Катталарда тутқаноқ касаллигини диагностикаси ва даволаши

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №3 (102) 197

УДК:

616.86.616.91

-007.3.109

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ У ВЗРОСЛЫХ

Н.Э. ЮЛДАШОВА

1

, Н.Э. СУЛЕЙМАНОВА

1

, М.Э. МАРДАНОВА

2

, Н.М. ХАЛИЛОВА

2

1 - Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд.

2 - Самаркандский государственный университет, Республика Узбекистан, г. Самарканд.

КАТТАЛАРДА ТУТҚАНОҚ КАСАЛЛИГИНИ ДИАГНОСТИКАСИ ВА ДАВОЛАШИ

Н.Э. ЮЛДАШОВА

1

, Н.Э. СУЛЕЙМАНОВА

1

, М.Э. МАРДАНОВА

2

, Н.М. ХАЛИЛОВА

2

1 - Самарқанд давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд ш.

2 - Самарқанд давлат университети, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд ш.

DIAGNOSTIC AND TREATMENT OF EPILEPSY IN ADULTS

N.E. YULDASHOVA

1

, N.E. SULEYMANOVA

1

, M.E. MARDANOVA

2

, N.М. KHALILOVA

2

1 - Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand

2 - Samarkand State University, Republic of Uzbekistan, Samarkand

Эпилепсия

– хроническое заболевание го-

ловного мозга, которое характеризуется повтор-

ными (двумя и более) эпилептическими припад-

ками, не спровоцированными непосредственной

причиной, вызывается чрезмерными нейронными

разрядами, сопровождающимися другими клини-

ческими и параклиническими проявлениями, к

важнейшим из которых относят изменения пси-

хики и ЭЭГ [1, 3, 6, 9].

При диагностике эпилепсии необходимо

использовать классификацию эпилепсий и син-

дромов, разработанную экспертами Международ-

ной противоэпилептической лиги и принятую

Всемирной организацией здравоохранения. С

точки зрения этиологии все эпилепсии и синдро-

мы подразделяют на идиопатические, симптома-

тические и криптогенные [6, 12, 16].

Идиопатические

эпилепсии имеют харак-

терные, четко сформулированные в специальной

литературе этиологические, клинические и про-

гностические параметры с известной или возмож-

ной генетической предрасположенностью, при

которых полное клиническое и параклиническое

исследования не выявляют структурного повре-

ждения мозга и обусловленности другим извест-

ным заболеванием.

Симптоматические

– эпилепсии или син-

дромы, обусловленные выявленным церебрально-

органическим повреждением, известным наруше-

нием обмена веществ, развивающимся патологи-

ческим процессом.

Криптогенные

– симптоматические эпи-

лепсии и синдромы, причина которых неизвестна.

Диагноз криптогенной эпилепсии следует рас-

сматривать как предварительный, ориентирую-

щий к дальнейшему выяснению этиологии забо-

левания. Согласно мировой статистике, к крипто-

генным относят около 60-70% всех случаев эпи-

лепсий [22, 26]. Для определения формы эпилеп-

тического заболевания нужно установить тип

эпилептических припадков. Для формулирования

клинического диагноза и выбора фармакологиче-

ского лечения обычно достаточно указания на

генерализованный или фокальный характер при-

падков. При генерализованных судорожных при-

падках уточняют: большой тонико-клонический,

клонический, тонический, миоклонический. При

генерализованных бессудорожных (абсансах) –

типичный или атипичный абсанс. При фокальных

(парциальных) выделяют простые, комплексные,

гемилатеральные, вторично генерализованные

припадки [24, 30].

Для установления характера припадка, по-

мимо клинико-неврологического исследования,

больные нуждаются в следующих исследованиях

[6, 19, 20, 28]: ЭЭГ-исследование, которое должно

соответствовать минимальным стандартам Меж-

дународной противоэпилептической лиги: не ме-

нее 12 каналов записи одновременно; расположе-

ние электродов по системе 10-20; наличие других

каналов для мониторинга (при необходимости)

ЭКГ, дыхания, мио граммы, движения глаз; ана-

лиз качественной записи фоновой ЭЭГ не менее

20 минут; возможность проведения функциональ-

ных нагрузок – звуковой стимуляции, фотостиму-

ляции, гипервентиляции с параллельной реги-

страцией ЭЭГ.

