Актуальность и востребованность темы диссертации. На сегодняшний день хронический нефритический синдром является одним из наиболее тяжелых заболеваний почек у детей, характеризующимся быстрым прогрессированием и развитием множества осложнений. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), «…хронический нефритический синдром занимает 2-е место среди основных форм патологии почек, характерных для детского возраста, и в последние 10 лет заболеваемость хроническим нефритическим синдромом неуклонно прогрессирует и составляет 36,8% всех заболеваний почек .»[1] В настоящее время в связи со сложностью ранней диагностики заболевания у больных с хроническим нефритическим синдромом трудно прогнозировать продолжительность, своевременно их выявить и выбрать наиболее адекватный метод для полноценной реализации лечебно-диагностического процесса, определения оптимальных сроков их применения и лечения больных с данными заболеваниями. Оценка результатов - проблема, требующая решения в практике нефрологии. Если эту патологию вовремя не диагностировать и не лечить, она может привести к тяжелым последствиям, инвалидности и огромным затратом, диализу и трансплантации почек. Хронический нефритический синдром у детей имеет медицинское и социальное значение, при этом возникают различные представления о патогенезе заболевания, взаимосвязи иммунной системы организма, неблагоприятном прогнозе, трудностях диагностики и лечения.
Во всём мире проводится ряд научных исследований, направленных на совершенствование механизмов развития хронического нефритического синдрома у детей, методов диагностики, лечения и профилактики на ранней стадии. В этом отношении определение клинико лабораторных характеристик хронического нефритического синдрома у детей, своевременная диагностика, оценка факторов, способствующих развитию данного заболевания, определение роли аллеля и генотипа полиморфных генов, принадлежащих к группе металлопротеиназ, и проведение научных исследований, направленных на изучение связи между концентрацией Цистатин С в сыворотке крови является своеременным.
В нашей стране реализуются комплексные меры, направленные на развитие медицинской сферы, в частности, на раннюю диагностику заболеваний почек у детей, совершенствование методов лечения и профилактики заболевания и достигаются определенные результаты. В связи с этим решаются задачи «.повышения эффективности, качества и популярности медицинской помощи, оказываемой населению в нашей стране, а также внедрения высокотехнологичных методов ранней диагностики и лечения заболеваний, создания патронажной службы, поддержка здорового образа жизни и эффективная диагностика заболеваний»2. Исходя из этих задач, определить причины и патогенез развития хронического нефритического синдрома у детей, оценить роль полиморфных генов ММП-9 и его тканевых ингибиторов ТИМП-2 в развитии заболевания, доказать наличие изменение полиморфных генов и то, что это приводит к хронической форме, изменение количества цистатина С и обосновав его место в ранней диагностике, позволяет снизить инвалидизацию и смертность за счет разработки индивидуально дифференцированных программ лечения и профилактики.
Данное диссертационное исследование основано на Указе Президента Республики Узбекистан № ПФ-60 от 28 января 2022 года «О Стратегии развития Нового Узбекистана на 2022-2026 годы», Указе Республики Узбекистан № ПФ-5590 от 7 декабря 2018 года «Коренное совершенствование системы здравоохранения Республики Узбекистан». Постановление Президента Республики Узбекистан от 28 июля 2021 года № PQ-5199 «О мерах по дальнейшему совершенствованию системы специализированных медицинская помощь в сфере здравоохранения» и другие нормативно-правовые документы, относящиеся к этой деятельности, служат в определенной мере для реализации поставленных задач.
Соответствие исследования ведущем направлениям научно-исследовательских работ в республике Узбекистан. Данное исследование выполнена соответствии VI «Медицина и фармакология» с существенным направлением развития науки и технологий республики Узбекистан.
Степень изученности проблемы. В настоящее время хронический нефритический синдром часто связывают с развитием хронического гломерулонефрита, протекающего тяжело и вызывающего множество осложнений (Макарова Т.П., 2019). Согласно по МКБ-10 хроническому нефритическому синдрому присвоен код N03. Авторы показали, что хронический нефритический синдром и хронический гломерулонефрит определяются одним кодом (№ 03) по МКБ. Поскольку морфологическая форма хронического гломерулонефрита различна, точно диагностировать его можно только при биопсии. Поэтому в ближайшие 5 лет используется термин «хронический нефритический синдром» (Н.П. Шабалов-2019).
По данным литературы, механизм развития гломерулярной патологии в первую очередь является результатом генетической слабости Т-клеток иммунной системы. В конечном итоге это приводит к нарушению процессов восстановления отделов почки, т. е. проявляется в последующем изменении антигенной структуры нефрона и образовании иммунных комплексов. При этом скорость распространения иммунных комплексов в клетке приводит к тому, что вопрос о патогенезе нефритического синдрома остается открытым (Вялкова А.А. 2019). В развитии хронического нефритического синдрома важны три основных механизма: иммунный, гемодинамический и метаболический . Однако наиболее важным в развитии нефритического синдрома является первый из этих факторов, и только в 90-е годы были подтверждены сообщения об обнаружении иммунных комплексов в клубочках и периферической крови, была разработана эта концепция, а позднее и теория иммунокомплексного развития гломерулонефрита (Смирнов А.В. 2018).
