Хозирги кунда сурункали нефритик синдром болаларда учрайдиган энг оғир буйрак касалликларидан бири бўлиб, тез авж олиши ва кўплаб асоратларнинг ривожланиши билан таърифланади. Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилоти (ЖССТ) маълумотларига кўра, «…сурункали нефритик синдром буйрак патологиясининг болалик даврига хос асосий шакллари орасида 2-ўринни эгаллайди ва охирги 10 йил ичида сурункали нефритик синдром билан касалланиш барқарор ривожланиб, буйрак касалликларининг 36,8 фоизини ташкил қилади.»[1] Айни пайтда сурункали нефритик синдром билан хасталанган беморларда касалликнинг эрта диагностиканинг мураккаблиги сабабли ушбу касалликларга чалинган беморларни даволашнинг давомийлиги ва кечишини башорат қилишнинг оғирлиги, уларни ўз вақтида аниқлаш ва диагностика-даволаш жараёнини тўлиқ амалга ошириш мақсадида энг мақбул усулини танлаш, уларни қўллашнинг оптимал вақтини белгилаш ҳамда даволашнинг натижаларини баҳолаш нефрология амалиётида ечими топилиши зарур бўлган муаммо ҳисобланади.
Жаҳонда болаларда учрайдиган сурункали нефритик синдром ривожланиш механизмлари, эрта босқичда ташхислаш, даволаш ва профилактика усулларини такомиллаштиришга йўналтирилган қатор илмий тадқиқотлар амалга оширилмоқда. Бу борада болаларда сурункали нефритик синдром кечишининг клиник лаборатор хусусиятларини аниқлаш, ўз вақтида ташхислаш, ушбу касалликнинг ривожланишига имкон берувчи омилларни бахолаш, металопротеиназа гурухига мансуб полиморф генлар аллел ва генотип ролини аниқлаш ва қон зардобидаги Цистатин С концентратцияси ўртасидаги боғлиқликни ўрганишга қаратилган илмий тадқиқотларни олиб бориш алохида ахамият касб этмоқда.
Мамлакатимизда тиббиёт соҳасини ривожлантириш, хусусан, болалар орасида буйрак касалликларни эрта ташхислаш, касалликнинг даволаш усулларини такомиллаштириш ва олдини олишга қаратилган кенг қамровли чора тадбирлар амалга оширилиб муайян натижаларга эришилмоқда. Бу борада «.мамлакатимизда аҳолига кўрсатилаётган тиббий ёрдамнинг самарадорлиги, сифати ва оммабоплигини ошириш, шунингдек, касалликларни эрта ташхислаш ва даволашнинг юқори технологик усулларини жорий қилиш, патронаж хизматини яратиш, соғлом турмуш тарзини қўллаб-қувватлаш ва касалликларни олдини олиш ва самарали ташхислаш»[2] вазифалари белгиланган. Ушбу вазифалардан келиб чиққан ҳолда болаларда сурункали нефритик синдромнинг ривожланишининг сабаблари ва патогенезини аниқлаш, ММП-9 полиморф генлари ва унинг ТИМП-2 тўқимавий ингибиторларининг касаллик ривожланишидаги ролини бахолаш, полиморф генларда ўзгариш борлиги ва бу касалликнинг сурункали формага ўтишига олиб келишини исботлаш, Цистатин Снинг миқдорини ўзгариши ва унинг эрта ташхислашдаги ўрнини асослаш орқали даволаш ва профилактиканинг индивидуал дифференцирланган дастурларни ишлаб чиқиш натижасида касаллик асоратларини ногиронликни ва ўлим кўрсаткичини камайтириш имконини беради.
Ушбу диссертация тадқиқоти Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2022-йил 28-январдаги ПФ - 60-сонли “Янги Ўзбекистонни 2022-2026-йилларда ривожлантириш стратегияси тўғрисида”ги, Ўзбекистон Республикасининг 2018 йил 7 декабрдаги ПФ-5590-сонли “Ўзбекистон Республикаси соғлиқни сақлаш тизимини тубдан такомиллаштириш бўйича комплекс чора-тадбирлар тўғрисида”ги Фармонлари, Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2021 йил 28 июлдаги ПҚ-5199-сонли “Соғлиқни сақлаш соҳасида ихтисослаштирилган тиббий ёрдам кўрсатиш тизимини янада такомиллаштириш чора-тадбирлари тўғрисида”ги Қарори ҳамда мазкур фаолиятга тегишли бошқа меъёрий–ҳуқуқий ҳужжатларда белгиланган вазифаларни амалга оширишга муайян даражада хизмат қилади.
Тадқиқотнинг республика фан ва технологиялари ривожланишининг устувор йўналишларига мослиги. Мазкур тадқиқот республика фан ва технологиялар ривожланишининг VI. «Тиббиёт ва фармакология» устувор йўналишига мувофиқ бажарилган.
