Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №3 (102) 197
УДК:
616.86.616.91
-007.3.109
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ У ВЗРОСЛЫХ
Н.Э. ЮЛДАШОВА
1
, Н.Э. СУЛЕЙМАНОВА
1
, М.Э. МАРДАНОВА
2
, Н.М. ХАЛИЛОВА
2
1 - Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд.
2 - Самаркандский государственный университет, Республика Узбекистан, г. Самарканд.
КАТТАЛАРДА ТУТҚАНОҚ КАСАЛЛИГИНИ ДИАГНОСТИКАСИ ВА ДАВОЛАШИ
Н.Э. ЮЛДАШОВА
1
, Н.Э. СУЛЕЙМАНОВА
1
, М.Э. МАРДАНОВА
2
, Н.М. ХАЛИЛОВА
2
1 - Самарқанд давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд ш.
2 - Самарқанд давлат университети, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд ш.
DIAGNOSTIC AND TREATMENT OF EPILEPSY IN ADULTS
N.E. YULDASHOVA
1
, N.E. SULEYMANOVA
1
, M.E. MARDANOVA
2
, N.М. KHALILOVA
2
1 - Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand
2 - Samarkand State University, Republic of Uzbekistan, Samarkand
Эпилепсия
– хроническое заболевание го-
ловного мозга, которое характеризуется повтор-
ными (двумя и более) эпилептическими припад-
ками, не спровоцированными непосредственной
причиной, вызывается чрезмерными нейронными
разрядами, сопровождающимися другими клини-
ческими и параклиническими проявлениями, к
важнейшим из которых относят изменения пси-
хики и ЭЭГ [1, 3, 6, 9].
При диагностике эпилепсии необходимо
использовать классификацию эпилепсий и син-
дромов, разработанную экспертами Международ-
ной противоэпилептической лиги и принятую
Всемирной организацией здравоохранения. С
точки зрения этиологии все эпилепсии и синдро-
мы подразделяют на идиопатические, симптома-
тические и криптогенные [6, 12, 16].
Идиопатические
эпилепсии имеют харак-
терные, четко сформулированные в специальной
литературе этиологические, клинические и про-
гностические параметры с известной или возмож-
ной генетической предрасположенностью, при
которых полное клиническое и параклиническое
исследования не выявляют структурного повре-
ждения мозга и обусловленности другим извест-
ным заболеванием.
Симптоматические
– эпилепсии или син-
дромы, обусловленные выявленным церебрально-
органическим повреждением, известным наруше-
нием обмена веществ, развивающимся патологи-
ческим процессом.
Криптогенные
– симптоматические эпи-
лепсии и синдромы, причина которых неизвестна.
Диагноз криптогенной эпилепсии следует рас-
сматривать как предварительный, ориентирую-
щий к дальнейшему выяснению этиологии забо-
левания. Согласно мировой статистике, к крипто-
генным относят около 60-70% всех случаев эпи-
лепсий [22, 26]. Для определения формы эпилеп-
тического заболевания нужно установить тип
эпилептических припадков. Для формулирования
клинического диагноза и выбора фармакологиче-
ского лечения обычно достаточно указания на
генерализованный или фокальный характер при-
падков. При генерализованных судорожных при-
падках уточняют: большой тонико-клонический,
клонический, тонический, миоклонический. При
генерализованных бессудорожных (абсансах) –
типичный или атипичный абсанс. При фокальных
(парциальных) выделяют простые, комплексные,
гемилатеральные, вторично генерализованные
припадки [24, 30].
Для установления характера припадка, по-
мимо клинико-неврологического исследования,
больные нуждаются в следующих исследованиях
[6, 19, 20, 28]: ЭЭГ-исследование, которое должно
соответствовать минимальным стандартам Меж-
дународной противоэпилептической лиги: не ме-
нее 12 каналов записи одновременно; расположе-
ние электродов по системе 10-20; наличие других
каналов для мониторинга (при необходимости)
ЭКГ, дыхания, мио граммы, движения глаз; ана-
лиз качественной записи фоновой ЭЭГ не менее
20 минут; возможность проведения функциональ-
ных нагрузок – звуковой стимуляции, фотостиму-
ляции, гипервентиляции с параллельной реги-
страцией ЭЭГ.
При необходимости повторное ЭЭГ-
исследование проводится после 24-часовой де-
привации сна. Представленные выше стандарты
обязательны для традиционной ЭЭГ, хотя воз-
можно расширение ее возможностей. При недо-
статочной информативности рутинной ЭЭГ при-
бегают к ЭЭГ – видеомониторингу на протяжении
цикла бодрствование-сон.