В последние годы показано, что развитие процесса в патогенезе заболевания локализовано в пораженных участках базальной мембраны клубочка, что большее количество антителопродуцирующих клеток связывается с антигеном и вырабатывает антитела с образованием иммунный комплекс (Крутова А.С. 2020). Кроме того, происходит активация системы комплемента, которая, в свою очередь, привлекает нейтрофилы в клубочки. Нейтрофилы в области базальной мембраны при фагоцитозе комплексов выделяет лизосомальные ферменты, и эти ферменты называются матриксными металлопротеиназами, которые повреждают мембрану (Байко С.В. 2020). Матриксная металлопротеиназа (ММП) стимулирует пролиферацию мезангиальных клеток, в результате чего развивается состояние патологической пролиферации гломерулярных клеток. В настоящее время изучено 28 различных типов матриксных металлопротеиназ, полиморфные гены матричных металлопротеиназ-9 (ММП-9) важны при заболеваниях почек (Чеботарева Н.В. 2018).
В Узбекистане изучено значение иммунной системы в развитии нефритического синдрома, исследование маркеров указывающих на высокий риск развития заболевания, т.е. возникновение стойких склеротических изменений, причиной которая является ранний переход данного организма на искусственное вскармливание, факторы внешней среды, различные аллергены действующих на клеточным уровне (Каримжонов И.А. 2019). Проблема генетической предрасположенности в развитии заболевания, влияния наследственности, в потологический процесс на клеточном уровне до настоящего времени до конца не изучена.
На основании изложенного изучение полиморфных генов ММР-9 и ее тканевых ингибиторов ТИМП-2 у детей с хроническим нефритическим синдромом открывает новые направления диагностики заболевания и позволяет проводить научные исследования, направленные на совершенствование схем лечения.
Связь диссертационного исследования с планами научноисследовательских работ высшего образовательного учреждения, где выполнена диссертация. Диссертационное исследование выполнена в соответствии с планом НИР № 01980006703 «Разработка современных методов диагностики, лечения и профилактики» (2020-2022 гг.), научно-исследовательского проекта Самаркандского государственного медицинского университета
Цель исследования определить значение генетических факторов в развитии хронического нефритического синдрома у детей и уточнить особенности клинического течения.
Задачи исследования: определение клинико лабораторные особенности хронического нефритического синдрома у детей; определение распределения частот аллелей и генотипов полиморфных генов металлопротеиназы-9 (ММП-9) и ее тканевых ингибиторов (ТИМП-2) при хроническом нефритическом синдроме у детей; определение взаимосвязи между аллелью и генотипом полиморфных генов MMP-9, TIMP-2 и концентрацией Цистатин С в сыворотке крови у детей с хроническим нефритическим синдромом; Оценить клинических особенностей хронического нефритического синдрома у детей на основе полиморфных маркеров генов MMP-9 (A-8202G) rs 11697325 и TIMP-2 (C536T) rs 11551797.
Объект исследования: Обследованы 129 больных детей, в возрасте от 5 до 15 лет, находившихся на лечении в нефрологическом отделении а областном детском многопрофильном медицинском центре в период с 2020 по 2022 гг.
Предмет исследования служили венозная кровь, сыворотка и моча больных для общеклинического, лабораторного, биохимического и ПЦР метода генотипирования.
Методы исследования. В исследовании использовали общеклинические, инструментальные, биохимические, турбидометрические, молекулярно-генетические и статистические методы.
Научная новизна исследования заключается в следующем: установлена взаимосвязь между степенью тяжести течения, клиническими проявлениями (постепенность развития, диспепсия, боли в животе) и повышением уровня Цистатина С в крови у детей с хроническим нефритическим синдромом; впервые выявлено, что при хроническом нефритическом синдроме у больных с генотипом ММП-9 (А-8202G) rs 11697325 развитие склеротических очагов за счет усиления процессов пролиферации отягощает клиническое течение заболевания; доказано, что у детей с хроническим нефритическим синдромом полиморфные гены MMP-9 (A-8202G) rs 11697325 и его тканевой ингибитор TIMP-2 (C536T) rs 11551797 являются ранними диагностическими маркерами; впервые доказано прогностическое значение аллелей генов MMP-9 (A-8202G) rs 11697325 и их гомозиготного генотипа G/G в определении риска развития заболевания у детей с хроническим нефритическим синдромом.