Муаммонинг ўрганилганлик даражаси. Бугунги кунда айнан сурункали нефритик синдром кўп холларда сурункали гломерулонефрит натижасида ривожланиши изохланган бўлиб, унинг оғир кечиши ва кўплаб асоратларга сабаб бўлиши аниқланган (Макарова Т.П. 2019). Муаллифлар сурункали нефритик синдром ва сурункали гломерулонефритни МКБ-бўйича битта шифр (№ 03) белгиланганлигини кўрсатиб ўтган. Чунки сурункали гломерулонефритни морфологик шакли турли хил бўлиб, фақатгина биопсия йўли орқали аниқ ташхислаш мумкин. Шунинг учун кейинги 5-йил ичида “сурункали нефритик синдром” -термини ишлатилмоқда (Н.П. Шабалов-2019). Адабиётларга кўра, гломеруляр патологиянинг ривожланиш механизми, биринчи навбатда, иммунитетнинг Т-ҳужайрасининг генетик заифлиги натижаси ҳисобланади. Бу охир-оқибатда буйракнинг алоҳида қисмларини тиклаш жараёнларининг бузилишига олиб келади, яъни нефроннинг антигеник тузилишининг кейинги ўзгариши ва иммун комплексларнинг шаклланишида намоён бўлади. Ушбу жараёнда иммун комплексларнинг хужайрада тарқалиш тезлиги, нефритик синдромнинг патогенези масаласи очиқлигича қолишига олиб келади. (Вялкова А.А. 2019). Сурункали нефритик синдромнинг ривожланишида учта асосий механизмга аҳамият берилади: иммун, гемодинамик ва метаболик. Бироқ, нефритик синдромнинг ривожланишида бу омилларнинг биринчиси энг катта аҳамиятга эга бўлиб, фақат 90-йилларда гломерула ва периферик қонда иммун комплексларини аниқлаш ҳақида хабарлар тасдиқланиб, ушбу контцепция ишлаб чиқилиб, кейинчалик иммунокомплекс гломерулонефрит назарияси ишлаб чиқилди. (Смирнов А.В.2018) Сўнги йилларда касаллик патогенизада жараён ривожланишининг коптокча базал мембранасининг таъсирланган жойларида локализация қилиниши, организмга кўпроқ миқдорда антителло ҳосил қилувчи ҳужайралар антиген билан боғланиш ва иммун комплексини ҳосил қилиш учун антителалар ишлаб чиқариши кўрасатилган (Крутова А.С.2020).Бундан ташқари, комплемент тизимининг фаоллашуви мавжуд бўлиб, бу ўз навбатида нейтрофилларни гломерулага жалб қилади. Нейтрофиллар, базал мембрана соҳасидаги иммун комплексларнинг фагоцитози пайтида, лизосомал ферментларни чиқаради ва бу ферментлар матриксли металлопротеиназа деб аталиб, мембранага зарар етказади (Байко С.В 2020). Матриксли металлопротеиназа (ММП) мезангиал ҳужайраларнинг кўпайишини қўзғатади, бунинг натижасида гломеруляр ҳужайраларнинг патологик пролиферацияси ҳолати ривожланади. Ҳозирги вақтда матриксли металлопротеиназанинг 28-хил тури ўрганилган, буйрак касалликларида матриксли металлопротеиназа-9 (ММП-9) полиморф генлари муҳим аҳамият касб этади. (Чеботарева Н.В.2018) Ўзбекистонда нефритик синдром ривожланишида иммун тизимнинг ахамияти, касалликларининг ривожланиш хавфи юқорилигини билдирувчи маркерларни ўрганиш, яъни ўзгармас склеротик ўзгаришларга учраши ва бу организмнинг эрта сунъий овқатлантиришга ўтиши, экологик омиллар, турли аллергенларни ҳужайрага таъсири билан боғлиқлиги аниқланган (Каримжонов И.А.2019). Касаллик ривожланишида генетик мойиллик, тўқима даражасида ирсиятга таъсири борлиги муаммоси хозирги кунгача ҳали хам тўлақонли ўрганилмаган.
Юқорида баён этилганлардан келиб чиқиб, сурункали нефритик синдром билан хасталанган болаларда ММП-9 полиморф генлари ва унинг ТИМП-2 тўқимавий ингибиторларининг ўрганиш касалликнинг диагностиканинг янги йўналишларини таъминлаб, даволаш схемаларини такомиллаштирга қаратилган илмий тадқиқотларни амалда бажариш имконини беради.
Диссертация тадқиқотининг диссертатсия бажарилган олий таълим муассасасининг илмий-тадқиқот ишлари режалари билан боғлиқлиги. Диссертация тадқиқоти Самарқанд давлат тиббиёт университети амалий тадқиқот лойиҳасининг илмий-тадқиқот ишлари режасига мувофиқ №01980006703 “Диагностика, даволаш ва профилактиканинг замонавий усулларини ишлаб чиқиш” (2020-2022 йй.) мавзуси доирасида бажарилган.
Тадқиқотнинг мақсади сурункали нефритик синдромнинг ривожланишида генетик омилларнинг аҳамиятини аниқлаш ва клиник кечиш хусусиятларини ёритиб беришдан иборат.
Тадқиқотнинг вазифалари: болаларда сурункали нефритик синдром кечишининг клиник лаборатор хусусиятларини аниқлаш; болаларда учрайдигин сурункали нефритик синдромда металопротеиназа-9 полиморф генлари, (ММП-9) хамда унинг тўқимавий ингибиторларининг (ТИМП-2) аллел ва генотип частоталарининг тарқалишини аниқлаш; болаларда сурункали нефритик синдромда ММП-9, ТИМП-2 полиморф генларининг аллели ва генотипи билан қон зардобидаги Цистатин С концентрацияси орасида боғлиқликни аниқлаш; ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 ва ТИМП-2 (C536Т) rs 11551797 генларининг полиморф маркерларига қараб болаларда сурункали нефритик синдромнинг клиник хусусиятларини бахолаш.
Тадқиқотнинг объекти сифатида Самарқанд вилоят кўп тармоқли болалар тиббиёт марказининг нефрология бўлимида сурункали гломерулонефрит билан оғриган 5 ёшдан 15 ёшгача бўлган 102 нафар бемор болалар олинган.
Тадқиқотнинг предметини умумий клиник, лаборатор, биокимёвий ва ПЦР генотиплаш усули учун беморларнинг веноз қони, зардоби ва беморлар пешоби ташкил этган.
Тадқиқот усуллари. Тадқиқотда умумий клиник, инструментал, биокимёвий, турдибометрик, молекуляр генетик ва статистик усуллардан фойдаланилган.
Тадқиқотнинг илмий янгилиги қуйидагилардан иборат: болаларда сурункали нефритик синдром кечишининг оғирлик даражаси клиник (аста-секин ривожланиши, диспепсия, қоринда огрик) ва қонда Цистатин С миқдори билан узаро боғлиқлиги аниқланган; илк бор сурункали нефритик синдромда ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 генотипи учраган беморларда пролиферация жараёнининг кучайиши оқибатида склеротик учоқлар ривожланиши каслалликнинг клиник кечиши огирлашишига олиб келиши аниқланган; болаларда сурункали нефритик синдромда ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 полиморф генлари ва унинг тўқимавий ингибиторлари ТИМП-2 (C536Т) rs 11551797 касалликни ташхислашда эрта диагностик маркер эканлиги исботланган; илк бор ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 генларининг аллеллари ва G/G гомозиготали генотипи сурункали нефритик синдромли болаларда касаллик ривожланиш хавфини аниқлашда прогностик аҳамияти исботланган.