Ультразвуковое транскраниальное доплеро-
графическое исследование (УЗДГ). Оно позволяет
дифференцировать некоторые пароксизмальные
состояния, а также служит скрининговой методи-
кой для диагностики патологии сосудистого русла
– стенозов, мальформации и т. п. УЗДГ должно
проводиться в каротидном и базилярном бассей-
Диагностика и лечение эпилепсии у взрослых
198 2018, №3 (102) Проблемы биологии и медицины
нах с адекватными функциональными нагрузка-
ми. Компьютерная (КТ) или магнитно-
резистентная томография (МРТ) головного мозга.
Средство выбора – МРТ головного мозга, обяза-
тельно исследование в режиме Т1 и Т2 с приме-
нением тонких Е-1 мм непрерывных срезов во
всех возможных проекциях. Особенно информа-
тивны срезы чрез гиппокамп. При отрицательном
результате МРТ, тем более КТ головного мозга,
исследование должно проводиться в динамике.
Длительный мониторинг АД, возможна замена
мониторинга регулярным измерением АД через
равные интервалы с обязательным замером в мо-
мент клинического ухудшения, однако информи-
рованность такого измерения существенно ниже,
чем мониторинга.
ЭКГ-мониторинг при подозрении на кар-
диогенные пароксизмы. Необходимо помнить,
что рутинное ЭКГ не способно заменить ЭКГ-
мониторинг. Проведение отоневрологического
обследования помогает при диагностике целого
ряда неэпилептических приступов. Углубленное
эндокринологическое обследование при наличии
показаний. Патологии инсулярного аппарата, щи-
товидной железы, надпочечников, гипофиза при-
водят к развитию пароксизмальных состояний,
которые следует дифференцировать с эпилепти-
ческими. Также проводят нейропсихологическое
исследование.
Проведение выше рекомендованного стан-
дартного алгоритма исследований, безусловно,
только в сочетании с клинической картиной поз-
волит дифференцировать эпилептический припа-
док от неэпилептического. При установлении
эпилептического характера припадка необходимо,
по возможности: установить причину припадка;
установить тип эпилептического припадка; ре-
шить вопрос о лечении, в том числе о назначении
антиэпилептического препарата (АЭП); выбрать
АЭП [6, 10, 17, 27].
Обследование
. Детальный сбор анамнеза
(лучше по данным медицинской документации) –
наличие родовой травмы или другой тяжелой па-
тологии ЦНС в раннем детстве, эпилептических
стигм в детском возрасте, потери сознания и со-
стояния суженного сознания в анамнезе, семей-
ный анамнез. Динамическое ЭЭГ-исследование с
желательной регистрацией ночного сна, при раз-
ных нагрузках. При неинформативности рутин-
ной ЭЭГ проведение ЭЭГ-мониторинга для уста-
новления эпилептической активности и поиска
эпилептического очага. Сканирующие методики в
динамике (желательно МРТ).
По возможности при МРТ нужно выбирать
прибор с максимально большой напряженностью
магнитного поля (1,5 Тл и более), перед радиоло-
гом ставить конкретную задачу о выявлении
склероза гиппокампа, кортикальных дискинезий,
а не только очаговой патологии головного мозга.
Исследование состояния сосудистой системы
мозга, при необходимости проведение ангиогра-
фии. При подозрении на то или иное поражение
сосудистого русла только транскраниальной
УЗДГ недостаточно. Больные нуждаются в дуп-
лексном сканировании, МРТ в ангиографическом
режиме, при необходимости – ангиографии.
Нейропсихологическое обследование, серо-
логическое обследование крови и ликвора на си-
филис и вирусы, в том числе ВИЧ, позволит под-
твердить или исключить инфекционную патоло-
гию ЦНС, провести адекватное лечение. Лабора-
торное обследование, которое должно обязатель-
но включать следующие показатели: анализ крови
(гемоглобин, гематокрит, лейкоцитарная форму-
ла, количество тромбоцитов, свертываемость кро-
ви); анализ мочи (белок, глюкоза, микроскопия,
кетоны, примеси крови); биохимию (электролиты,
белок, мочевина, иммуноглобулины, кальций,
трансаминазы, щелочная фосфатаза, билирубин,
мочевина, глюкоза, креатинин, амилаза, церуло-
плазмин, молочная кислота); генетическое иссле-
дование (кариотипирование, анализ ДНК и дру-
гие). Подобное обследование позволит устано-
вить причину развития и тип эпилептического
припадка.