Практическая значимость работы: рекомендована в прогнозировании развития хронического нефритического синдрома у детей использовать генотипы АА, AG, GG, полиморфизма ММП-9 (А-8202G) rs 11697325 и генотип ТТ, СС, CT полиморфизма TIMP-2 (С536Т) rs 11551797; разработана эффективная стратегия методики превентивной профилактики, опираясь на генетическую индивидуальность путём оценки полиморфных генов ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 ва ТИМП-2 (C536Т) rs 11551797 у детей с хроническим нефритическим синдромом; доказано, что для ранней диагностики и своевременного начала лечения Цистатин С является более точной оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у детей с хроническим нефритическим синдромом; предложено, что при оценке хронического нефритического синдрома у детей, изменения полиморфных генов MMP-9 (A-8202G) rs11697325 и его тканевого ингибитора TIMP-2 (C536T) rs 11551797 в качестве важного диагностического и прогностического маркера заболевания.
Достоверность результатов исследования основана на теоретических подходах и методах, использованных в исследовании, методологической точности проведенного исследования, отборе достаточного количества пациентов, современности используемых методов, ранней диагностике хронического нефритического синдрома. У детей на основе взаимодополняющих клинико-лабораторных, инструментальных, генетических и статистических методов исследования и меры, направленные на прогнозирование исхода события, основаны на том, что специфичность мер сопоставляется с международным и местным опытом, а заключение на основании подтверждения полученных результатов компетентными структурами.
Научная и практическая значимость результатов исследования. Научная значимость исследования заключается в выяснении патогенетических механизмов развития хронического нефритического синдрома у детей, симптомокомплексную оценку, определении уровня маркеров воспаления в почечных клубочках, определении генетической слабости клеток в развитии хронизации заболевания, роли генов в развитии данной патологии у детей узбекской популяции и определением клинических особенностей течения заболевания в зависимости от ассоциации полиморфных маркеров генов.
Практическая значимость исследования заключается в обосновании рекомендаций по использованию клеточно-генетических показателей в качестве дополнительных критериев диагностики и прогноза хронического нефритического синдрома, профилактике осложнений за счет совершенствования методов ранней диагностики и прогнозирования хронического нефритического синдрома путем выявления генетических маркеров в модели предлагаемого алгоритма.
Внедрение результатов исследования. На основе научных результатов исследований по использованию молекулярно-генетических тестов для своевременной диагностики хронического нефритического синдрома у детей: разработана и утверждена методическая рекомендация “Роль полиморфных генов матриксной металлопротеиназы и ее генетических ингибиторов в развитии хронического нефритического синдрома у детей” (Министерство здровоохранения от 30.05.2022 справка № 8н-р/554). Данная методическая рекомендация позволила прогнозировать развитие хронического нефритического синдрома у детей и совершенствовать меры профилактического мероприятия; разработана и утверждена на основании научных результатов исследований по ранней диагностике и прогнозированию хронического нефритического синдрома “Динамика клинико-лабораторных показателей при нефритическом синдроме у детей”, (Министерство здровоохранения от 30.05.2022 справка № 8н-р/555). Данная методическая рекомендация позволила оптимизировать диагностику и лечебную тактику при различных формах нефритического синдрома у детей; полученные результаты были внедрены в практическую деятельность здравоохранения, в частности, в Республиканском детском Национальном медицинском центре, в 1-й клинике Самаркандского Государственного медицинского университета, в Самаркандском областном детском многопрофильном медицинском центре (заключения Минздрава №8 н-з/324 от 21 июня 2022 года). Применение полученных результатов на практику позволило снизить частоту рецидивов заболевания у детей, предотвратить осложнения заболевания, улучшить качество жизни больных, диагностировать и предотвратить заболевание.
Апробация результатов исследования. Результаты исследования обсуждались на 3-х международных и 2-х республиканских научно-практических конференциях.
Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, в том числе 7 статей, 5 из которых опубликованы в республиканских и 2 зарубежных журналах, все они опубликованы в научных изданиях, рекомендованных к публикации основных научных результатов диссертаций ВАК Республики Узбекистан.
Структура и объем диссертации. Диссертации состоит из введения, четырех глав, заключения и списка использованной литературы. Объем диссертации составляет 120 страниц.
Одним из факторов, способствующих развитию глаукоматозного процесса, по мнению ряда авторов, является нарушение баланса между процессами перекисного окисления липидов (ПОЛ) и состоянием антиоксидантной системы в камерной влаге глаза [1,4]. Усиление процессов ПОЛ ведет к угнетению адаптационных механизмов в структуре глаза [1,3], ухудшению микроциркуляции и кровоснабжения трабекулярной ткани глаза, способствующих снижению уровня секретируемого белка в слезной жидкости, зависящего от степени ПОУГ [2,3]. С интенсификацией ПОЛ связывают структурные и функциональные изменения глаза. Все это обусловливает необходимость коррекции нарушенного антиоксидантного статуса в глазном яблоке с использованием.