Тадқиқотнинг амалий натижалари қуйидагилардан иборат: болаларда сурункали нефритик синдром ривожланишини башорат қилишда ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 полиморфизмининг AA, GG, AG нинг генотиплари ва ТИМП-2 (C536Т) rs 11551797 полиморфизмининг TT, CC, CT генотипидан фойдаланиш тавсия этилган; cурункали нефритик синдром билан оғриган болаларда ММП-9 (A-8202G) rs 11697325 ва ТИМП-2 (C536Т) rs 11551797 полиморф генларини баҳолаш, генетик индивидуалликка таянган ҳолда, профилактик стратегиянинг самарали усулини ишлаб чиқилган; cурункали нефритик синдром билан оғриган болаларда касалликни эрта ташхислаш ва даволашни ўз вақтида бошлаш мақсадида Цистатин С миқдорини аниқлаш, гломеруляр фильтрация тезлигини (ГФТ) ни аниқ баҳолаш мезони эканлиги исботланган; болаларда сурункали нефритик синдромни бахолашда, ММП-9 (A-8202G) rs11697325 полиморф генлари ва унинг тўқимавий ингибиторларининг ТИМП-2 (C536Т) rs 11551797 ўзгариши касалликнинг муҳим диагностик ва прогнозтик мезон сифатида тавсия этилган.
Тадқиқот натижаларининг ишончлилиги тадқиқотда қўлланилган назарий ёндашувлар ва усуллар, олиб борилган тадқиқотларнинг услубий жиҳатдан тўғрилиги, етарли даражада беморлар сони танланганлиги, қўлланилган усулларнинг замонавийлиги, уларнинг бири иккинчисини тўлдирадиган клиник-лаборатор, инструментал, генетик ва статистик тадқиқот усуллари асосида болаларда сурункали нефритик синдромни эрта ташхислаш ва кечишини олдиндан прогноз қилишга қаратилган чора тадбирларнинг ўзига хослиги ҳалқаро ҳамда маҳаллий тажрибалар билан таққослангани, хулоса, олинган натижаларнинг ваколатли тузилмалар томонидан тасдиқланганлиги билан асосланади.
Тадқиқот натижаларининг илмий ва амалий аҳамияти. Тадқиқот ишининг илмий аҳамияти,, болаларда сурункали нефритик синдром ривожланишининг патогенетик механизмларини ёритиб бериш, симптомо- комплекс бахолаш, буйрак коптокчаларида яллиғланиш маркерлар даражасини аниқлаш, хужайранинг генетик заифлигини сурункали касалликни келиб чиқишидаги ўрнини аниқлаш, ўзбек миллатига мансуб болаларда ушбу патологиянинг ривожланишида генларининг ролини исботлаш ва генларнинг полиморф маркерлари ассоциациясига қараб касаллик кечишининг клиник хусусиятлари аниқлаш билан изоҳланади.
Тадқиқот ишининг амалий аҳамияти, сурункали нефритик синдром диагностикасининг қўшимча мезонлари сифатида ҳужайравий, генетик кўрсаткичларидан фойдаланиш бўйича тавсияларни асослаш, Цистатин С ва биохимиявий кўрсаткичлар асосида таклиф этилган алгоритмнинг моделида генетик маркерларни аниқлаш йўли билан сурункали нефритик синдром ни эрта ташхислаш ва прогноз қилиш усулларини такомиллаштириш орқали асоратларнинг олдини олиш билан изоҳланади.
Тадқиқот натижаларини жорий қилиниши. Болалардаги сурункали нефритик синдромда матриксли металопротеиназа полиморф генлари, ҳамда унинг тўқимавий ингибиторларининг роли бўйича илмий тадқиқотлар натижалари асосида:
сурункали нефритик синдромни ўз вақтида ташхислаш мақсадида малекуляр генетик текширишлардан фойдаланиш бўйича олиб борилган тадқиқотнинг илмий натижалари асосида ишлаб чиқилган “Болаларда учрайдиган сурункали нефритик синдромда матриксли металопротеиназа полиморф генлари ҳамда унинг тўқимавий ингибиторларининг роли” услубий тавсияномаси тасдиқланди (Соғлиқни сақлаш вазирлигининг 2022 йил 30 майдаги 8н-р/554 сонли маълумотнома). Тавсия етилган тавсияномалар болаларда сурункали нефритик синдром ривожланишини прогноз қилишда ва профилактик чора тадбирларни такомиллаштиришга имкон берган;
сурункали нефритик синдромни эрта ташхислаш ва прогнозлаш бўйича олиб борилган тадқиқотнинг илмий натижалари асосида ишлаб чиқилган “Болаларда учрайдиган нефритик синдромда клиник-лаборатор кўрсаткичлар динамикаси” (Соғлиқни сақлаш вазирлигининг 2022 йил 30 майдаги 8н-р/555 сонли маълумотномаси). Тавсия етилган тавсиянома болалардаги нефритик синдромни турли формаларида касалликни даволаш тактикасини оптималлаштиришга имкон берган;
олинган натижалар Соғлиқни сақлашнинг амалий фаолиятида, хусусан Республика Болалар Миллий тиббиёт марказида, Самарканд Давлат тиббиёт университетининг 1-клиникасида ва Самарқанд вилоят болалар кўп тармоқли тиббиёт марказида амалга оширилди. (Соғлиқни сақлаш вазирлигининг 2022 йил 21 нюндаги 8н-з/324-сон маълумотномаси). Олинган натижаларни амалиётга тадбиқ етилиши болаларда касалликни қайталаниш даражасини камайтиришга, касаллик асоратларини олдини олишга, беморларнинг ҳаёт сифатини яхшилашга ва касалликни диагностикаси ва профилактикасига имкон яратган.
Тадқиқот натижаларининг апробацияси. Мазкур тадқиқот натижалари 3 та халқаро ва 2 та республика илмий-амалий конференцияларда муҳокамадан ўтказилган.
Тадқиқот натижаларининг эълон қилинганлиги. Диссертация мавзуси бўйича 16 та илмий иш чоп этилган бўлиб, шу жумладан, 7 та мақола, шулардан 5 та республика ва 2 та хорижий журналларда, барчаси Ўзбекистон Республикаси Олий аттестация комиссиясининг диссертациялар асосий илмий натижаларини чоп этиш тавсия этилган илмий нашрларда эълон қилинган.
Диссертациянинг тузилиши ва ҳажми. Диссертация таркиби кириш, тўртта боб, хулоса ва фойдаланилган адабиётлар рўйхатидан иборат. Диссертациянинг ҳажми 120 бетни ташкил этади.