При необходимости повторное ЭЭГ-

исследование проводится после 24-часовой де-

привации сна. Представленные выше стандарты

обязательны для традиционной ЭЭГ, хотя воз-

можно расширение ее возможностей. При недо-

статочной информативности рутинной ЭЭГ при-

бегают к ЭЭГ – видеомониторингу на протяжении

цикла бодрствование-сон.

Ультразвуковое транскраниальное доплеро-

графическое исследование (УЗДГ). Оно позволяет

дифференцировать некоторые пароксизмальные

состояния, а также служит скрининговой методи-

кой для диагностики патологии сосудистого русла

– стенозов, мальформации и т. п. УЗДГ должно

проводиться в каротидном и базилярном бассей-

Диагностика и лечение эпилепсии у взрослых

198 2018, №3 (102) Проблемы биологии и медицины

нах с адекватными функциональными нагрузка-

ми. Компьютерная (КТ) или магнитно-

резистентная томография (МРТ) головного мозга.

Средство выбора – МРТ головного мозга, обяза-

тельно исследование в режиме Т1 и Т2 с приме-

нением тонких Е-1 мм непрерывных срезов во

всех возможных проекциях. Особенно информа-

тивны срезы чрез гиппокамп. При отрицательном

результате МРТ, тем более КТ головного мозга,

исследование должно проводиться в динамике.

Длительный мониторинг АД, возможна замена

мониторинга регулярным измерением АД через

равные интервалы с обязательным замером в мо-

мент клинического ухудшения, однако информи-

рованность такого измерения существенно ниже,

чем мониторинга.

ЭКГ-мониторинг при подозрении на кар-

диогенные пароксизмы. Необходимо помнить,

что рутинное ЭКГ не способно заменить ЭКГ-

мониторинг. Проведение отоневрологического

обследования помогает при диагностике целого

ряда неэпилептических приступов. Углубленное

эндокринологическое обследование при наличии

показаний. Патологии инсулярного аппарата, щи-

товидной железы, надпочечников, гипофиза при-

водят к развитию пароксизмальных состояний,

которые следует дифференцировать с эпилепти-

ческими. Также проводят нейропсихологическое

исследование.

Проведение выше рекомендованного стан-

дартного алгоритма исследований, безусловно,

только в сочетании с клинической картиной поз-

волит дифференцировать эпилептический припа-

док от неэпилептического. При установлении

эпилептического характера припадка необходимо,

по возможности: установить причину припадка;

установить тип эпилептического припадка; ре-

шить вопрос о лечении, в том числе о назначении

антиэпилептического препарата (АЭП); выбрать

АЭП [6, 10, 17, 27].

Обследование

. Детальный сбор анамнеза

(лучше по данным медицинской документации) –

наличие родовой травмы или другой тяжелой па-

тологии ЦНС в раннем детстве, эпилептических

стигм в детском возрасте, потери сознания и со-

стояния суженного сознания в анамнезе, семей-

ный анамнез. Динамическое ЭЭГ-исследование с

желательной регистрацией ночного сна, при раз-

ных нагрузках. При неинформативности рутин-

ной ЭЭГ проведение ЭЭГ-мониторинга для уста-

новления эпилептической активности и поиска

эпилептического очага. Сканирующие методики в

динамике (желательно МРТ).

По возможности при МРТ нужно выбирать

прибор с максимально большой напряженностью

магнитного поля (1,5 Тл и более), перед радиоло-

гом ставить конкретную задачу о выявлении

склероза гиппокампа, кортикальных дискинезий,

а не только очаговой патологии головного мозга.

Исследование состояния сосудистой системы

мозга, при необходимости проведение ангиогра-

фии. При подозрении на то или иное поражение

сосудистого русла только транскраниальной

УЗДГ недостаточно. Больные нуждаются в дуп-

лексном сканировании, МРТ в ангиографическом

режиме, при необходимости – ангиографии.

Нейропсихологическое обследование, серо-

логическое обследование крови и ликвора на си-

филис и вирусы, в том числе ВИЧ, позволит под-

твердить или исключить инфекционную патоло-

гию ЦНС, провести адекватное лечение. Лабора-

торное обследование, которое должно обязатель-

но включать следующие показатели: анализ крови

(гемоглобин, гематокрит, лейкоцитарная форму-

ла, количество тромбоцитов, свертываемость кро-

ви); анализ мочи (белок, глюкоза, микроскопия,

кетоны, примеси крови); биохимию (электролиты,

белок, мочевина, иммуноглобулины, кальций,

трансаминазы, щелочная фосфатаза, билирубин,

мочевина, глюкоза, креатинин, амилаза, церуло-

плазмин, молочная кислота); генетическое иссле-

дование (кариотипирование, анализ ДНК и дру-

гие). Подобное обследование позволит устано-

вить причину развития и тип эпилептического

припадка.