Необходимо помнить, что описанный стан-
дарт диагностики не всегда дает однозначный от-
вет на эти вопросы. Если этиология эпилепсии
или тип припадка остаются невыясненными,
больным проводят динамическое ЭЭГ или ЭЭГ-
видеомониторинг
и
динамическое
МРТ-
исследование. Начало лечения лиц с эпилепсией
возможно лишь, когда есть уверенность в том, что
припадки эпилептические. Наличие у больных
двух и более эпилептических припадков требует
лечения АЭП [6, 8, 12, 18, 22, 30]. Если у больно-
го известна этиология эпилепсии, она должна
быть устранена (если это возможно) хирургиче-
ским или терапевтическим путем, такое лечение
проводится даже при эффективности АЭП.
Поиск этиологии эпилепсии не должен пре-
кращаться после начала лечения АЭП даже в слу-
чае его успешности. Иными словами важно лече-
ние основного заболевания. Развитие лишь одно-
го эпилептического припадка требует осуществ-
ления описанного диагностического стандарта и
дифференцированного подхода к началу лечения
АЭП [1, 6, 8].
Лечение.
Ситуации, не требующие назна-
чения антиконвульсантов после первого эпилеп-
тического припадка: детский возраст, неослож-
ненная беременность, отсутствие факторов риска
развития эпилепсии, острый симптоматический
припадок, припадок, спровоцированный длитель-
ной депривацией сна [1, 6, 30]. Ситуации, требу-
ющие обязательного назначения антиконвульсан-
Н.Э. Юлдашова, Н.Э. Сулейманова, М.Э. Марданова, Н.М. Халилова
Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №3 (102) 199
тов после первого эпилептического припадка: де-
бют с эпилептического статуса, уверенность в де-
бюте идиапатической генерализованной эпилеп-
сии, доказанное наличие эпилептических присту-
пов в анамнезе, наличие актуальной неврологиче-
ской патологии, вызывающей припадок [2, 5, 6,
29, 30].
Назначение антиконвульсантов целесооб-
разно после развития первого припадка при соче-
тании двух и более признаков: однозначные эпи-
лептические изменения на ЭЭГ, родовая травма,
данные о тяжелой органической патологии ЦНС в
раннем детстве, эпилептические стигмы в детском
и подростковом возрасте, отягощающие семей-
ный анамнез по эпилепсии, тяжелый характер
припадков, развитие которых угрожает жизни или
здоровью больного, эпилептические изменения
личности, наличие в анамнезе периодов или со-
стояний, которые можно рассматривать как их
психические эквиваленты и недопустимость раз-
вития повторного припадка [25, 30].
Если принято решение начинать лечение
АЭП, то выбор должен осуществляться с учетом
следующих клинико-социальных особенностей:
тип припадка, синдром эпилепсии, пол больного,
сопутствующие заболевания, возраст больного,
социальная и экономическая ситуации пациента.
Лечение припадков начинают с монотерапии пре-
паратом первой линии выбора, эффективность
которого оценивают на протяжении не менее трех
месяцев после достижения терапевтической дозы
препарата. Оценка эффективности в течение
меньшего периода времени не позволяет изме-
нить эффективность АЭП, что приводит к частой
их смене и развитию вторичной фармакорези-
стентности [13, 24, 28].
При выборе АЭП первой линии необходимо
помнить о наиболее часто встречающихся побоч-
ных эффектах, которые могут ухудшить качество
жизни больных в большей степени, чем наличие
эпилептических припадков в зависимости от пола,
возраста и социального функционирования паци-
ента. При эффективности первого назначения
АЭП его применяют длительно в терапевтических
дозах в течение 2-3 лет. При неэффективности
первого назначенного АЭП в виде монотерапии
используют другой препарат первой линии выбо-
ра, доводят его до терапевтической дозы и затем
постепенно отменяют первый АЭП. При эффек-
тивности терапевтических доз второго АЭП его
также назначают длительно и непрерывно в тече-
ние 2-3 лет.
Если у больного развиваются припадки при
назначении одного препарата первой линии вы-
бора, частота и тяжесть которых сильно снижает
качество социального функционирования, при его
неэффективности возможен переход на лечение
двумя АЭП.
Переход на прием следующего препарата в
качестве монотерапии возможен лишь при очень
редких припадках. Обычно переходят на терапию
двумя АЭП, из них выбирают тот, который был
более эффективен и лучше переносился больным.