Изучены биомеханические параметры глаза у детей при врожденной глаукоме с различными ее стадиями. Обследовано 20 больных (40 глаз) в возрасте от 1 месяца до 3 лет с простой первичной врожденной неоперированной глаукомой. Из них в 1-ю группу (развитая стадия) вошли 7 (14 глаз), во 2-ю (далекоза- шедшая стадия) — 8(16 глаз), в 3-ю (терминальная стадия) 5 больных (10 глаз) соответственно. Методы исследования включали визометрию, рефрактометрию, офтальмоскопию, определение экскавации диска зрительного нерва, A-сканирование с регистрацией переднезаднего размера глаза, эластотонометрия грузиками 5 г; Юг; 15г, а также по методу Филатова—Кальфа.
Анализ полученных данных показал, что градиент повышения подъема эластокривой отмечался во всех группах, но наиболее высоким был в группе детей с терминальной стадией, при этом переднезадний размер глаза был увеличен соответственно тяжести заболевания. Подъем внутриглазного давления отмечался пропорционально тяжести заболевания.
При развитии простой формы врожденной глаукомы биомеханические параметры глаза увеличиваются соответственно стадиям. При этом снижение ригидности фиброзной оболочки свидетельствует о морфологических изменениях тканей глаза и тяжести глаукомного процесса.
Одним из факторов, способствующих развитию глаукоматозного процесса, по мнению ряда авторов, является нарушение баланса между процессами перекисного окисления липидов (ПОЛ) и состоянием антиоксидантной системы в камерной влаге глаза [1,4]. Усиление процессов ПОЛ ведет к угнетению адаптационных механизмов в структуре глаза [1,3], ухудшению микроциркуляции и кровоснабжения трабекулярной ткани глаза, способствующих снижению уровня секретируемого белка в слезной жидкости, зависящего от степени ПОУГ [2,3]. С интенсификацией ПОЛ связывают структурные и функциональные изменения глаза. Все это обусловливает необходимость коррекции нарушенного антиоксидантного статуса в глазном яблоке с использованием.
Maqsad. Tug’ma glaukoma bilan og’rigan bolalarda ko’zlarning OOO’ dinamikasini yoshga qarab o’rganish. Tadqiqotlar ToshPTI klinikasida tug‘ma glaukoma bilan og‘rigan 132 nafar ko‘z ustida o‘tkazildi.
Yoshi bo’yicha bemorlar E.S. tasnifiga ko’ra taqsimlangan. Avetisova 2003 yil. OOO’ ning ilg’or bosqichida ko’z o’rtacha statistik me’yordan mos ravishda 2,9 mm, 2,3 mm, 2,3 mm, rivojlangan bosqichda 4,7 mm, 4,8 mm, 6,3 mm va terminal bosqichida 7,5 mm ga oshdi. har bir yosh guruhidagi ko’zlar. Tug’ma glaukomada ko’zning old-orqa o’qi hajmining oshishi nafaqat ko’z ichi suyuqligining to’planishi bilan ko’zning gemo-gidrodinamik jarayonlarining buzilishiga, balki ko’zning yoshga bog’liq dinamikasiga ham bog’liq o’sish.
Tug'ma glaukoma bilan og'rigan bolalarda ko'zning biomexanik ko'rsatkichlari uning turli bosqichlari bilan o'rganildi. Oddiy birlamchi tug'ma operatsiyasiz glaukoma bilan og'rigan 1 oydan 3 yoshgacha bo'lgan 20 bemor (40 ko'z) tekshirildi. Ulardan 1-guruhga (ilg'or bosqich) mos ravishda 7 (14 ko'z), 2-chi (ilg'or bosqich) - 8 (16 ko'z), 3-chi (terminal bosqich) 5 bemor (10 ko'z) kiradi. Tadqiqot usullari orasida visometriya, refraktometriya, oftalmoskopiya, optik diskni qazib olishni aniqlash, ko'zning old-orqa o'lchamini ro'yxatga olish bilan A-skanerlash, 5 g og'irlikdagi elastotonometriya; janubiy; 15d, shuningdek, Filatov-Kalf usuli bilan. Olingan ma'lumotlarning tahlili shuni ko'rsatdiki, elastokrivning ko'tarilish gradienti barcha guruhlarda qayd etilgan, ammo eng yuqori ko'rsatkich terminal bosqichi bo'lgan bolalar guruhida bo'lgan, ko'zning anteroposterior hajmi esa mos ravishda kattalashgan. kasallikning og'irligi bilan. Ko'z ichi bosimining oshishi kasallikning og'irligiga mutanosib ravishda qayd etilgan. Konjenital glaukomaning oddiy shakli rivojlanishi bilan ko'zning biomexanik ko'rsatkichlari bosqichlarga ko'ra ortadi. Shu bilan birga, tolali membrananing qattiqligining pasayishi ko'zning to'qimalarida morfologik o'zgarishlarni va glaukoma jarayonining zo'ravonligini ko'rsatadi.