Изучить динамику ПЗО глаз у детей с врожденной глаукомой по возрасту. Исследования проведены в клинике ТашПМИ, на 132-х глазах с врожденной глаукомой. По возрасту больные, распределялись согласно по классификации Э.С. Аветисова 2003 года. При развитой стадии ПЗО глаз превышал среднестатистическую норму на 2,9мм, 2,3мм, 2,3мм, далеко-зашедшей стадии на 4,7мм, 4,8мм, 6,3мм и при терминальной стадии на 7,5 мм соответственно в каждой возрастной группе глаз. Увеличение размера передне задней оси глаза при врожденной глаукоме зависит не только от нарушения гемо гидродинамических процессов глаза с накоплением внутриглазной жидкости, но также зависит от возрастной динамики роста глаза.
Изучены биомеханические параметры глаза у детей при врожденной глаукоме с различными ее стадиями. Обследовано 20 больных (40 глаз) в возрасте от 1 месяца до 3 лет с простой первичной врожденной неоперированной глаукомой. Из них в 1-ю группу (развитая стадия) вошли 7 (14 глаз), во 2-ю (далекоза- шедшая стадия) — 8(16 глаз), в 3-ю (терминальная стадия) 5 больных (10 глаз) соответственно. Методы исследования включали визометрию, рефрактометрию, офтальмоскопию, определение экскавации диска зрительного нерва, A-сканирование с регистрацией переднезаднего размера глаза, эластотонометрия грузиками 5 г; Юг; 15г, а также по методу Филатова—Кальфа.
Анализ полученных данных показал, что градиент повышения подъема эластокривой отмечался во всех группах, но наиболее высоким был в группе детей с терминальной стадией, при этом переднезадний размер глаза был увеличен соответственно тяжести заболевания. Подъем внутриглазного давления отмечался пропорционально тяжести заболевания.
При развитии простой формы врожденной глаукомы биомеханические параметры глаза увеличиваются соответственно стадиям. При этом снижение ригидности фиброзной оболочки свидетельствует о морфологических изменениях тканей глаза и тяжести глаукомного процесса.
Изучены биомеханические параметры глаза у детей при врожденной глаукоме с различными ее стадиями. Обследовано 20 больных (40 глаз) в возрасте от 1 месяца до 3 лет с простой первичной врожденной неоперированной глаукомой. Из них в 1-ю группу (развитая стадия) вошли 7 (14 глаз), во 2-ю (далекоза- шедшая стадия) — 8(16 глаз), в 3-ю (терминальная стадия) 5 больных (10 глаз) соответственно. Методы исследования включали визометрию, рефрактометрию, офтальмоскопию, определение экскавации диска зрительного нерва, A-сканирование с регистрацией переднезаднего размера глаза, эластотонометрия грузиками 5 г; Юг; 15г, а также по методу Филатова—Кальфа.
Анализ полученных данных показал, что градиент повышения подъема эластокривой отмечался во всех группах, но наиболее высоким был в группе детей с терминальной стадией, при этом переднезадний размер глаза был увеличен соответственно тяжести заболевания. Подъем внутриглазного давления отмечался пропорционально тяжести заболевания.
При развитии простой формы врожденной глаукомы биомеханические параметры глаза увеличиваются соответственно стадиям. При этом снижение ригидности фиброзной оболочки свидетельствует о морфологических изменениях тканей глаза и тяжести глаукомного процесса.
Для родителей ребенок любого возраста кажется уязвимым, поэтому взрослые заботятся о нем они хотят защиты от всех трудностей. К сожалению, человек не силен и некоторые болезни очень опасы для жизни детей . Некоторые патологии быстро проходят и влияют на дальнейшую жизнь в противном случае другие существенно повлияют на будущую жизнь ребенка. Для того чтобы уменьшить влияние патологий на детский организм, можно диагностировать заболевание на ранних стадиях необходимо выявить и немедленно начать лечение. К числу таких заболеваний относятся офтальмологические мы не можем обойтись без введения болезней. Если у ребенка проблемы со зрением с раннего возраста, это может привести к задержке развития ребенка в будущем. Офтальмологические заболевания основная часть: травмы глаз, глаукома, катаракта, глаукома, ретинопатия, миопия, катаракта болезни и др. Более 20% заболеваний в офтальмологической практике в зависимости от травмы травмы повреждают орбиту и глазное яблоко. От травмы глаза затем в 13% случаев развивается субатрофия глаза, в 25% может возникнуть анофтальм. Что касается особенностей травматизма, то 10% детей страдают поражением органа зрения. Это приводит к различным патологиям глаза, в 30-60% случаев к одно- или двусторонней слепоте может принести. Наиболее важные травмоопасные факторы у детей: ножи, пули, камни и клюшки, хоккей палки, копья, гвозди, проволока и т. д. К числу таких заболеваний относится глаукома. Болезнь также требует особого внимания. Причина: распространенность глаукомы у детей Встречается в 1:10000-1:12000 случаев. Его удельный вес в патологии глаз составляет 0,1%. достаточно. Более 75% заболеваний глаукомой являются двусторонними. Параллельно была глаукома у 5 до 15% среди детей, слепых и неслепых школьников. Слепота у детей доля данной патологии колеблется от 2 до 15%. в Российской Федерации Врожденная глаукома составляет 10,1% детской слепоты.
