<Вестни\врача, Самарканд
2012, •№ 3
■Doctor axborotnomasi, Samarqand
СОСТОЯНИЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И
АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ У ОБОЖЖЕННЫХ
Курс хирургических болезней с ВПХ педиатрического факультета СамМИ
(ректор - проф. А.М. Шамсиев) и Самаркандское городское медицинское объединение
(главный врач - к.м.н. Ш.Н. Ибрагимов)
В настоящее время наука все шире использует
клеточный уровень познания основных биологических
законов.
Это
открывает
совершенно
иной
методологический подход анализа явлений, в частности
при неотложных состояниях.
В последние годы широко обсуждается вопрос о
возможности
выделения
так
называемых
"свободнорадикальных патологий", при которых
важным патогенетическим звеном развития болезни
является
развитие
"окислительного
стресса"
с
чрезмерной активацией перекисного окисления липидов
(ПОЛ) с антиоксидантным дефицитом, что характерно
для большинст ва болезней.
ПОЛ приводит к нарушению структурных и
функциональных свойств биомембран, повреждению
белков и нуклеиновых кислот, а продукты ПОЛ могут
оказывать негативное влияние на уровне целых систем
организма. Для защиты от избыточной интенсивности
ПОЛ в организме существует антиоксидантная система
(АОС).
Активации продуктов ПОЛ и снижение активности
АОС у ожоговых больных также остаётся спорной и не
решенной до конца проблемой в клинической медицине.
Поэтому ин
Общая площадь ожога составила в среднем - 36,9%
от поверхности тела, средняя площадь глубоких ожогов
21,6% и 17,6% соответственно в группах.
Всем больным расчет общего объема вводимой
жидкости производили по модифицированной формуле
Эванса. При площади ожоговой поверхности более 50%
от поверхности тела общий объем вводимой жидкости
рассчитывался как на 50% поверхности тела. После
выведения больных из ожогового шока и стабилизации
общего состояния выполнялось оперативное лечение:
хирургическая некрэк- томия с одномоментной или
отсроченной аутодермопластикой. Из 41 пострадавшего
прооперировано 37 (90,2%). Основными осложнениями
у наблюдаемых больных были местные (частичный или
полный лизис кожных трансплантатов) и общие (сепсис,
пневмония и их сочетание). Осложненное течение
ожоговой травмы отмечено у 25 (60,9%) пациентов. Ме-
стные осложнения выявлялись у 13 (37%) больных.
Общие инфекционные осложнения диагностированы у
15 (36,6%) обожженных: тересно изучить уровень
продуктов ПОЛ и состояние АОС у ожоговых больных.
Цель исследования:
изучения уровня продуктов
ПОЛ и состояние АОС в крови у больных с ожоговой
травмой и обосновать патогенетическое лечение у этой
группы больных.
Материал и методы:
Под нашим наблюдением
находился 41 пациент с термическими ожогами П1Б - IV
степени, лечившийся в период 2009-201111 в областном
ожоговом центре в Самаркандском городском
медицинском объединении. Всем больным проведено
общее клинические исследование и определение в
плазме крови продуктов ПОЛ и АОС. Больные
разделены на 2 группы: В первую группу вошли 20
больных, которые получили комплексное лечение
традиционными методами с включением а-токоферол
ацетата 20% - 1,0 мл внутримышечно. Во вторую группу
- 21 больной, получивший только традиционное лечение.
Контрольной группой служили соответствующие
показатели крови у 20 здоровых добровольцев в возрасте
22-43 года. Средний возраст пациентов обоих групп был
равен 41,5 годам. Распределение больных по площади и
термического ожога было следующим: сепсис у 6
(14,6%) пациентов, пневмония - у 2 (4.8%), сепсис и
пневмония - у 4 (9,7%) человек.
Из 41 -х больных умерло 7. Летальность составила
17,1 % среди общего числа пострадавших.
Определение продуктов ПОЛ осуществлялось путем
измерения первичных (диеновые конъюгаты - ДК) и
вторичных (малоновый диальдегид - МДА) продуктов
ПОЛ (Гаврилов В.Б., 1986). Для оценки АОС определяли
липидорастворимый антиоксидант а-токоферол (ТФ)
(А.А. Покровский и А.А. Абрамова. 1966). Исследования
проведены на 1, 3, 7, 14 и 21 сутки после ожоговой
травмы.