Ota- onalar uchun har qanday yoshdagi bola himoyasiz ko’rinadi, shuning uchun kattalar ularni
barcha qiyinchiliklardan himoya qilishni xohlashadi. Afsuski, inson qudratli emas va ba’zi kasalliklar
bolalarning hayoti juda ham xavfli. Ba’zi patologiyalar tez o’tib ketib, keyingi hayotga ta’sir
qilmasa, boshqalari esa bolaning keyingi hayotiga sezilarli darajada o`z ta`sirini ko`rsatadi. Bunday
patologiyalarning bolaning tanasiga ta’sirini kamaytirish uchun siz kasallikni erta bosqichlarda
aniqlab, darhol davolanishni boshlashingiz kerak. Mana shunday kasalliklar sirasiga oftalmologik
kasalliklarni kiritmasdan ilojimiz yo`q. Agar bolada erta davrdan ko’rish muammolari bo’lsa, bu
kelajakda bolaning rivojlanishining kechikishiga olib kelishi mumkin. Oftalmologik kasalliklarni
asosiy qismini: ko`z jarohatlari, g`ilaylik , katarakta, glaukoma, retinopatiyalar, miopiyalar , qovoq
kasaliklari va boshqalar tashlik qiladi. Oftalmologik amaliyotda kasalliklarning 20% dan ortig`i
shikastlanishga bog’liq bo`lib, jarohatlar orbitaga va ko’z olmasiga zarar yetkazadi. Ko’z jarohatidan
keyin 13% hollarda ko’zning subatrofiyasi rivojlansa, 25% - anoftalmga olib kelishi mumkin. Bolalar
travmatizmining xususiyatlariga keladigan bo`lsak, ko’ruv a`zosining shikastlanishi 10% bolalarda
ko’zning turli patologiyalariga olib kelsa, 30-60 % holatlarda bir yoki ikki tomonlama ko’rlikka
olib kelishi mumkin. Bolalarda eng muhim jarohat omillari : pichoqlar, o’qlar, tosh-tayoqlar, xokkey
tayoqchalari, nayzalar, mixlar, simlar va boshqalardir. Bunday kasaliklar sirasiga glaukoma
kasaligi ham alohida e`tibor talab qiladi. Sababi shundaki : bolalarda glaukomaning tarqalishi
1:10000-1:12000 holatda uchraydi. Ko’z patologiyalari tarkibida uning o’ziga xos ulushi 0,1% ga
yetadi. Glaukoma kasalliklarining 75% dan ko’pi ikki tomonlama. Shu bilan birga, glaukoma bo’lgan
bolalar, ko’r va ko’r bo’lmagan maktab o’quvchilari orasida 5dan 15% gacha. Bolalardagi ko’rlik
tarkibida ushbu patologiyaning ulushi 2 dan 15% gacha o’zgarib turadi. Rossiya Federatsiyasida
bolalar ko’zi ojizligi tarkibida tug’ma glaukoma 10,1%, ni tashkil etadi.
Миопия является одним из самых распространенных глазных заболеваний в мире и наиболее частой причиной снижения остроты зрения, встречаясь в 12-30% случаев среди офтальмопатологии. Высокий интерес к данной проблеме в последние годы связан с увеличением распространения близорукости среди населения всего мира, а именно, ее высоких степеней от -6,0 дптр и выше.
За последние десятилетия отмечен рост близорукой рефракции, особенно среди учащихся и работающих с компьютером.
Частота высокой близорукости, одной из наиболее тяжёлой рефракционной патологии, по данным разных авторов, колеблется от 6-18 до 27-33,2% [1, 41, 45, 89, 97]. В последние годы привлекает все большее внимание исследователей коррекция ослабленного зрения при близорукости высокой степени, в частности врожденной. Врожденная близорукость в 55-60 % случаев бывает высокой и является одной из главных причин инвалидности по зрению [52]. За последние десятилетия число лиц с близорукостью возросло, всего в мире очки носят около 1 млрд, человек. Близорукость чаще обнаруживается у детей 7-12 лет, усиливается в подростковом возрасте, а в 18-40 лет стабилизируется. Это очень важный аспект, т.к. прогрессирование близорукости в среднем возрасте чаще всего связано с увеличением преломляющей силы оптического аппарата глаза. В последнее десятилетие число людей с миопией в странах Европы увеличилась и составляет 30% -40% всего населения.В странах Юго-Восточной Азии достигает 70% и более. Миопия высокой степени развивается у 2% населения и является одной из необратимых причин слепоты у лиц молодого и среднего возраста. В Европе 8,8% стойкой слепоты связаны с миопией высокой степени, в США она занимает второе место среди причин инвалидности.
Низкая острота зрения у близоруких нарушает их трудоспособность, ограничивает возможность выбора профессии и полноценную жизненную активность. Коррекция миопии высокой степени с целью сохранения полноценной остроты зрения актуальна, как в социальном, так и в научном плане. Лица с близорукой рефракцией нуждаются в очковой коррекции. Наблюдения показали, что, если определенный контингент постоянное ношение очков воспринимает как огромное благо, то значительная часть близоруких лиц, особенно молодые женщины нашего региона, категорически отказываются от ношения очков, обрекая себя на зрительный дискомфорт.
Коррекция ослабленного зрения при миопии - актуальнейшая проблема офтальмологии. Она обусловлена как распространенностью миопии преимущественно у молодых лиц, то есть социальноактивного контингента, так и тенденцией к повышению степени ее в связи с возрастающей зрительной и психологической нагрузкой.
Существующие традиционные методы коррекции зрения при высокой миопии не всегда устраивают пациентов в современных сложных социально-экономических условиях.
Традиционным способом коррекции аметропий является очковая. Более 80% людей с нарушением рефракции предпочитают этот вид коррекции из-за ее доступности, отсутствием серьезных осложнений при ее использовании. Однако, очковая коррекция не всегда применима. Очки трудно переносятся при анизометропии и при высоких степенях аметропий. Есть ограничения по профессиональным состояниям больных. Нередко, даже при хорошей переносимости, они не устраивают больных по косметическим соображениям. Очковые линзы до сих пор остаются самым доступным и распространённым средством коррекции миопии. Самым серьёзным и неустранимым недостатком очковых линз является их влияние на размеры ретинального изображения объекта.Второе обстоятельство, часто заставляющее пациентов обращаться к другим видам коррекции, связано с косметическими недостатками очков. Проблема очков доводит до трагедии молодежь, особенно девушек в Узбекистане, где большинство предвзято относятся к «очкарикам». Кроме того, недостатками очковой коррекции являются: сужение полей зрения, зрительный дискомфорт, вызываемый климатическими условиями, частая смена очков (1 раз в 1 -2 года).
В случаях невозможности или непереносимости очковой коррекции альтернативой является использование контактных линз. От 15% до 18% больных с нарушением рефракции используют этот вид коррекции [35, 36]. Контактные линзы свободны от присущих очковым линзам косметических дефектов и, составляя единую оптическую систему с глазом, практически не влияют на величинуретинального изображения. Тем не менее, ряд обстоятельств (как объективного, так и субъективного характера) часто заставляет пациентов отказываться от ношения контактных линз, в частности:
- так называемые манипуляционные сложности;
- необходимость ухода за контактными линзами;
- потенциальная возможность осложнений, связанных с ношением контактных линз.
Контактные линзы - хотя и являются физиологической коррекцией, но не всегда достигается удовлетворительная адаптация к ним в индивидуальных случаях высокой миопии. Негативное влияние на переносимость и возможные осложнения (кератиты, эрозия роговицы, конъюнктивиты) оказывают особенности климатических условий в регионе Средней Азии, отличающиеся повышенной запыленностью и низкой атмосферной влажностью воздуха, из-за чего контактная коррекция не может быть широко рекомендована.