Необходимо помнить, что описанный стан-

дарт диагностики не всегда дает однозначный от-

вет на эти вопросы. Если этиология эпилепсии

или тип припадка остаются невыясненными,

больным проводят динамическое ЭЭГ или ЭЭГ-

видеомониторинг

и

динамическое

МРТ-

исследование. Начало лечения лиц с эпилепсией

возможно лишь, когда есть уверенность в том, что

припадки эпилептические. Наличие у больных

двух и более эпилептических припадков требует

лечения АЭП [6, 8, 12, 18, 22, 30]. Если у больно-

го известна этиология эпилепсии, она должна

быть устранена (если это возможно) хирургиче-

ским или терапевтическим путем, такое лечение

проводится даже при эффективности АЭП.

Поиск этиологии эпилепсии не должен пре-

кращаться после начала лечения АЭП даже в слу-

чае его успешности. Иными словами важно лече-

ние основного заболевания. Развитие лишь одно-

го эпилептического припадка требует осуществ-

ления описанного диагностического стандарта и

дифференцированного подхода к началу лечения

АЭП [1, 6, 8].

Лечение.

Ситуации, не требующие назна-

чения антиконвульсантов после первого эпилеп-

тического припадка: детский возраст, неослож-

ненная беременность, отсутствие факторов риска

развития эпилепсии, острый симптоматический

припадок, припадок, спровоцированный длитель-

ной депривацией сна [1, 6, 30]. Ситуации, требу-

ющие обязательного назначения антиконвульсан-

Н.Э. Юлдашова, Н.Э. Сулейманова, М.Э. Марданова, Н.М. Халилова

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №3 (102) 199

тов после первого эпилептического припадка: де-

бют с эпилептического статуса, уверенность в де-

бюте идиапатической генерализованной эпилеп-

сии, доказанное наличие эпилептических присту-

пов в анамнезе, наличие актуальной неврологиче-

ской патологии, вызывающей припадок [2, 5, 6,

29, 30].

Назначение антиконвульсантов целесооб-

разно после развития первого припадка при соче-

тании двух и более признаков: однозначные эпи-

лептические изменения на ЭЭГ, родовая травма,

данные о тяжелой органической патологии ЦНС в

раннем детстве, эпилептические стигмы в детском

и подростковом возрасте, отягощающие семей-

ный анамнез по эпилепсии, тяжелый характер

припадков, развитие которых угрожает жизни или

здоровью больного, эпилептические изменения

личности, наличие в анамнезе периодов или со-

стояний, которые можно рассматривать как их

психические эквиваленты и недопустимость раз-

вития повторного припадка [25, 30].

Если принято решение начинать лечение

АЭП, то выбор должен осуществляться с учетом

следующих клинико-социальных особенностей:

тип припадка, синдром эпилепсии, пол больного,

сопутствующие заболевания, возраст больного,

социальная и экономическая ситуации пациента.

Лечение припадков начинают с монотерапии пре-

паратом первой линии выбора, эффективность

которого оценивают на протяжении не менее трех

месяцев после достижения терапевтической дозы

препарата. Оценка эффективности в течение

меньшего периода времени не позволяет изме-

нить эффективность АЭП, что приводит к частой

их смене и развитию вторичной фармакорези-

стентности [13, 24, 28].

При выборе АЭП первой линии необходимо

помнить о наиболее часто встречающихся побоч-

ных эффектах, которые могут ухудшить качество

жизни больных в большей степени, чем наличие

эпилептических припадков в зависимости от пола,

возраста и социального функционирования паци-

ента. При эффективности первого назначения

АЭП его применяют длительно в терапевтических

дозах в течение 2-3 лет. При неэффективности

первого назначенного АЭП в виде монотерапии

используют другой препарат первой линии выбо-

ра, доводят его до терапевтической дозы и затем

постепенно отменяют первый АЭП. При эффек-

тивности терапевтических доз второго АЭП его

также назначают длительно и непрерывно в тече-

ние 2-3 лет.

Если у больного развиваются припадки при

назначении одного препарата первой линии вы-

бора, частота и тяжесть которых сильно снижает

качество социального функционирования, при его

неэффективности возможен переход на лечение

двумя АЭП.