Результаты и обсуждение:
У пострадавших с
ожоговой болезнью из первой группы содержание ДК
было увеличено в 1,3-1,5 раза на протяжении 1-14 суток
по сравнению с контролем. Спустя три недели после
ожоговой травмы уровень ДК приближался к контроль-
ным показателям. Содержание МДА было повышено во
все сроки исследований, наиболее выраженное в I сутки
после ожоговой травмы (в 3,1 раза). Ha 21 сутки после
ожоговой травмы уровень МДА оставался повышенным
в 1,8 раза. Степень окисленности липидов повышалась с
3-х суток после поступления в 1,4 раза и сохранялась на
этом уровне до 21 дня.
При анализе результатов АОС обнаружена
мобилизация ТФ в кровяное русло, выражающаяся в
увеличении уровня ТФ (1,5-1,6 раза) с 14 по 21 сутки
ожоговой травмы. Коэффициент К (дисбаланс
ПОЛ/АОС) был достоверно увеличен в 1-7 сутки
исследований в 3,2-3,5 раза, а на 14 и 21 сутки - в 1,9 раза
по сравнению с контролем.
У больных с ожоговой травмой второй группы
обнаружена более выраженная активация процессов
ПОЛ. Так, содержание ДК было значительно увеличено
(в 1,8-2,4 раза) во все сроки исследований по сравнению
с контролем. Уровень МДА на протяжении 14 суток
постепенно повышался. Если на 1 сутки исследований
содержание МДА увеличиваюсь в 2,6 раза, то на 14 сутки
- в 3,9 раза. Спустя 3 недели послеожоговой травмы
Абдуллаев С. A.,
Ахмедов А.И.,
Муминов Ф.О.,
Которое З.Й.
Группа
п
Термический агент
Площадь ожога
15-30%
31-50%
51-80% Всего
т
пламя
3
4
4
И
1
ZU
Горячие жидкости
3
3
3
9
п
21
пламя
3
4
10
Горячие жидкости
4
4
3
И
Всего
41
13
14
14
41
Таблица
Ъестниқврача, Самарканд
2012, № 3
(Doctor axGorotnomasi, Samarkand
содержание МДА оставалось повышенным в 2,7 раза по
сравнению с контролем. Степень окисленности липидов
(СО) также повышалась во все сроки исследований.
Наиболее выраженное увеличение СО выявлено на 1
сутки исследований (в 1,7 раза). На 21 сутки после
ожоговой травмы СО оставалась повышенной в 1,4 раза
по сравнению с конл ролем.
Сравнительный анализ показателей ПОЛ и АОС
между 1 и 2 группами больных выявил определенные
закономерности. Так, содержание ДК во 2 группе
больных было значительно выше, особенно на 21 сутки
исследований (в 2,0 раза). Уровень МДА на 1-7 сутки
исследований почти не отличался у больных 1 и 2 групп.
На 14 и 21 сутки после ожоговой травмы содержание
МДА во 2 группе больных соответственно превышало в
2,1 и 1,5 раза его уровень у 1 группы больных. Степень
окисленности липидов была увеличена в 1,6 раза в 1
сутки исследований. При сравнении полученных
результатов по показателям АОС выявлено, что
содержание ТФ во 2 группе снижено на 3 и 7 сутки
исследований, соответственно, в 1,7-1,3 раза. Наиболее
наглядно разницу в активации процессов ПОЛ между 1
и 2 группами больных отражает коэффициент К,
который был достоверно увеличен во 2 группе на 1, 3, 7
и 14 сутки исследований соответственно в 1,9; 2,2; 1,8 и
2,9 раза.
Таким образом, на основании полученных
результатов можно сделать вывод, что у больных с
ожоговой травмой наблюдается более выраженная
активация процессов ПОЛ за счет увеличения
содержания первичных (ДК) и вторичных (МДА)
продуктов ПОЛ во все сроки исследований. Повышенная
мобилизация ТФ у больных 1 группы, вероятно,
свидетельствует о том, что на ингибирование процессов
1
ЮЛ его затрачивается меньше, чем у больных
2
группы, где превалируют процессы ПОЛ.