От 1 до 5 % людей с нарушением рефракции не желают или не могут использовать очки и контактные линзы и решаются на хирургические виды коррекции.
Таким образом, комплексный подход к проблеме оптической коррекции миопии высокой степени в настоящее время осуществляется по следующей схеме: очковая коррекция —► коррекция контактными линзами —» хирургическая коррекция. Каждое последующее звено в этой схеме является более сложным и применяется при безуспешности или невозможности использования более простого способа коррекции. Своевременная коррекция высокой миопии необходима для полноценного развития и функционирования зрительного анализатора, что обуславливает целесообразность проведения рефракционных операций у больных с непереносимостью очковой и контактной коррекции.
В настоящее время сложились два подхода к проблеме лечения близорукости высокой миопии - это применение хирургических методик, направленных исключительно на быстрое достижение рефракционного эффекта и более серьёзное отношение к миопии как к болезни, при которой в той или степени поражаются все структуры глазного яблока [24, 73, 106, 107].
Изменить рефракцию оптических сред глаза можно тремя путями.
Первый путь - экстраокулярный, когда дополнительная оптическая система размещается перед глазным яблоком (очки) или непосредственно на нем (контактные линзы). Этот ставший традиционным путь не предусматривает изменения структуры преломляющих сред самого глаза и может рассматриваться как неинвазивный.
Второй путь - это изменение преломляющей способности роговой оболочки дозированным хирургическим воздействием с роговой оболочки дозированным хирургическим воздействием с помощью ножа или лазерного излучения.
Третий путь - интраокулярный, который предусматривает изменение рефракции глаза с помощью операций со вскрытием глазного яблока.
Обилие разработанных к настоящему времени методов воздействия на оптику глаза и конкретных оперативных вмешательств неизбежно ставит как перед пациентом, так и перед врачом проблему выбора наиболее адекватного для каждого конкретного случая метода операции.
В настоящий момент приходится констатировать, что идеального и абсолютно безопасного метода хирургической коррекции аметропий не существует, и каждый потенциальный пациент должен быть информирован об этом. Индивидуальный выбор оптимального метода зависит от существующих в стране или регионе возможностей, как в отношении технического оснащения, так и опытности хирургов в проведении данного вида операций, степени и вида аметропии, а также возраста пациента, общего состояния его здоровья и, наконец, его финансовых возможностей.
В настоящее время арсенал хирургической коррекции аномалий рефракции огромен. Как хирургам, так и пациентам предоставлена уникальная возможность, выбирать методы и способы коррекции рефракционных дефектов [2, 3, 8, 50, 64]. Рефракционные операции - понятие собирательное и включает в себя вмешательства, которые могут изменить оптические свойства и параметры различных частей оптической системы глаз (длины оси, силу роговичной и хрусталиковой линз.)
Выбор метода хирургического лечения - актуальная и жизненно важная проблема. От того, насколько точным будет выбор, зависит исход операции, а значит, и социальная, и профессиональная реабилитация пациента.
Ушбу клиник мисол кўзнинг комбинирланган шикастланиши кечивунинг прогрессив хусусиятини кўрсатади: «янги йил
пақилдоғи» портлаши натижасида контузия ва термокимёвий куйиш, бу кўз қовоқлари ва кўз қовоқлари тўқималарида
чандиқ, дистрофик жараёнларнинг ривожланишига олиб келди. Жароҳатдан кейин бемор уч босқичли фавқулодда
(кўзнинг ҳаётий кўрсаткичлари бўйича) жарроҳлик муолажасини ўтказди, натижада кўз олмаси тузилмаларини ва кўриш
функцияларини сақлаб қолиш мумкин эди. Шу билан бирга, реабилитация даври ҳали тугалланмаган. Афсуски, ушбу
жароҳатлар болаларда кўриш ва кўрликнинг ёмон сабабларидан бири бўлиб, доимий назорат ва даволанишни талаб
қилади.
Муаммонинг долзарблиги. Орбитал касалликларни ташхислашнинг қийинчиликлари яхши маълум. Бу эрда топилган кўплаб ўсимта, псевдотумор, яллиғланиш, қон томир, эндокрин ва бошқа касалликлар орасида бир томонлама экзофталмоснинг симптомлар мажмуаси билан намоён бўладиган интраспесифик фарқлаш айниқса қийин [Берадзе I.N., 1978; Бровкина A.F., 1993].
Кўриш органи касалликлари билан оғриган беморларнинг ўлимининг асосий сабаби ёмон кўз ичи ўсмалари бўлиб, беморларнинг 45-48 фоизи энуклеациядан кейинги дастлабки 5 йил ичида метастазлардан вафот этади [Алексеэва I.B., 1990, Бархаш S.A. 1978, Бровкина A.F. .. 1991, 1997; Кеизер R.W.. Вислвойс G.L., 1986],
Болалардаги энг кенг тарқалган малигн неоплазма ретинобластомадир. Турли муаллифларнинг фикрига кўра, унинг касаллиги 14 000 - 35 000 янги туғилган чақалоққа 1 та ҳолат. [Боброва N.F. ва Вит V.V., 1993; Бровкина A.F., 1997 йил; Провенсале J.M., ва бошқалар, 1995; Скулски М., ва бошқалар, 1997; Вебер A.L., Мафи M.F., 1992; Вилмс Г., ва бошқалар, 1989]. Катталардаги энг хавфли кўз ичи шиши, увеал меланома билан касалланган беморларнинг частотаси яқинда 1 миллион аҳолига 7-9 кишига етди [Бровкина A.F., 1997; Котслянский E.O., 1989 йил; Юшко N.A., Пескова L.I., Каленич L.A., 1989; Пейстер R.G., Аугсбургер J..I., Шиелдс J.A., 1988; Романи А.. Балдесчи Л., ст ал 1998; Ссотт I.U., 1998].