Изучены клиникофункциональные и биомеханические свойства фиброзной оболочки глаза у детей с
первичной врожденной глаукомой методом эластотонометрии. Проанализированы результаты исследова-
ния клиникофункциональных и биомеханических свойств глаз у 57 детей с первичной врожденной глауко-
мой и у 11 здоровых детей в возрасте от 8 дней до 7 лет. Использовали клиникофункциональные методы
и специальные (для определения ригидности оболочек глаза). Результаты исследования показали, что
при увеличении значений эластоподъема показатели деформации роговицы уменьшаются в результате
выраженного отёка роговицы; уровень ВГД при далеко зашедшей и терминальной стадиях указывает на
слабые ригидные свойства фиброзной оболочки глаза. Метод эластотонометрии является объективным
количественным диагностическим критерием биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза у детей
с врожденной глаукомой.
Цель исследования — изучение оптико-биометрических показателей глаз детей с различными стадиями врожденной ювенильной глаукомы (ВЮГ), сочетанной с миопией. Материал и методы. Обследовано 17 больных (31 глаз) в возрасте от 11 до 17 лет (в среднем 14,0 ± 0,2 года) с установленным диагнозом ВЮГ. Всем пациентам перед хирургическим и консервативным лечением проводили стандартное офтальмологическое обследование, а также определяли центральную толщину роговицы (ЦТР) на автоматическом бесконтактном тонометре — пахиметре (NIDEK, США) и показатель деформации роговицы по методике Шкребец. Результаты.
Анализ показал возможную корреляцию 1) тонометрического внутриглазного давления (P) и длины передне-задней оси (ПЗО) глаза, 2) P t и отношения экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д), 3) ПЗО глаза и ЦТР при терминальной стадии ВЮГ, а также 4) ПЗО и рефракции при начальной стадии ВЮГ. Заключение. У детей с ВЮГ, сочетанной с миопией, по мере прогрессирования глаукомного процесса отмечаются усиление миопической рефракции, сниже- ниеригидности фиброзной оболочки глаза,
претрабекулярные и трабекулярные изменения, удлинение ПЗО, повышение внутриглазного давления за счет дисбаланса между продукцией внутриглазной жидкости и ее оттоком, расширение экскавации диска зрительного нерва и уменьшение ЦТР.
Миопия является одним из самых распространенных глазных заболеваний в мире и наиболее частой причиной снижения остроты зрения, встречаясь в 12-30% случаев среди офтальмопатологии. Высокий интерес к данной проблеме в последние годы связан с увеличением распространения близорукости среди населения всего мира, а именно, ее высоких степеней от -6,0 дптр и выше.
За последние десятилетия отмечен рост близорукой рефракции, особенно среди учащихся и работающих с компьютером.
Частота высокой близорукости, одной из наиболее тяжёлой рефракционной патологии, по данным разных авторов, колеблется от 6-18 до 27-33,2% [1, 41, 45, 89, 97]. В последние годы привлекает все большее внимание исследователей коррекция ослабленного зрения при близорукости высокой степени, в частности врожденной. Врожденная близорукость в 55-60 % случаев бывает высокой и является одной из главных причин инвалидности по зрению [52]. За последние десятилетия число лиц с близорукостью возросло, всего в мире очки носят около 1 млрд, человек. Близорукость чаще обнаруживается у детей 7-12 лет, усиливается в подростковом возрасте, а в 18-40 лет стабилизируется. Это очень важный аспект, т.к. прогрессирование близорукости в среднем возрасте чаще всего связано с увеличением преломляющей силы оптического аппарата глаза. В последнее десятилетие число людей с миопией в странах Европы увеличилась и составляет 30% -40% всего населения.В странах Юго-Восточной Азии достигает 70% и более. Миопия высокой степени развивается у 2% населения и является одной из необратимых причин слепоты у лиц молодого и среднего возраста. В Европе 8,8% стойкой слепоты связаны с миопией высокой степени, в США она занимает второе место среди причин инвалидности.
Низкая острота зрения у близоруких нарушает их трудоспособность, ограничивает возможность выбора профессии и полноценную жизненную активность. Коррекция миопии высокой степени с целью сохранения полноценной остроты зрения актуальна, как в социальном, так и в научном плане. Лица с близорукой рефракцией нуждаются в очковой коррекции. Наблюдения показали, что, если определенный контингент постоянное ношение очков воспринимает как огромное благо, то значительная часть близоруких лиц, особенно молодые женщины нашего региона, категорически отказываются от ношения очков, обрекая себя на зрительный дискомфорт.