Переход на прием следующего препарата в

качестве монотерапии возможен лишь при очень

редких припадках. Обычно переходят на терапию

двумя АЭП, из них выбирают тот, который был

более эффективен и лучше переносился больным.

К нему добавляют препарат первой или второй

линии выбора, возможна комбинация ранее

назначенных АЭП или одного из них с любым

препаратом первой или второй линии выбора с

учетом их фармакокинетических и фармакодина-

мических взаимодействий [1, 4, 6, 13, 30].

Дозы препаратов должны быть не ниже те-

рапевтических. При неэффективности терапии

двумя АЭП, продолжают подбирать схемы лече-

ния из двух, трех АЭП, которые эффективны для

лечения того или иного припадка. В такой комби-

нации должен обязательно присутствовать препа-

рат из колонки «Резистентность». Комбинации из

более трех АЭП считаются неэффективными, по-

скольку невозможно оценить их взаимодействие и

неизбежную суммацию побочных эффектов. Тип

припадка является одним из основных критериев

выбора АЭП у взрослых, поскольку определить

синдром эпилепсии зачастую не представляется

возможным. АЭП следует назначать в дозах, не

ниже терапевтических, с адекватной для каждого

препарата кратностью приема, это позволит под-

держивать концентрацию препарата в плазме кро-

ви, избежать появления дозозависимых эффектов

или падения концентрации АЭП, что приводит к

снижению их эффективности и возможности де-

компенсации эпилепсии [4, 6, 11, 18, 22, 30].

Суточные дозы АЭП, зарегистрирован-

ных в Узбекистане.

Вальпроат (натрия, кальция,

магния): 15-20 мг/кг/сутки (суточная доза делится

на 3 приема); вальпроевая кислота/вальпроат

натрия: 30-80 мг/кг/сутки (суточная доза делится

на 1-2 приема); карбамазепин: 10-20 мг/кг/сутки

(суточная доза делится на 1-2 приема); фенобар-

битал: 0,2-0,6 г/сутки (суточная доза делится на 1-

2 приема); топирамат: 200-400 мг/сутки (суточная

доза делится на 2-3 приема); габапентин: 10-30

мг/кг/сутки (суточная доза делится на 1-2 прие-

ма); прегабалин: 10-15 мг/кг/сутки (суточная доза

делится на 2-3 приема); леветирацетам: 15-30

мг/кг/сутки (суточная доза делится на 1-3 прие-

ма). Несмотря на адекватно подобранную тера-

пию около 20-30% больных остаются резистент-

ными к лечению [6].

Курация больных с фармакорезистентной

эпилепсией осуществляется следующим образом

– уточнение диагноза «эпилепсия», при подтвер-

ждении эпилептического характера припадков

провести исследование наличия актуальной цере-

бральной патологии и ее лечение, а также поиск

причин фармакорезистентности, уточнение фор-

мы эпилепсии и типа приступов, назначение со-

ответствующих АЭП, при непереносимости и/или

Диагностика и лечение эпилепсии у взрослых

200 2018, №3 (102) Проблемы биологии и медицины

недостаточной эффективности адекватно подо-

бранного препарата следует перейти на препарат

другой фирмы, желательно бренд, резистентность

к монотерапии является показанием для комбина-

ции АЭП и новых препаратов, решение вопроса о

хирургическом лечении при неэффективности

проведенной терапии [6, 8].

Некоторые причины фармакорезистентно-

сти эпилепсии заключаются в отсутствии адек-

ватного и своевременного лечения органической

патологии, приведшей к развитию эпилепсии, не-

достаточной начальной дозы противосудорожно-

го препарата, частой смене противосудорожного

препарата при достижении терапевтического эф-

фекта, отсутствии контроля за регулярностью

приема АЭП, погрешности в приеме АЭП без

учета сопутствующей соматической или невроло-

гической патологии, вызывающей фармакорези-

стентность, назначения препаратов, активирую-

щих эпилептогенез и позднем начале лечения

эпилепсии [6].

Поскольку эпилепсия является хроническим

заболеванием, требующим продолжительной не-

прерывной терапии, больным необходимо дли-

тельное диспансерное наблюдение, которое

должно начинаться сразу после постановки диа-

гноза. Наблюдает больных эпилепсией без психи-

ческих нарушений невролог, при наличии психи-

ческих нарушений пациент должен проходить

диспансерное наблюдение у психиатра, оконча-

тельный выбор врача остается за больным [13, 16,

20, 27, 30].