O'simtaning rivojlanish bosqichiga, o'lchamiga va topografiyasiga, shuningdek, retinoblastomalar va melanomalar uchun prognozning og'irligiga qarab davolash taktikasidagi tub farq ularning differentsial tashxisining aniqligiga bo'lgan talablarni keskin oshiradi. Shu bilan birga, ixtisoslashtirilgan oftalmologiya markazlarida murakkab klinik va instrumental tadqiqotlar qo'llanilganda ham ko'z shishi diagnostik xatolar soni 10-30% ni tashkil etishda davom etmoqda [Ternova S.K., Panfilova G.V., Rogojin V.A., 1979; Fridman F.E., Malyuta G.D., Kodzov M.V.. .1995; Qo'shiq G.X., 1991].
Офтальмологик амалиётда кенг қўлланиладиган анъанавий диагностика усуллари (офталмоскопия, гониоскопия, диафаноскопия, флüоресан ангиография, лаборатория текширувлари) кўз ва орбитанинг ҳажмли патологик шаклланишининг локализацияси, ўсиш шакли ва тарқалиши ҳақида тўлиқ маълумот олиш учун этарли эмас. Ушбу ҳолат ва жарроҳлик даволашнинг тўлиқ қониқарли натижалари беморларнинг ўлим даражасининг юқори бўлишига сабаб бўлмоқда [Муратова T.T., Нигманова N.X., Козловская G.M.. 1989., Начес A.I., 1980; Черемисин V.M., Труфанов G.E., Холин A.V., 1991]. Орбитадаги патологик жараёнларнинг ўз вақтида ёки нотўғри тан олиниши кўриш функцияларининг кескин ёмонлашишига, кўрликка қадар ва баъзи ҳолларда беморнинг ўлимига олиб келади [Южаков A.M., Травкин A.G., Киселева O.A., 1991]. Буларнинг барчаси, бир томондан, орбитал касалликларни ўз вақтида ва тўғри ташхислаш муҳимлигини, иккинчи томондан, бундай ташхиснинг қийинлигини белгилайди [Габуния R.I., Колесникова E.K., Туманов L.B., 1982].
Орбита тўғридан-тўғри текшириш ва суяк деворлари ва кўз олмаси томонидан пайпаслашдан ёпилганлиги радиодиагнознинг бошқа текшириш усулларидан устунлигини кўрсатади. Клинисенларнинг ўз арсеналида орбитал патологияни клиник рентгенологик диагностика қилишнинг турли хил усуллари мавжуд, аммо ҳозирги вақтда адабиётда уларнинг қиёсий жиҳатдан ҳал қилиш имкониятлари ва аҳамияти тўғрисидаги маълумотлар тўлиқ эмас ва тўлиқ ўрганилмаган. Ҳозиргача у ёки бу инструментал тадқиқотдан фойдаланишнинг устуворлиги, уларнинг кетма-кетлиги ва тегишли комбинацияси аниқланмаган. Бу диагностика ва адекват даволаш учун оптимал стандартлаштирилган ёндашувни танлашни қийинлаштиради [Черемисин V.M., Труфанов G.E., 1993, Вебер A.L., Сабатес N.R., 1996; Вениг V.M., Мафеэ M.F., 1998].
Шундай қилиб, кўз ва орбита ўсмалари билан оғриган беморларни ташхислаш ва даволашни такомиллаштиришга ёрдам берадиган ушбу ва бошқа масалаларни ўрганиш долзарб деб ҳисобланиши керак.
Тадқиқот мақсади. Магнит-резонанс томография имкониятларини қиёсий баҳолаш ва кўриш органининг космосни эгаллаган шаклланишларини комплекс радиация диагностикаси алгоритмларини ишлаб чиқиш. Ушбу мақсадга эришиш учун олдимизга қуйидаги вазифаларни қўйганмиз.
1. Кўриш органининг магнит-резонанс тасвирининг нормал расмини бошқа тасвирлаш усуллари билан таққослаб ўрганиш.
2. Кўз ичи неоплазмаларини аниқлаш ва баҳолашда магнит-резонанс томография, ультратовуш ва компьютер томографиясининг имкониятларини аниқланг.
3. Орбитанинг фазони эгаллаган патологик шаклланишларини дифференциал диагностика қилишда магнит-резонанс томографиянинг роли ва ўрнини бошқа радиацион тадқиқот усуллари билан солиштирганда аниқланг.
4. Кўриш органининг бўшлиқни эгаллаган шаклланишларини диагностика қилиш учун рентгенография, ультратовуш, компьютер томография ва магнит-резонанс томографиядан комплекс фойдаланиш учун кўрсатмаларни аниқланг ва алгоритмини ишлаб чиқинг.
Илмий янгилик.
Ушбу ишда биринчи марта магнит-резонансни умумлаштириш ва стандартлаштириш, кўз ва орбитанинг волуметрик патологик шаклланишининг компьютер ва ультратовуш семиотикасини умумлаштириш ва стандартлаштириш билан мураккаб клиник рентгенологик текширувнинг батафсил ва батафсил тавсифи берилган. Ўтказилган клиник ва инструментал тадқиқотлар ҳар бир қўлланилган усулларнинг диагностик қийматини ва ҳал қилиш имкониятларини аниқлашга имкон берди. Кўриш органининг бўшлиқни эгаллаган шаклланишининг ультратовуш, КТ ва МРИ белгилари паст майдонли магнит майдон ва умумий мақсадли ультратовуш аппаратидан фойдаланишни ҳисобга олган ҳолда ўрганилди, аниқланди ва тўлдирилди. Янгилик шундаки, ушбу патология билан оғриган беморларни текшириш учун стандартлаштирилган диагностика алгоритми ишлаб чиқилган бўлиб, бунинг натижасида ўсма ва кўриш органининг бошқа касалликларини операциядан олдин ташхислаш яхшиланди ва беморга умумий нурланиш дозаси камайтирилди.
хулосалар
1. МПТ орбитанинг юмшоқ тўқималарининг анатомик таркибий қисмларининг оғирлигини, оптик асаб қобиғи ва перинеурал мия омурилик суюқлиги бўшлиғи, орбитал чўққи ва чиазмал-селлар минтақасигача, шунингдек, оғирлигини ўрганиш имконини беради. мия ва юз бош суягининг қўшни тузилмаларининг ҳолатини баҳолаш. Усул орбитанинг суяк деворидаги ўзгаришларни баҳолашда чекланган.