Коррекция ослабленного зрения при миопии - актуальнейшая проблема офтальмологии. Она обусловлена как распространенностью миопии преимущественно у молодых лиц, то есть социальноактивного контингента, так и тенденцией к повышению степени ее в связи с возрастающей зрительной и психологической нагрузкой.
Существующие традиционные методы коррекции зрения при высокой миопии не всегда устраивают пациентов в современных сложных социально-экономических условиях.
Традиционным способом коррекции аметропий является очковая. Более 80% людей с нарушением рефракции предпочитают этот вид коррекции из-за ее доступности, отсутствием серьезных осложнений при ее использовании. Однако, очковая коррекция не всегда применима. Очки трудно переносятся при анизометропии и при высоких степенях аметропий. Есть ограничения по профессиональным состояниям больных. Нередко, даже при хорошей переносимости, они не устраивают больных по косметическим соображениям. Очковые линзы до сих пор остаются самым доступным и распространённым средством коррекции миопии. Самым серьёзным и неустранимым недостатком очковых линз является их влияние на размеры ретинального изображения объекта.Второе обстоятельство, часто заставляющее пациентов обращаться к другим видам коррекции, связано с косметическими недостатками очков. Проблема очков доводит до трагедии молодежь, особенно девушек в Узбекистане, где большинство предвзято относятся к «очкарикам». Кроме того, недостатками очковой коррекции являются: сужение полей зрения, зрительный дискомфорт, вызываемый климатическими условиями, частая смена очков (1 раз в 1 -2 года).
В случаях невозможности или непереносимости очковой коррекции альтернативой является использование контактных линз. От 15% до 18% больных с нарушением рефракции используют этот вид коррекции [35, 36]. Контактные линзы свободны от присущих очковым линзам косметических дефектов и, составляя единую оптическую систему с глазом, практически не влияют на величинуретинального изображения. Тем не менее, ряд обстоятельств (как объективного, так и субъективного характера) часто заставляет пациентов отказываться от ношения контактных линз, в частности:
- так называемые манипуляционные сложности;
- необходимость ухода за контактными линзами;
- потенциальная возможность осложнений, связанных с ношением контактных линз.
Контактные линзы - хотя и являются физиологической коррекцией, но не всегда достигается удовлетворительная адаптация к ним в индивидуальных случаях высокой миопии. Негативное влияние на переносимость и возможные осложнения (кератиты, эрозия роговицы, конъюнктивиты) оказывают особенности климатических условий в регионе Средней Азии, отличающиеся повышенной запыленностью и низкой атмосферной влажностью воздуха, из-за чего контактная коррекция не может быть широко рекомендована.
От 1 до 5 % людей с нарушением рефракции не желают или не могут использовать очки и контактные линзы и решаются на хирургические виды коррекции.
Таким образом, комплексный подход к проблеме оптической коррекции миопии высокой степени в настоящее время осуществляется по следующей схеме: очковая коррекция —► коррекция контактными линзами —» хирургическая коррекция. Каждое последующее звено в этой схеме является более сложным и применяется при безуспешности или невозможности использования более простого способа коррекции. Своевременная коррекция высокой миопии необходима для полноценного развития и функционирования зрительного анализатора, что обуславливает целесообразность проведения рефракционных операций у больных с непереносимостью очковой и контактной коррекции.
В настоящее время сложились два подхода к проблеме лечения близорукости высокой миопии - это применение хирургических методик, направленных исключительно на быстрое достижение рефракционного эффекта и более серьёзное отношение к миопии как к болезни, при которой в той или степени поражаются все структуры глазного яблока [24, 73, 106, 107].
Изменить рефракцию оптических сред глаза можно тремя путями.
Первый путь - экстраокулярный, когда дополнительная оптическая система размещается перед глазным яблоком (очки) или непосредственно на нем (контактные линзы). Этот ставший традиционным путь не предусматривает изменения структуры преломляющих сред самого глаза и может рассматриваться как неинвазивный.
Второй путь - это изменение преломляющей способности роговой оболочки дозированным хирургическим воздействием с роговой оболочки дозированным хирургическим воздействием с помощью ножа или лазерного излучения.
Третий путь - интраокулярный, который предусматривает изменение рефракции глаза с помощью операций со вскрытием глазного яблока.
Обилие разработанных к настоящему времени методов воздействия на оптику глаза и конкретных оперативных вмешательств неизбежно ставит как перед пациентом, так и перед врачом проблему выбора наиболее адекватного для каждого конкретного случая метода операции.
В настоящий момент приходится констатировать, что идеального и абсолютно безопасного метода хирургической коррекции аметропий не существует, и каждый потенциальный пациент должен быть информирован об этом. Индивидуальный выбор оптимального метода зависит от существующих в стране или регионе возможностей, как в отношении технического оснащения, так и опытности хирургов в проведении данного вида операций, степени и вида аметропии, а также возраста пациента, общего состояния его здоровья и, наконец, его финансовых возможностей.
