Актуальность. В условиях возрастного снижения половых гормонов, в основе ряда патологических состояний и заболеваний у женщин постменопаузального периода лежит дефицит важного гормона – D гормона (чаще обозначаемый как дефицит витамина D), хорошо известного своей классической ролью в гомеостазе кальция, фосфора и скелетном здоровье.
Изучение влияния дефицита витамина Д на организм человека привлекает всё большее внимание ученых. По данным многочисленных исследований, недостаточность витамина Д зарегистрирована у половины населения мира, среди пожилых людей этот показатель достигает 80-90%. При этом наиболее часто дефицит витамина Д у мужчин выявляется при ожирении, андрогенном дефиците, бесплодии и заболеваниях предстательной железы.
Hozirgi kunda juda ko'plab insonlar yod tanqisligidan qiynalmoqda. Jahon bo'yicha qaralganda juda katta ko'rsatkichda, ya'ni 1,5 milliard insonlar yod tanqisligidan a'ziyat chekadi. Statistika bo'yicha 800 milliondan ortiq insolar endemik bo'qoq va qalqonsimon bezning boshqa kasalliklarini boshidan o'tkazmoqda. Bu ko'rsatkichlar esa afsuski yillar o'tgan sari kamayish o'rniga ko'payib bormoqda. Ayniqsa O rta Osiyo davlatlarida bu kasalliklar va yod tanqisligi ko'p uchraydi, buning sabablaridan biri O’rta Osiyo hududida dengizlar yo'qligi bilan izohlanadi. Yod tanqisligi o’sish va rivojlanishga bir nechta salbiy ta’sir ko'rsatadi va dunyodagi oldini olish mumkin bo'lgan aqliy zaiflikning eng keng tarqalgan sababidir. Qalqonsimon bez funksiyasining buzilishi o'z navbatida yod tanqisligiga olib keladi. Biz ovqat bilan yod iste'mol qilganimizda ham bizning yodga bo'lgan ehtiyojimiz qondirilmaydi. Buning natijasida qalqonsimon bez o'z faoliyatini oshiradi va bez 20-30-50 baravar kattalashishi kuzatiladi. Yod yetishmasligida jismoniy va aqliy rivojlanishdan orqada qolish, reproduktiv salomatlikning buzilishi kabi salbiy oqibatlarga olib kelishi mumkin. Bu kasallikni davolash uchun yod tutuvchi moddalardan yodamarin, yodofol kabilar qo'llaniladi.
Плейотропная роль витамина D изучалась в течение последних десятилетий, и имеются убедительные доказательства эпидемиологической связи между дефицитным статусом витамина D и различными заболеваниями как, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, заболевания периферических сосудов, различные формы рака, сахарный диабет 1-го и 2-го типов, аутоиммунные, инфекционные и воспалительные заболевания. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что полиморфизмы в гене, кодирующем рецептор витамина D, могут влиять на артериальное давление.
Мақолада витамин D танқислиги бўлган чақалоқларнинг постнатал мослашувини ўрганиш бўйича ўткзилган тадқиқот натижалари келтирилган. Витамин D танқислиги бўлган чақалоқларнинг эрта постнатал мослашув даври турли ўзгаришлар билан ўтиши аниқланди: физиологик сариқликнинг патологик кечиши, кардиоваскуляр тизимда дисфункционал холатлар, бирламчи тана вазнининг анча кўп йўқотилиши ва узқ муддат тикланиши
Доля населения, страдающего хроническими воспалительными заболеваниями пародонта, составляет 70-98% [1]. Эта группа заболеваний считается одной из самых частых причин потери зубов у людей старше 40 лет. На сегодняшний день известно более 50 соматических патологий, которые со 100% вероятностью осложняются поражением тканей пародонта [2]. Наблюдается тенденция «омоложения» воспалительных заболеваний пародонта, что приводит к увеличению их распространенности в возрастной группе 18-24 лет [3]. Другая тенденция заключается в том, что значительно возрастает агрессивность и тяжесть диагностируемых патологий [4]. Статистически значимое преобладание витамина D (21-29 нг/мл или 52,5-72,5 нмоль/л) и дефицита (11-20 нг/мл или 27,5-50 нмоль/л) [5], лабораторные данные в целом ряде исследований позволяют утверждать о существенной обратной зависимости интенсивности воспалительных заболеваний пародонта от уровня витамина D.
Тромботическая микроангиопатия (ТМА) – жизнеугрожающее состояние, требующее неотложной терапии. Клинико лабораторный симптомокомплекс ТМА включает неиммунную микроангиопатическую гемолитическую анемию (МАГА: снижение гемоглобина, повышение ЛДГ, снижение гаптоглобина, шизоцитоз, ретикулоцитоз, проба Кумбса отрицательная), тромбоцитопению (потребление тромбоцитов в тромбах микроциркуляторного русла) и ишемическое повреждение органов- мишеней (почки, ЦНС, ЖКТ и др.). В раннем детском возрасте ведущей причиной ТМА является гемолитико-уремический синдром (ГУС), ассоциированный со шига-токсином (типичный ГУС), значительно реже –атипичный ГУС, обусловленный дисрегуляцией системы комплемента и др.(ГУС, ассоциированный с пневмококковой инфекцией, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), ТМА, ассоциированная с метилмалоновой ацидемией и гипергомоцистеинемией (нарушение внутриклеточного метаболизма кобаламина). Дефицит витамина В12 (кобаламина) также способен приводить к развитию ТМА-подобной клинической картины.
Estrogen etishmovchiligi sharoitida osteoporoz tufayli og'iz bo'shlig'idagi o'zgarishlarni va kaltsiy va D vitamini preparatlari bilan gormonlarni almashtirish terapiyasining ta'sirini baholash.