среднем, по группе снизилось
на 26,8 %, уровень ЛПНП на - 16,0%, и ТГ на - 30,1%
(табл.1). Концентрация ЛПВП в крови не претерпела
достоверных изменений. Однако выявлена тенденция к
ее увеличению на 20,2%. Биохимические показатели
крови ACT, АЛТ и уровень глюкозы статистически
значимо не изменились. На фоне (Р<0,05), в начале
исследования последний составил 2,95±0,09 ммоль/л, в
конце - 2,48±0,04 ммоль/л. За период лечения препара-
том Розукард из 24 обследованных больных 9 (37,5%)
достигли целевого уровня ЛПНП лечения обнаружено
снижение уровня ЛПНП немических средств.
уже к концу срока, остальным пациентам рекомен-
довано увеличить дозу препарата до 20 мг\сут.
Таким образом, возможность достичь целевого
уровня ЛПНП в короткие сроки при лечении препаратом
Тулип, его безопасность и хорошая переносимость, а
также
выгодное
соотношение
«стоимость/
эффективность» позволяет рекомендовать его как один
из препаратов выбора среди гипохолестеринемиче- ских
средств.
Выводы
1.
При исследовании липидного обмена у
больных СД типа 2 было выявлено достоверное
увеличение холестерина, триглицеридов и атерогенных
фракций липопротеинов -ЛПНП на 34,0, 40,6 и 37,5%, а
содержание антиатеро- генных фракций липопротеинов
- ЛПВП на 60,2% было ниже по сравнению с
контрольной группой.
2.
Выявлена ассоциация между содержанием
липопротеинов различных классов со степенью
компенсации диабета.
3.
Генерик розувостатин - препарат Розукард
является эффективным препаратом с высоким уровнем
безопасности для лечения дислипидемии у пациентов с
СД типа 2.
4.
Хорошая переносимость препарата, выгодное
соотношение «стоимость/ эффективность» позволяет
рекомендовать его как один из препаратов выбора среди
гипохолестери-
Литература
1.
Александров А.А Статины и сахарный диабет: стабилизация распадающихся бляшек? Consilium Medicum:
том 5. №9 2003.
2.
Аметов А.С Статины в управление сахарным диабетом 2типа. //Русский медицинский журнал. -2001.- том
9.№9.. -С. 352-353.
3.
Глинкина И.В., Зилов А.В., Мельниченко Г. А. и др. Влияние компенсации углеводного обмена и терапии
аторвостатином на липидный обмен и С-реактивного белка у пациентов с сахарным диабетом типа 2.
Сахарный диабет. - 2007. №1 -С. 4-8
4.
Поленова Н.В., ваулин Н.А. Розувостатин и фенофибрат у больных сахарным диабетом 2-го типа с низким
уровнем липопротеинов высокой плотности: изменения липидного состава крови и маркеров воспаления.
Кардиология. №2, 2009, С.9-14
5.
Глинкина И.В. Лечение нарушений липидного обмена при сахарным диабетом типа 2. //Леч. Врач. - 2006.-
№2.-С. 28-32.
6.
Beaton S.J., Nag S.S., Gunter M.G., et al. Adequacy of glycemic, lipid and blood pressure management in patient
with diabetes in a managed care setting. // Diabetes Care. - 2009. - Vol. 27. - P. 694-698.
7.
Bierman EL. George Lyman Duff Memorial Lecture. Atherogenesis in diabetes.// Arterioscler Thromb. - 2008.-Vol.
12.-P. 647-656.