Пациенты с эпилепсией нуждаются в дис-

пансерном наблюдении согласно нижеизложен-

ным стандартам: консультация наблюдающего

специалиста – невролога 1 раз в 2 месяца; ЭЭГ-

обследование 1 раз в 2-4 месяца; МРТ головного

мозга 1 раз в 1-3 года; лабораторная диагностика

1 раз в 6 месяцев, которая включает анализ крови

клинический (гемоглобин, гематокрин, лейкоци-

тарная формула, тромбоциты), анализ мочи кли-

нический (белок, глюкоза, микроскопия, кетоны,

примеси крови), биохимический анализ крови

(электролиты, белок, мочевина, иммуноглобули-

ны, трансаминазы, щелочная фосфатаза, креати-

нин, фолиевая кислота); контроль со стороны па-

циента или его опекуна за частотой припадков в

случае невозможности полной ремиссии, кон-

троль регулярности приема АЭП; возможность

быстрого обращения в случае ухудшения состоя-

ния здоровья [6, 11, 23, 27, 30].

Отмена антиэпилептической терапии

.

Показаниями для отмены антиэпилептической

терапии являются: отсутствие эпилептических

пароксизмов в течение последних 3 лет, отсут-

ствие отклонений в психике или полный регресс

нарушений психики в течение последних 3 лет,

отсутствие эпилептиформных элементов на ЭЭГ в

последние 3 года. При наличии этих критериев в

течение последующего года проводится отмена

препарата. К сожалению, даже при соблюдении

всех этих условий приблизительно у 20-30%

больных припадки возобновляются в течение по-

следующих 3 лет [3, 7, 12, 24].

Показания к хирургическому лечению

эпилепсии.

Вопрос о хирургическом лечении

эпилепсии необходимо рассматривать совместно

с нейрохирургом при наличии у больного фарма-

корезистентной формы эпилепсии (около 10-15%

больных). Фармакорезистентными считаются

приступы эпилепсии, которые повторяются, не-

смотря на адекватное лечение антиэпилептиче-

скими лекарствами, включая терапию с комбина-

цией как минимум двух антиконвульсантов, чьи

уровни концентрации в крови больного находятся

в пределах их терапевтических диапазонов. Целе-

сообразность нейрохирургического лечения рас-

сматривается у больных с эпилептическими при-

ступами, не поддающимися медикаментозному

контролю и мешающими их ежедневной деятель-

ности, учебе или работе, семейной жизни, обще-

ственной активности. Эффективность хирургиче-

ского лечения наилучшая при проведении его в

первые 2 года от начала заболевания и (или) фар-

макотерапии [6, 7, 13].

Литература:

1. Авакян Г.Н. Анисимова A.B., Бадалян О.Л. и

др. Тактика ведения и дополнительные возмож-

ности терапии больных эпилепсией // Методиче-

ские рекомендации. М., 2006. – 27 с.

2. Болезни нервной системы: Руководство для

врачей. Т.1 / Под ред. H.H. Яхно, Д.Р. Штульмана-

2-е изд. М.: Медицина, 2003. – 780 с.

3. Броун Т.Р., Холмс Г.Л. Эпилепсия: клиниче-

ское руководство. Пер. с англ. М.: Изд-во

«БИНОМ», 2006. – 288 с.

4. Бурд С.Г. Клинико-генетические аспекты диф-

ференцированной терапии эпилепсии. Автореф.

дис. д-ра мед. наук. – Москва, 2007. – 34 с.

5. Гафуров Б.Г. Клиническое руководство по диа-

гностике и лечению эпилепсии у взрослых. –

Ташкент, 2013. – 45 с.

6. Громов С.А., Хорошев С.К., Корсакова Е.А.,

Поляков Ю.И. Доклиническая диагностика эпи-

лепсии, прогностическая оценка, критерии фар-

макотерапии // Сборник материалов XI конферен-

ции «Нейроиммунология». СПб., 2002. – С. 27-30.

7. Громов С.А., Липатова Л.В., Незнанов Н.Г.

Эпилепсия. Реабилитация больных, лечение.

СПб.: «ИИЦ BMA», 2008. – 392 с.

8. Гузева В.И. Руководство по детской невроло-

гии. – СПб.: изд-во «Фолиант», 2004. – 496 с.

9. Гузева В.И. Эпилепсия и неэпилептические па-

роксизмальные состояния у детей. – М.: ООО

Н.Э. Юлдашова, Н.Э. Сулейманова, М.Э. Марданова, Н.М. Халилова

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №3 (102) 201

«Медицинское информационное агенство», 2007.

– 568 с.

