Ишемические инсульты являются основнои причинои смерти и инвалидности. Поиск потенциальных терапевтических стратегии для предотвращения и лечения инсульта необходим, учитывая увеличение общеи продолжительности жизни. Эпидемиологические отчеты указывают на то, что метформин является пероральным противодиабетическим препаратом, которыи может снижать частоту ишемических событии у пациентов с сахарным диабетом . Механизм его деи ствия не выяснен, но плеи отропные эффекты метформина включают деи ствия в дополнение к гликемическому контролю. Большинство экспериментов, проведенных на модели церебральнои ишемии через окклюзию среднеи мозговои артерии у грызунов, дали положительные результаты, свидетельствующие в пользу неи ропротекторнои роли метформина и затрагивающие несколько клеточных путеи , таких как окислительныи стресс, активация эндотелиальнои синтазы оксида азота, активация ангиогенеза и неи рогенеза, аутофагия, и апоптоз.
По данным ряда авторов и многих исследований, нестабильное течение глаукомы наблюдается даже при стойкой нормализации внутриглазного давления (ВГД), так как остаются факторы риска, не связанные с повышенным офтальмотонусом. Причина этого заключается в многофакторности глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН) [3]. Наряду с общепризнанными механическими и сосудистыми факторами ГОН, значительная роль отводится метаболическим нарушениям, одно из ведущих мест в которых занимает активация свободнорадикального процесса в сетчатке и зрительном нерве. Избыточное усиление свободнора-дикального окисления в тканях глаза приводит к характерным изменениям — синдрому пероксидации, включающему повреждения мембран, инактивацию или трансформацию ферментов, нарушение процессов деления и дифференцировки клеток [1, 2, 4, 5].
Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма стоит на первом месте среди причин нейродегенеративных заболеваний. При снижении уровня мозгового кровотока до 55 мл на 100г в 1мин. развивается первая реакция мозга в виде угнетения белкового синтеза, до 35 мл на 100 г в 1 мин. - активация анаэробного гликолиза. При снижении этого показателя до 20 мл на 100 г в 1 мин. формируется энергетическая недостаточность, наблюдается дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Развивающиеся энергетический дефицит и лактат-ацидоз способствуют глиальной активации; при дальнейшем снижении кровотока формируется некроз и апоптоз клеток в очаге ишемии. Именно развитием апоптотической гибели нейронов обусловлены отдаленные неблагоприятные последствия ишемии и поражение клеток, прилегающих к зоне инфаркта.
В настоящее время установлено, что одним из ведущих механизмов повреждения мембран является активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне снижения уровня антиоксидантной защиты (АОС), а эффективным средством для их восстановления являются антиоксиданты.
Ushbu maqolada respublikamizda ta’lim sohasida amalga oshirilayotgan tub islohotlar, zamonaviy pedagogik texnologiyalar va interfaol ta’lim metodlarini biladigan, ulardan o‘quv va tarbiyaviy mashg‘ulotlarni tashkil etish, pedagogika oliy ta’lim muassasalrida bo‘lajak o‘qituvchilarini kasbga tayyorlash jarayonida kollaj metodidan foydalangan holda talabalarning ijodiy qobiliyatlarini rivojlantirish metodikasi yoritilgan.
Многочисленные исследования показали что, нестабилилизации течении глаукомы, даже при стойкой нормализации ВГД, так как остаются факторы риска не связанные с повышенным офтальмотонусом. Причина этого заключается в многофакторности глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН). Наряду с общепризнанными механическими и сосудистыми факторами ГОН, значительная роль отводится метаболическим нарушениям, одно из ведущих мест в котором занимает активация свободно - радикального процесса в сетчатке и зрительном нерве. Избыточное усиление свободно - радикального окисления в тканях глаза приводит к характерным изменениям - индрому пероксидации, включающему повреждения мембран, инактивацию или трансформацию ферментов, нарушение процессов деления и дифференцировки клеток
Совместная и последовательная активация онкогенов выявлена во многих опухолях человека разных гистогенеза и локализации.
Цель исследования. Изучение активности и топографии энтеральных ферментов у крыс смешанной, неагрессивной и агрессивной групп в условиях иммобилизационного стресса.
Материал и методы. Эксперименты проводились на взрослых беспородных крысах с массой тела 180-200 г. Животные проверялись на агрессивность. Иммобилизационный стресс вызывали путём принудительной иммобилизации в течение 24 часов. Определяли активность пищеварительных ферментов. Статистическая обработка данных проводилась по методу Стьюдента- Фишера.
Результаты. В зависимости от поведенческих особенностей животных имеются вариации в активности и топографии ферментов на протяжении тонкой кишки. Эти параметры близки между собой у крыс из смешанной и неагрессивной группы, у агрессивных же особей другая картина, резко отличная от двух выше описанных групп: активность энтеральных ферментов, кроме лактазы, выше и топография ферментов иная.