К нему добавляют препарат первой или второй
линии выбора, возможна комбинация ранее
назначенных АЭП или одного из них с любым
препаратом первой или второй линии выбора с
учетом их фармакокинетических и фармакодина-
мических взаимодействий [1, 4, 6, 13, 30].
Дозы препаратов должны быть не ниже те-
рапевтических. При неэффективности терапии
двумя АЭП, продолжают подбирать схемы лече-
ния из двух, трех АЭП, которые эффективны для
лечения того или иного припадка. В такой комби-
нации должен обязательно присутствовать препа-
рат из колонки «Резистентность». Комбинации из
более трех АЭП считаются неэффективными, по-
скольку невозможно оценить их взаимодействие и
неизбежную суммацию побочных эффектов. Тип
припадка является одним из основных критериев
выбора АЭП у взрослых, поскольку определить
синдром эпилепсии зачастую не представляется
возможным. АЭП следует назначать в дозах, не
ниже терапевтических, с адекватной для каждого
препарата кратностью приема, это позволит под-
держивать концентрацию препарата в плазме кро-
ви, избежать появления дозозависимых эффектов
или падения концентрации АЭП, что приводит к
снижению их эффективности и возможности де-
компенсации эпилепсии [4, 6, 11, 18, 22, 30].
Суточные дозы АЭП, зарегистрирован-
ных в Узбекистане.
Вальпроат (натрия, кальция,
магния): 15-20 мг/кг/сутки (суточная доза делится
на 3 приема); вальпроевая кислота/вальпроат
натрия: 30-80 мг/кг/сутки (суточная доза делится
на 1-2 приема); карбамазепин: 10-20 мг/кг/сутки
(суточная доза делится на 1-2 приема); фенобар-
битал: 0,2-0,6 г/сутки (суточная доза делится на 1-
2 приема); топирамат: 200-400 мг/сутки (суточная
доза делится на 2-3 приема); габапентин: 10-30
мг/кг/сутки (суточная доза делится на 1-2 прие-
ма); прегабалин: 10-15 мг/кг/сутки (суточная доза
делится на 2-3 приема); леветирацетам: 15-30
мг/кг/сутки (суточная доза делится на 1-3 прие-
ма). Несмотря на адекватно подобранную тера-
пию около 20-30% больных остаются резистент-
ными к лечению [6].
Курация больных с фармакорезистентной
эпилепсией осуществляется следующим образом
– уточнение диагноза «эпилепсия», при подтвер-
ждении эпилептического характера припадков
провести исследование наличия актуальной цере-
бральной патологии и ее лечение, а также поиск
причин фармакорезистентности, уточнение фор-
мы эпилепсии и типа приступов, назначение со-
ответствующих АЭП, при непереносимости и/или
Диагностика и лечение эпилепсии у взрослых
200 2018, №3 (102) Проблемы биологии и медицины
недостаточной эффективности адекватно подо-
бранного препарата следует перейти на препарат
другой фирмы, желательно бренд, резистентность
к монотерапии является показанием для комбина-
ции АЭП и новых препаратов, решение вопроса о
хирургическом лечении при неэффективности
проведенной терапии [6, 8].
Некоторые причины фармакорезистентно-
сти эпилепсии заключаются в отсутствии адек-
ватного и своевременного лечения органической
патологии, приведшей к развитию эпилепсии, не-
достаточной начальной дозы противосудорожно-
го препарата, частой смене противосудорожного
препарата при достижении терапевтического эф-
фекта, отсутствии контроля за регулярностью
приема АЭП, погрешности в приеме АЭП без
учета сопутствующей соматической или невроло-
гической патологии, вызывающей фармакорези-
стентность, назначения препаратов, активирую-
щих эпилептогенез и позднем начале лечения
эпилепсии [6].
Поскольку эпилепсия является хроническим
заболеванием, требующим продолжительной не-
прерывной терапии, больным необходимо дли-
тельное диспансерное наблюдение, которое
должно начинаться сразу после постановки диа-
гноза. Наблюдает больных эпилепсией без психи-
ческих нарушений невролог, при наличии психи-
ческих нарушений пациент должен проходить
диспансерное наблюдение у психиатра, оконча-
тельный выбор врача остается за больным [13, 16,
20, 27, 30].