В настоящее время арсенал хирургической коррекции аномалий рефракции огромен. Как хирургам, так и пациентам предоставлена уникальная возможность, выбирать методы и способы коррекции рефракционных дефектов [2, 3, 8, 50, 64]. Рефракционные операции - понятие собирательное и включает в себя вмешательства, которые могут изменить оптические свойства и параметры различных частей оптической системы глаз (длины оси, силу роговичной и хрусталиковой линз.)
Выбор метода хирургического лечения - актуальная и жизненно важная проблема. От того, насколько точным будет выбор, зависит исход операции, а значит, и социальная, и профессиональная реабилитация пациента.
Данный клинический пример показывает прогрессирующий характер течения комбинированной травмы глаза:
контузии и термохимического ожога в результате взрыва «новогодней хлопушки», приведшей к развитию рубцовых,
дистрофических процессов в тканях глазного яблока и век. Пациент после травмы перенес три этапа экстренного (по
жизненным показаниям для глаза) оперативного лечения, в результате которых удалось сохранить структуры глазного
яблока и зрительные функции. При этом реабилитационный период до настоящего времени еще не завершен. Указанные
ранения, к сожалению, являются одной из причин слабовидения и слепоты у детей и требуют постоянного наблюдения
и лечения.
Актуальность проблемы. Сложности диагностики заболеваний орбиты общеизвестны. Особенно трудна внутривидовая дифференцировка среди множества встречающихся здесь опухолевых, псевдоопухолсвых, воспалительных, сосудистых, эндокринных и других заболеваний, проявляющихся симптомокомплексом одностороннего экзофтальма [Берадзе И.Н., 1978; Бровкина А.Ф., 1993].
Злокачественные внутриглазные новообразования являются основной причиной смерти больных с заболеваниями органа зрения, при этом, от метастазов в первые 5 лет после энуклеации погибает 45-48% больных [Алексеева И.Б., 1990, Бархаш С.А.1978, Бровкина А.Ф..1991, 1997; Keizer R.W.. Viclvoyc G.L.,1986],
Наиболее частым злокачественным новообразованием у детей является ретинобластома. По данным разных авторов, частота ее встречаемости 1 случай на 14000 - 35000 новорожденных. [Боброва Н.Ф. и Вит В.В., 1993; Бровкина А.Ф., 1997; Provenzale J.M.,et al.,1995; Skulski M., et al., 1997; Weber A.L., Mafee M.F, 1992; Wilms G., et al., 1989]. Частота больных с наиболее злокачественной внутриглазной опухолью у взрослых - увеальной меланомой в последнее время достигла 7-9 человек на 1 миллион населения [Бровкина А.Ф., 1997; Котслянский Э.О., 1989; Юшко Н.А., Пескова Л.И., Каленич Л.А., 1989; Peyster R.G., Augsburger J..I., Shields J.A., 1988; Romani A.. Baldeschi L., ct al 1998; Scott I.U., 1998].
Принципиальное различие в тактике лечения, в зависимости от стадии развития, размеров и топографии опухоли, а также серьезность прогноза при ретинобластомах и меланомах резко повышают требования к точности их дифференциальной диагностики. Вместе с тем, число диагностических ошибок при опухолях глаза продолжает составлять 10-30% даже при применении комплексного клинико-инструментального исследования в специализированных офтальмологических центрах [Терновой С.К., Панфилова Г.В., Рогожин В.А., 1979; Фридман Ф.Е, Малюта Г.Д, Кодзов М.В.. .1995; Song G.X., 1991].
Широко применяемые в офтальмологической практике традиционные методы диагностики (офтальмоскопия, гониоскопия, диафаноскопия, флюоресцентная ангиография, лабораторные исследования) оказываются недостаточными для получения исчерпывающей информации о локализации, характере роста и распространенности объемных патологических образований глаза и орбиты. Это обстоятельство и не вполне удовлетворительные результаты хирургического лечения являются причинами высокой летальности больных [Муратова Т.Т., Нигманова Н.Х., Козловская Г.М.. 1989., Начес А.И., 1980; Черемисин В.М., Труфанов Г.Е., Холин А.В., 1991]. Несвоевременное либо ошибочное распознавание патологических процессов орбиты приводит к резкому ухудшению зрительных функций, вплоть до слепоты, а в ряде случаев и к смерти больного [Южаков А.М., Травкин А.Г., Киселева О.А.,1991]. Все это определяет важность своевременной и точной диагностики заболеваний орбиты, с одной стороны, и трудность такой диагностики - с другой [Габуния Р. И., Колесникова Е.К., туманов Л.Б., 1982].