Развитие осложнений у обожженных прежде всего
обусловлено тяжестью течения ожоговой болезни в
каждой из ее стадий, в свою очередь, более выраженным
нарушениям гомеостаза. отражающим стресс-реакцию и
гипоксию. При наличии осложнений у ожоговых
больных и особенно генерализованной инфекции
усугубляются
и
поддерживаются
нарушения
микроциркуляции, что усиливает метаболические
нарушения, сопровождающиеся клеточной и органной
дистрофией и деструкцией тканей.
Активация процессов ПОЛ связана с тремя
патофизиологическими факторами: стресс- реакцией.
ишемическим или гипоксическим состоянием и
воспалительной
реакцией.
Все
эти
факторы,
индуцирующие процессы ПОЛ, характерны для больных
с ожоговой травмой, сочетающейся с осложнениями.
Именно поэтому у больных с осложненной ожоговой
травмой, как показали наши исследования, процессы
ПОЛ значительно превалируют над соответствующими
показателями в группе больных с ожоговой травмой без
осложнения.
Выводы
11аиболее
адекватным
критерием
оценки
выраженных нарушений процессов ПОЛ у больных с
ожоговой травмой является определение показателя
дисбаланса в системе ПОЛ/АОС.
Для снижения реакция ПОЛ включение а-
токоферола ацетата в комплекс лечения обожженным
является патогенетически обоснованным.
Литература
1., Алексеев А.А., Ушакова Т.А.. Лавров В.А., Елагина Л.В., Крутиков .VI.1 . Сепсис как срыв адаптивных реакций организма на ожоговую травму//
Акт.проблемы термической травмы: матер, межд. конф., С.-Петер., 2002. - С. 114-116. 2. Гаврилов
B.
Б.. Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с
тиобарбитуровой кислотой. // Вопр. мед. химии. - 1987. - Т. 33. Вып. I. - С. 118-122. 3. Давыдов Б.В., Полу- мисков В.10., Голиков П.П., Голиков А.11.
Интегральная оценка баланса перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы.
И
Клиническая лабораторная диагностика. Тез. докл. 4-го
Всесоюзного съезда специалистов по лабораторной диагностике. - М., 1991. - С. 48-49. 4. Долгих В. Г., Кочетов А.М., Еремеев С И., Мальков П.Г.
Активация процессов перекисного окисления липидов в постреанимационном периоде. // Аиестезиол. и реаниматол. - 1988. - No 1. - С. 24-29. 5. Ермолов
А.С.. Пахомова Г.В., Тверитнева Л.Ф. и др. Влияние блокатора Н рецепторов гистамина - зантака на перекисное окисление липидов и антиоксидантную
систему у больных с гастродуоденальными кровотечениями язвенной этиологии. .7 Пат. физи- ол. - 1996. - No 1. - С. 23-26. 6. Пеньков Л.Ю., Коркина
Л.Г.. Михальчик Е.В.. Питерская Ю.А., Ануров М.В., Гиткова
C.
М.Окислительный стресс и антиоксидантная терапия у детей с термической травмой /// Материалы Международной конференции, посвященной 60-
летию ожогового центра ПИИ Скорой помощи им. И.И.Джанелидзе - Санкт-Петербург, 2006. - С. 204-205. 7. Питерская Ю.А.. Пеньков Л.Ю., Михальчик
Е.В.Динамика хемилюминесценции цельной крови и антиоксидантных ферментов плазмы и эритроцитов у пациентов с тяжелой термическойтравмой
И
Материалы VII Московской ассамблеи «Здоровье столицы». - .Москва, 2008. - С. 263-264. 8. Ушакова Т.А. К вопросу о перекисном окислении липидов у
больных с ожоговой травмой// Комбустиология, электронная версия. - 2000. -N2. 8. Ludmila Budckevich, Elena Mikhal’chik, Yuliana Piterskaia Antioxidant
enzymes activity in blood of surgically treated children with bums // The 14'
h
Congress of the International Society for Burn Injuries. — Canada, 2008. - P. 118. 9.
Dissanaike S. Rahimi M. Epidemiology of burn injuries: highlighting cultural and socio-demographic aspects. Int Rev Psychiatry 2009; P.505.