Пациенты с эпилепсией нуждаются в дис-
пансерном наблюдении согласно нижеизложен-
ным стандартам: консультация наблюдающего
специалиста – невролога 1 раз в 2 месяца; ЭЭГ-
обследование 1 раз в 2-4 месяца; МРТ головного
мозга 1 раз в 1-3 года; лабораторная диагностика
1 раз в 6 месяцев, которая включает анализ крови
клинический (гемоглобин, гематокрин, лейкоци-
тарная формула, тромбоциты), анализ мочи кли-
нический (белок, глюкоза, микроскопия, кетоны,
примеси крови), биохимический анализ крови
(электролиты, белок, мочевина, иммуноглобули-
ны, трансаминазы, щелочная фосфатаза, креати-
нин, фолиевая кислота); контроль со стороны па-
циента или его опекуна за частотой припадков в
случае невозможности полной ремиссии, кон-
троль регулярности приема АЭП; возможность
быстрого обращения в случае ухудшения состоя-
ния здоровья [6, 11, 23, 27, 30].
Отмена антиэпилептической терапии
.
Показаниями для отмены антиэпилептической
терапии являются: отсутствие эпилептических
пароксизмов в течение последних 3 лет, отсут-
ствие отклонений в психике или полный регресс
нарушений психики в течение последних 3 лет,
отсутствие эпилептиформных элементов на ЭЭГ в
последние 3 года. При наличии этих критериев в
течение последующего года проводится отмена
препарата. К сожалению, даже при соблюдении
всех этих условий приблизительно у 20-30%
больных припадки возобновляются в течение по-
следующих 3 лет [3, 7, 12, 24].
Показания к хирургическому лечению
эпилепсии.
Вопрос о хирургическом лечении
эпилепсии необходимо рассматривать совместно
с нейрохирургом при наличии у больного фарма-
корезистентной формы эпилепсии (около 10-15%
больных). Фармакорезистентными считаются
приступы эпилепсии, которые повторяются, не-
смотря на адекватное лечение антиэпилептиче-
скими лекарствами, включая терапию с комбина-
цией как минимум двух антиконвульсантов, чьи
уровни концентрации в крови больного находятся
в пределах их терапевтических диапазонов. Целе-
сообразность нейрохирургического лечения рас-
сматривается у больных с эпилептическими при-
ступами, не поддающимися медикаментозному
контролю и мешающими их ежедневной деятель-
ности, учебе или работе, семейной жизни, обще-
ственной активности. Эффективность хирургиче-
ского лечения наилучшая при проведении его в
первые 2 года от начала заболевания и (или) фар-
макотерапии [6, 7, 13].
Литература:
1. Авакян Г.Н. Анисимова A.B., Бадалян О.Л. и
др. Тактика ведения и дополнительные возмож-
ности терапии больных эпилепсией // Методиче-
ские рекомендации. М., 2006. – 27 с.
2. Болезни нервной системы: Руководство для
врачей. Т.1 / Под ред. H.H. Яхно, Д.Р. Штульмана-
2-е изд. М.: Медицина, 2003. – 780 с.
3. Броун Т.Р., Холмс Г.Л. Эпилепсия: клиниче-
ское руководство. Пер. с англ. М.: Изд-во
«БИНОМ», 2006. – 288 с.
4. Бурд С.Г. Клинико-генетические аспекты диф-
ференцированной терапии эпилепсии. Автореф.
дис. д-ра мед. наук. – Москва, 2007. – 34 с.
5. Гафуров Б.Г. Клиническое руководство по диа-
гностике и лечению эпилепсии у взрослых. –
Ташкент, 2013. – 45 с.
6. Громов С.А., Хорошев С.К., Корсакова Е.А.,
Поляков Ю.И. Доклиническая диагностика эпи-
лепсии, прогностическая оценка, критерии фар-
макотерапии // Сборник материалов XI конферен-
ции «Нейроиммунология». СПб., 2002. – С. 27-30.
7. Громов С.А., Липатова Л.В., Незнанов Н.Г.
Эпилепсия. Реабилитация больных, лечение.
СПб.: «ИИЦ BMA», 2008. – 392 с.
8. Гузева В.И. Руководство по детской невроло-
гии. – СПб.: изд-во «Фолиант», 2004. – 496 с.
9. Гузева В.И. Эпилепсия и неэпилептические па-
роксизмальные состояния у детей. – М.: ООО
Н.Э. Юлдашова, Н.Э. Сулейманова, М.Э. Марданова, Н.М. Халилова
Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №3 (102) 201
«Медицинское информационное агенство», 2007.
– 568 с.