Ишемия и гипоксия мозга в той или иной степени, на определенных этапах являются факторами патогенеза большинства заболеваний центральной нервной системы различной природы (травма, воспаление, судороги и др.). Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма стоит на первом месте среди причин нейродегенеративных заболеваний. При снижении уровня мозгового кровотока до 55 мл на 100г в 1мин. развивается первая реакция мозга в виде угнетения белкового синтеза, до 35 мл на 100 г в 1 мин. - активация анаэробного гликолиза. При снижении этого показателя до 20 мл на 100 г в 1 мин. формируется энергетическая недостаточность, наблюдается дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Развивающиеся энергетический дефицит и лактат-ацидоз способствуют глиальной активации; при дальнейшем снижении кровотока формируется некроз и апоптоз клеток в очаге ишемии. Именно развитием апоптотической гибели нейронов обусловлены отдаленные неблагоприятные последствия ишемии и поражение клеток, прилегающих к зоне инфаркта.
Хронический генерализованный пародонтит приводит к многочисленным негативным воздействиям, особенно нарушению функции связок удерживающих зуб. Одной из причин развития данного патологического процесса связано с изменением микроциркуляции, что в дальнейщем приводит к развитию патологических процессов в околозубных тканей. По мнению ряда авторов, в развитии и течение ряда патологических процессов важную роль играет активация процесса перекисного окисление липидов (ПОЛ).
В последние годы, в результате применения эффективных добавок, суперпластификаторов, изучение маловодоемких вяжущих в решении проблемы дефицита портландцемента стало основным актуальным вопросом. Механическая и химическая активация вяжущего, например введение тонкоизмельченных активных минеральных добавок, повышающих мягкость цемента и расширяющих применение суперпластификаторов, позволяет добиться высокой степени экономии цемента. Факторы, связанные с ростом дефицита цемента, сокращением ресурсов высококачественного сырья, увеличением объемов промышленных отходов и обострением экологических проблем, являются основными причинами, приводящими к количественному использованию различных минеральных добавок в цементных и бетонных материалах.
Диабетическая ретинопатия (ДР) считается микроциркуляторным заболеванием сетчатки. Однако появляются новые данные, позволяющие предположить, что нейродегенерация сетчатки является ранним событием в патогенезе ДР, которое может предшествовать развитию микроциркуляторных нарушений, возникающих при ДР, а также участвовать в них. Следовательно, изучение основных механизмов, которые приводят к нейродегенерации, будет иметь важное значение для выявления новых терапевтических целей на ранних стадиях ДР. Повышенный уровень глутамата, окислительный стресс, избыточная экспрессия ренинангиотензиновой системы и активация рецепторов конечных продуктов гликирования играют важную роль в нейродегенерации сетчатки, вызванной диабетом. Наконец, баланс между нейротоксическими и нейропротективными факторами имеет решающее значение для определения выживаемости нейронов сетчатки. В этом обзоре мы сосредоточимся на нейротрофических факторах, уже синтезируемых сетчаткой в физиологических условиях, а также мы обсудим современные нейропротекторные стратегии и будущие направления лечения ДР
Паст сифатли, юқори карбонатга эга бўлган Марказий Қизилқум (МҚ) фосфоритлари мамлакатимизнинг асосий фосфат хом ашёси ҳисобланади ва улардан турли даражада фосфор тутган оддий ва комплекс ўғитлар ишлаб чиқарилади. Ушбу фосфоритлар асосий компонент (Р2О5) бўйича жуда камбағал. Мазкур фосфат хом ашёси (ФХА) захираларининг катталигига қарамай, ундаги Р2О5 нинг миқдори ўртача 16,2% га тенг. Ҳозирги кунда фосфоритлардан фойдаланишнинг турли усуллари мавжуд: термик бойитиш, тўғридан-тўғри кислотали ва турли реагентлар билан қайта ишлаш ва бошқалар. Бугунги кунда кенг қўлланилаётган усуллардан бири бу фосфоритларни сульфат кислотали қайта ишлашдир.
Дана клиническая характеристика 47 больным с пневмококковой пневмонией в возрасте от 1 года до 7 лет. Анализ данных показал, что пневмококковая пневмония чаще встречается у детей в возрасте до 3 лет (42,5%). Использование современных тест-систем иммунохроматографический тест (Binax NOW S.pneumoniae тест) наряду с бактериологическим методом повышает этиологическую расшифровку пневмококковых пневмоний у детей. Активация нейтрофилов и выход из гранул эндогенных антимикробных, усугубляют течение пневмонии, способствуют более длительной пептидов (альфа-дефензины и кателицидины) в плазму крови, которые локально защищают эпителиальные клетки дыхательного тракта продолжительности и часто становятся одним из факторов микстинфицирования