10. Гумерова Г.С. Симптоматическая сосудистая

эпилепсия в республике Башкокостан (вопросы

эпидемиологии, клиники и лечения). // Авт к.м.н.

– Пермь 2002. – 22 с.

11. Дыскин Д.Е. Патогенетическая диагностика

эпилепсии. Автореф. дис. д-ра мед. наук. – СПб.,

2003. – 44 с.

12. Заболотных В.А., Команцев В.Н., Поворин-

ский А.Г. Основы классической электроэнцефа-

лографии. СПб., 2004. – 79 с.

13. Зарубина И.В., Нурманбетова Ф.Н., Шабанов

П.Д. Антигипоксанты при черепно-мозговой

травме. СПб.: Эли-СПб, 2006 –51 с.

14. Зенков Л.Р. Лечение эпилепсии. М.: ИИА

«Ремедиум», 2001. – 232 с.

15. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология (с

элементами нейрофизиологии) / Под ред. Л.Р.

Зенкова. М.: ООО «Медицинское информацион-

ное агентство», 2002. – 416 с.

16. Зозуля Ю.А., Барабой В.А., Сутковой Д.А.

Свободнорадикальное окисление и антиоксидант-

ная защита при патологии головного мозга. – М.:

Знание-М, 2000. – 344 с.

17. Иллариошкин С.Н. Конформационные болез-

ни мозга. М.: «Янус-К», 2003. – 248 с.

18. Жанайдаров Ж.С. Хирургическое лечение по-

следствий черепно-мозговой травмы. Автореф.

дис. д-ра мед. наук. – СПб., 2005. – 46 с.

19. Ефимов И.М. Симптоматические формы ло-

кально обусловленной эпилепсии (вопр. диагно-

стики и военно-врачеб. экспертизы). – Автореф.

дис. канд. мед. наук. СПб., 2004. – 23 с.

20. Лебедев В.В., Крылов В.В., Тиссен Т.П., Хал-

чевский В.М. Компьютерная томография в неот-

ложной нейрохирургии. // М., Медицина. 2005. –

355 с.

21. Маслова Н.Н. Семакова Е.В., Мешкова Р.Я.

Состояние цитокиновою статуса больных в раз-

ные периоды травматической болезни головного

мозга. // Иммунопатология, аллергология, инфек-

тология. 2001, – № 3 – С. 26-30.

22. Потапов А.А. Л.Б. Лихтерман., В.Л. Зельман,

А.Д. Кравчук «Доказательная нейротравматоло-

гия» п/р чл-кор РАМН проф. А. Потапова, проф.

Б.Л. Лихтерман.// М. Внешторгиздат. 2003. – 517

с.

23. Прокудин М.Ю. Терапевтический лекарствен-

ный мониторинг антиэпилептических препаратов:

клинико-фармакологическое обоснование. Авто-

реф. дис. канд. мед. наук. – СПб., 2007. – 25 с.

24. Abbott A. Nenroscience: Opening up brain sur-

gery. // Nature. 2009 Oct. – V. 461(7266). – P. 66-68.

25. Abend N.S., Marsh E. Convulsive and noncon-

vulsive status epilepticus in children. // Curr Treat

Options Neurol. 2009 Jul. – Vоl (4). – P. 262-272.

26. Acharya J.N. Recent advances in epileptogenesis.

// Current science. 2002 Mar. – Vol.82 (6). – P. 25.

27. Aghakhani Y., Kobayashi E., Bagshaw A.P.,

Hawco C., Bénar C.G., Dubeau F., Gotman J. Corti-

cal and thalamic fMRl responses in partial epilepsy

with focal and bilateral synchronous spikes. // Clin

Neurophysiol. 2006 Jan. – Vol. 117(l). – P. 177-191.

28. Agrawal A., Timothy J., Pandit L., Manju M.

Post-traumatic epilepsy: An overview // Clinical Neu-

rology and Neurosurgery. – 2006. – Vol. 108. – № 5.

– P. 433-439.

29. Ahmed S., Chadwick D., Walker R.J. The man-

agement of alcohol-related seizures: an overview. //

Hosp Med. 2000 Nov. – Vol. 61(11). – P. 793-796.

30. Alajbegovic A., Suljic E., Kantardzic D., Alajbe-

govic S., Hrnjica M., Resic H. Antiepileptic agents in

the treatment of symptomatic epileptic seizures dur-

ing and after cerebrovascular insult. // Med Arh. –

Vol. 56(5-6). – P. 277-280.