10. Гумерова Г.С. Симптоматическая сосудистая
эпилепсия в республике Башкокостан (вопросы
эпидемиологии, клиники и лечения). // Авт к.м.н.
– Пермь 2002. – 22 с.
11. Дыскин Д.Е. Патогенетическая диагностика
эпилепсии. Автореф. дис. д-ра мед. наук. – СПб.,
2003. – 44 с.
12. Заболотных В.А., Команцев В.Н., Поворин-
ский А.Г. Основы классической электроэнцефа-
лографии. СПб., 2004. – 79 с.
13. Зарубина И.В., Нурманбетова Ф.Н., Шабанов
П.Д. Антигипоксанты при черепно-мозговой
травме. СПб.: Эли-СПб, 2006 –51 с.
14. Зенков Л.Р. Лечение эпилепсии. М.: ИИА
«Ремедиум», 2001. – 232 с.
15. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология (с
элементами нейрофизиологии) / Под ред. Л.Р.
Зенкова. М.: ООО «Медицинское информацион-
ное агентство», 2002. – 416 с.
16. Зозуля Ю.А., Барабой В.А., Сутковой Д.А.
Свободнорадикальное окисление и антиоксидант-
ная защита при патологии головного мозга. – М.:
Знание-М, 2000. – 344 с.
17. Иллариошкин С.Н. Конформационные болез-
ни мозга. М.: «Янус-К», 2003. – 248 с.
18. Жанайдаров Ж.С. Хирургическое лечение по-
следствий черепно-мозговой травмы. Автореф.
дис. д-ра мед. наук. – СПб., 2005. – 46 с.
19. Ефимов И.М. Симптоматические формы ло-
кально обусловленной эпилепсии (вопр. диагно-
стики и военно-врачеб. экспертизы). – Автореф.
дис. канд. мед. наук. СПб., 2004. – 23 с.
20. Лебедев В.В., Крылов В.В., Тиссен Т.П., Хал-
чевский В.М. Компьютерная томография в неот-
ложной нейрохирургии. // М., Медицина. 2005. –
355 с.
21. Маслова Н.Н. Семакова Е.В., Мешкова Р.Я.
Состояние цитокиновою статуса больных в раз-
ные периоды травматической болезни головного
мозга. // Иммунопатология, аллергология, инфек-
тология. 2001, – № 3 – С. 26-30.
22. Потапов А.А. Л.Б. Лихтерман., В.Л. Зельман,
А.Д. Кравчук «Доказательная нейротравматоло-
гия» п/р чл-кор РАМН проф. А. Потапова, проф.
Б.Л. Лихтерман.// М. Внешторгиздат. 2003. – 517
с.
23. Прокудин М.Ю. Терапевтический лекарствен-
ный мониторинг антиэпилептических препаратов:
клинико-фармакологическое обоснование. Авто-
реф. дис. канд. мед. наук. – СПб., 2007. – 25 с.
24. Abbott A. Nenroscience: Opening up brain sur-
gery. // Nature. 2009 Oct. – V. 461(7266). – P. 66-68.
25. Abend N.S., Marsh E. Convulsive and noncon-
vulsive status epilepticus in children. // Curr Treat
Options Neurol. 2009 Jul. – Vоl (4). – P. 262-272.
26. Acharya J.N. Recent advances in epileptogenesis.
// Current science. 2002 Mar. – Vol.82 (6). – P. 25.
27. Aghakhani Y., Kobayashi E., Bagshaw A.P.,
Hawco C., Bénar C.G., Dubeau F., Gotman J. Corti-
cal and thalamic fMRl responses in partial epilepsy
with focal and bilateral synchronous spikes. // Clin
Neurophysiol. 2006 Jan. – Vol. 117(l). – P. 177-191.
28. Agrawal A., Timothy J., Pandit L., Manju M.
Post-traumatic epilepsy: An overview // Clinical Neu-
rology and Neurosurgery. – 2006. – Vol. 108. – № 5.
– P. 433-439.
29. Ahmed S., Chadwick D., Walker R.J. The man-
agement of alcohol-related seizures: an overview. //
Hosp Med. 2000 Nov. – Vol. 61(11). – P. 793-796.
30. Alajbegovic A., Suljic E., Kantardzic D., Alajbe-
govic S., Hrnjica M., Resic H. Antiepileptic agents in
the treatment of symptomatic epileptic seizures dur-
ing and after cerebrovascular insult. // Med Arh. –
Vol. 56(5-6). – P. 277-280.