2. МРИ ретинобластоманинг характерли белгиларини аниқлашда пастроқ (калсификация мавжудлиги). Шу билан бирга, МРИнинг сезгирлиги 66,6% ни ташкил этган бўлса, ультратовуш ва КТ учун бу кўрсаткичлар мос равишда 96,1 ва 100% ни ташкил этди. Аммо ўсимта стробулбар тарзда кўз олмасидан ташқарига тарқалганда (3-4 босқичда), МРИнинг маълумотлар таркиби сезиларли даражада ошади. Увеал меланома учун МРИнинг сезгирлиги ва ўзига хослиги 100% га этади
3. МРИ ҳам, КТ ҳам бирламчи ва иккиламчи келиб чиқадиган яхши хулқли орбитал ўсмаларни юқори даражада аниқлашга эга (мос равишда 98,1% ва 95,8%). Бироқ, МРИ афзал қилинган тадқиқот усули ҳисобланади. Кранио-орбитал шиш ёки псевдотуморга шубҳа бўлса, МРИ айниқса информациондир. Усулнинг сезгирлиги мос равишда 90,9% ва 91,6% ни ташкил қилади.
4. Баъзи ҳолларда ультратовуш диагностикани осонлаштирадиган капсулаланган ва диффуз неоплазмаларни фарқлаши мумкин. Бироқ, патологик жараён орбитанинг тепасида локализация қилинганида, ультратовушнинг диагностик қиймати пасаяди. Бундай ҳолларда МРИ дан фойдаланиш мақсадга мувофиқдир.
5. Орбитанинг бирламчи ва иккиламчи хавфли ўсмаларини аниқлашда МРИ ва КТ жуда информациондир (сезувчанлик мос равишда 97,2% ва 95,4%), аммо КТ суяк деворларининг ҳолати ҳақида энг тўлиқ маълумот беради. Жараён интракраниал тарзда тарқалганда, МРИ қиймати, айниқса, контрастни кучайтиришдан фойдаланиш билан сезиларли даражада ошади.
6. Ультратовуш, КТ ва МРИ ёрдамида беморларни кенг қамровли клиник ва рентгенологик текшириш учун ишлаб чиқилган алгоритм кўз ва орбитанинг волуметрик патологик шаклланишини ташхислашда энг самарали бўлиб, беморга умумий нурланиш дозасини ва диагностика даврини камайтиришга имкон беради. адекват минимум, тадқиқот усулларининг такрорланишини истисно қилиш ва ҳар бир аниқ ҳолатда энг информативини танлаш, бу ўз навбатида тегишли даволаш тактикасини ишлаб чиқиш ва беморнинг ногиронлик даражасини пасайтириш имконини беради.
Эластотонометрия усулини қўллаган ҳолда бирламчи туғма глаукомали болаларда кўзнинг фиброз қо-
биқ биомеханик хусусиятларини аниқлаш учун кўзнинг клиник ва биомеханик курсаткичларини тахлилла-
ри ўрганилди. Тошкент педиатрия тиббиёт институти клиникасининг кўз бўлимида 57 та бирламчи туғма
глаукомали 8 кундан 7 ёшгача бўлган ва 11 нафар соғлом болаларда кўзнинг клиник, функционал ва био-
механик хусусиятларини ўрганиш натижалари тахлил қилинди. Тадқиқот клиник, функционал ва махсус
(кўзнинг фиброз қобиқ ригидлигини аниқлаш) текширув усулларини ўз ичига олади. Тадқиқот натижалари
шуни кўрсатдики, “эластоэгри чизиқнинг” кўтарилиши билан, шох парданинг эгилувчанлик кўрсаткичи, шох
парданинг шиши туфайли камаяди, кўзнинг энг юқори ва терминал босқичларида кўз ичи босими туфайли
кўзнинг фиброз қавати қаттиқлиги ва эгилувчанлигининг пасайишини акс эттиради.Шундай қилиб эластото-
нометрия усули туғма глаукома билан оғриган болаларда кўзнинг фиброз қавати механик хусусиятларинин
бахолаш учун объектив миқдорий диагностика мезонидир.
Цель исследования — изучение оптико-биометрических показателей глаз детей с различными стадиями врожденной ювенильной глаукомы (ВЮГ), сочетанной с миопией. Материал и методы. Обследовано 17 больных (31 глаз) в возрасте от 11 до 17 лет (в среднем 14,0 ± 0,2 года) с установленным диагнозом ВЮГ. Всем пациентам перед хирургическим и консервативным лечением проводили стандартное офтальмологическое обследование, а также определяли центральную толщину роговицы (ЦТР) на автоматическом бесконтактном тонометре — пахиметре (NIDEK, США) и показатель деформации роговицы по методике Шкребец. Результаты.
Анализ показал возможную корреляцию 1) тонометрического внутриглазного давления (P) и длины передне-задней оси (ПЗО) глаза, 2) P t и отношения экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д), 3) ПЗО глаза и ЦТР при терминальной стадии ВЮГ, а также 4) ПЗО и рефракции при начальной стадии ВЮГ. Заключение. У детей с ВЮГ, сочетанной с миопией, по мере прогрессирования глаукомного процесса отмечаются усиление миопической рефракции, сниже- ниеригидности фиброзной оболочки глаза,
претрабекулярные и трабекулярные изменения, удлинение ПЗО, повышение внутриглазного давления за счет дисбаланса между продукцией внутриглазной жидкости и ее оттоком, расширение экскавации диска зрительного нерва и уменьшение ЦТР.
Эрта ёшдаги болаларда бронхообструктив синдром диагностикаси мезонларини тасдиқлаш учун модифицирланган бронхография методини ишлаб чиқиш. 60 та соғлом ва 60 ўткир бронхиолит билан оғриган беморлар текширилди. Компьютер ва нафас шовқинларини қайд этувчи тизимдан ташкил топган модифицирланган бронхография методи ишлаб чиқилди. Респиратор шовқинлар таҳлилини таъминловчи дастур асосида ўрганилди. Эрта ёшдаги болаларда бронхообструктив синдром диагностикасида модифицирланган бронхография методи ўзининг объективлиги, соддалиги ва қуллайлиги туфайли педиатрия амалиётида муҳим ўрин тутади. Болаларда бронхообструктив синдром диагностикасининг янги информатив мезонлари ишлаб чиқилди: - E:I index, бу индекс E:I index≥1,20 бўлса бронхообструктив синдром мавжуд, E:I index≤1,19 бўлганда бронхообструктив синдром мавжуд эмас деб баҳоланади