Тот факт, что орбита закрыта от непосредственного осмотра и пальпации костными стенками и глазным яблоком, указывает на преимущество лучевой диагностики в сравнении с другими методами обследования. В арсенале клиницистов имеется большое разнообразие методов клинико-лучевой диагностики патологии орбиты, однако, на настоящий момент сведения в литературе об их разрешающие возможности и значимость в сопоставительном аспекте являются неполными и нс до конца изученными. До сих пор нс определена приоритетность использования того или иного инструментального исследования, их последовательность и целесообразная комбинация. Это затрудняет выбор оптимального стандартизированного подхода для диагностики и адекватного лечения [Черемисин В.М., Труфанов Г.Е., 1993, Weber A.L., Sabates N.R., 1996; Wenig В.М., Mafee M.F.,1998].
Таким образом, изучение этих и других вопросов, способствующих улучшению диагностики и лечения больных с новообразованиями глаза и глазницы, следует признать актуальными.
Цель исследования. Сравнительная оценка возможностей магнитно-резонансной томографии и разработка алгоритмов комплексной лучевой диагностики объемных образований органа зрения. Для решения этой цели нами поставлены следующие задачи.
1. Изучить нормальную картину магнитно-резонансного изображения органа зрения в сравнении с другими методами визуализации.
2. Выяснить возможности магнитно-резонансной томографии, ультразвукового исследования и компьютерной томографии в выявлении и оценке внутриглазных новообразований.
3. Определить роль и место магнитно-резонансной томографии в дифференциальной диагностике объемных патологических образований глазницы в сравнении с другими лучевыми методами исследования.
4. Определить показания и разработать алгоритм к комплексному применению рентгенографии, ультразвуковому исследованию, компьютерной и магнитно-резонансной томографии для диагностики объемных образований органа зрения.
Научная новизна.
В настоящей работе впервые дано подробное и детальное описание комплексного клинико-лучевого обследования, с обобщением и стандартизацией магнитно-резонансной, компьютерной и ультразвуковой семиотики объемных патологических образований глаза и глазницы. Проведенные клинико-инструментальные исследования позволили определить диагностическую ценность и разрешающие возможности каждого из применяемых методов. Изучены, уточнены и дополнены УЗИ, КТ и МРТ-признаки объемных образований органа зрения с учетом использования низкопольного магнитного поля и аппарата УЗИ общего назначения. Новым является разработанный стандартизированный диагностический алгоритм обследования больных с данной патологией, благодаря которому улучшена доопсрационная диагностика опухолевых и других заболеваний органа зрения и снижена суммарная лучевая нагрузка на пациента.
Выводы
1. MPT даст возможность изучить вес мягкотканыс анатомические компоненты глазницы, вплоть до оболочек зрительного нерва и периневрального ликворного пространства, область вершины орбиты и хиазмально-селлярную область, а также оценить состояние прилежащих структур головного мозга и лицевого черепа. Метод ограничен в оценке изменений костных стенок глазницы.
2. МРТ уступает в выявлении характерных признаков ретинобластомы (наличие кальцината). При этом чувствительность МРТ составила 66,6%, в то время как для УЗИ и КТ эти показатели составили 96,1 и 100% соответственно. Но при распространении опухоли рстробульбарно за пределы глазного яблока (при 3-4стадии) информативность МРТ значительно возрастает. При увеальной меланоме чувствительность и специфичность МРТ достигает 100%.
3. И МРТ и КТ обладают высокой степенью выявляемое™ (98,1% и 95,8% соответственно) доброкачественных опухолей орбиты, как первичного, так и вторичного происхождения. Но при этом МРТ является предпочтительным методом исследования. Особенно велика информативность МРТ при подозрении на наличие опухоли краниоорбитальной локализации и псевдоопухоли. Чувствительность метода при этом составляет 90,9% и 91,6% соответственно
4. В части случаев с помощью УЗИ возможна дифференциация между инкапсуллированными и диффузными новообразованиями, что облегчает постановку диагноза. Однако, при локализации патологического процесса у вершины орбиты диагностическая ценность УЗИ уменьшается. В подобных случаях целесообразно использовать МРТ.
5. В выявлении первичных и вторичных злокачественных опухолях глазницы и МРТ и КТ достаточно информативны (чувствительность 97,2% и 95,4% соответственно), но наиболее исчерпывающую информацию о состоянии костных стенок даст КТ. При распространении процесса интракраниально ценность МРТ значительно увеличивается, особенно с использованием метода контрастного усиления.
6. Разработанный алгоритм комплексного клинико-лучевого обследования больных с использованием УЗИ, КТ и МРТ является наиболее эффективным в диагностике объемных патологических образований глаза и глазницы, позволяющий сократить до адекватного минимума суммарную лучевую нагрузку на больного и диагностический период, исключая дублирования методик исследования и выбирая наиболее информативный в каждом конкретном случае, что в свою очередь позволяет разработать соответствующую тактику лечения и снизить уровень инвалидизации больного.
Метаболический синдром является чрезвычайно актуальной проблемой современной медицины. Эксперты ВОЗ определяют метаболический синдром как новую пандемию века, охватывающую экономически развитые страны. Метаболический синдром широко распространен в популяции (около 20%).