14
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
Метаболический
синдром
(
МС
)
представляет
собой
комплекс
взаимосвязанных
нарушений
углеводного
и
жирового
обмена
,
а
также
механизмов
регуляции
артериального
давления
(
АД
)
и
функции
эндотелия
,
в
основе
развития
которых
,
согласно
современным
представлениям
,
лежит
чувствительности
ткани
к
инсулину
–
инсулинорезистентность
(
ИР
) (1, 3, 5, 8, 11).
В
литературе
данный
симптомокомплекс
также
известен
под
названиями
метаболический
трисиндром
,
синдром
благополучного
состояния
,
полиметаболический
синдром
,
гормонально
-
метаболический
синдром
,
синдром
инсулинорезистентности
(2, 9, 10).
Чаще
других
употребляют
названия
«
метаболический
синдром
»
и
«
синдром
инсулинорези
-
стентности
».
В
клинической
практике
давно
замечено
,
что
ожирение
часто
сочетается
с
такими
заболе
-
ваниями
,
как
сахарный
диабет
(
СД
)
типа
2,
гипертоническая
болезнь
(
ГБ
),
ИБС
.
В
последние
годы
метаболический
синдром
был
дополнен
новыми
характеристиками
:
ги
-
перурекимия
,
микроальбуминурия
,
нарушения
гомеостаза
,
активация
симпатической
нервной
системы
,
гипертрофия
миокарда
и
гиперандрогения
у
женщин
.
Ведущим
компонентом
,
пато
-
физиологической
основой
и
объединяющим
фактором
большинства
симптомов
,
описываемых
в
рамках
МС
,
является
резистентность
периферических
тканей
к
действию
инсулина
,
тесно
коррелирующая
с
большинством
метаболических
нарушений
.
Есть
убедительные
нарушения
о
ведущей
роли
абдоминального
типа
ожирения
в
развитии
и
прогрессировании
инсулиноре
-
зистентности
(
ИР
).
По
различным
данным
,
частота
выявления
МС
в
развитых
странах
составляет
15-25%
и
чаще
встречается
у
мужчин
,
чем
у
женщин
,
и
вероятность
его
развития
увеличивается
с
воз
-
растом
(3,4).
Ожирение
является
одной
из
важнейших
проблемой
жителей
многих
стран
мира
.
В
странах
Западной
Европы
до
25%
населения
имеют
склонность
к
ожирению
.
В
России
в
среднем
30%
лиц
трудоспособного
возраста
прослеживаются
признаки
ожирения
,
а
в
США
оно
составляет
около
27%
случаев
.
Повсеместно
наблюдается
рост
частоты
ожирения
у
детей
и
подростков
(6,7).
Согласно
данным
ВОЗ
,
в
разных
странах
мира
от
сахарного
диабета
типа
2
страдают
от
3
до
10%
населения
.
Инсулинорезистентность
приводит
к
постепенному
истощения
компенсаторных
возможно
-
стей
β
-
клеток
.
Дисфункция
β
-
клеток
развивается
как
результат
совместного
воздействия
не
-
скольких
факторов
,
одним
из
них
является
глюкозотоксичность
,
т
.
е
.
состояние
длительной
хронической
гипергликемии
,
которое
обусловливает
снижение
секреторного
ответа
β
-
клеток
на
стимуляцию
повышенной
концентрацией
глюкозы
в
крови
.
Неспособность
β
-
клеток
обес
-
печивать
необходимый
уровень
гиперсекреции
инсулина
приводит
к
развитию
нарушений
углеводного
обмена
:
от
умеренного
повышения
концентрации
глюкозы
в
крови
после
пище
-
вой
нагрузки
,
затем
–
натощак
до
СД
типа
2.
Абдоминально
-
висцеральное
ожирение
,
как
правило
,
является
первым
проявлением
МС
,
одним
из
ключевых
моментов
развития
и
прогрессирование
ИР
и
связанных
с
ней
метаболиче
-
ских
нарушений
.
Избыточное
отложение
висцеральной
жировой
ткани
ассоциировано
с
атеро
-
генным
липидным
профилем
,
гиперурикемией
и
нарушениями
в
свертывающей
системы
кро
-
ви
.
Эти
нарушения
развиваются
рано
,
и
длительное
время
протекает
бессимптомно
,
задолго
до
клинического
проявления
АГ
,
СД
типа
2
и
атеросклероза
сосудов
.
Избыточное
отложение
жира
в
абдоминальной
области
–
прогностически
неблагоприятный
фактор
.
Адипоциты
этой
области
более
липолитически
чувствительны
,
чем
адипоциты
других
областей
тела
,
и
имеют
наиболее
мобильную
систему
высвобождения
в
плазму
крови
свобод
-
ных
жирных
кислот
,
повышение
уровня
которых
в
портальном
и
системном
кровотоке
вызы
-
вает
целый
ряд
нарушений
углеводного
и
жирового
обмена
,
а
также
изменения
системы
фиб
-
ринолиза
и
функций
эндотелия
.
Гормональные
нарушения
,
сопутствующие
абдоминальному
ожирению
(
увеличение
секрецию
кортизола
и
половых
стероидов
),
усугубляют
ИР
.
Сама
жи
-
Азизова
Н
.
Д
.
НЕКОТОРЫЕ
ВОПРОСЫ
ПО
ИЗУЧЕНИЮ
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО
СИНДРОМА
(
Современный
взгляд
на
проблему
)
Республиканский
специализированный
научно
-
практический
медицинский
центр
педиатрии
МЗ
Республики
Узбекистан
15
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
ровая
ткань
,
выполняя
эндокринную
и
паракринную
функцию
,
секретирует
вещества
,
умень
-
шающие
чувствительность
тканей
к
инсулину
.
Артериальная
гипертензия
является
одним
из
самых
частых
проявлений
МС
.
Патогенез
ее
при
МС
рассматривают
как
последовательность
гемодинамических
,
гормональных
и
клеточ
-
ных
нарушений
.
Он
включает
ИР
,
гиперинсулинемию
,
повышение
активности
симпатической
нервной
системы
и
ренин
-
ангиотензивной
системы
стимуляцию
гипертрофии
левого
желудоч
-
ка
и
стенок
артерий
,
увеличение
реабсорбции
натрия
и
объема
циркулирующей
крови
,
повы
-
шение
периферического
сопротивления
.
В
последние
годы
проведено
большое
количество
исследований
,
позволяющих
выявить
значительные
изменения
гемореологических
показателей
у
больных
с
МС
.
Установлена
на
-
клонность
к
предтромботическому
состоянию
,
обусловленному
усилением
факторов
коагуля
-
ции
,
торможением
фибринолитической
системы
,
уменьшением
антитромботического
потен
-
циала
сосудистой
стенки
.
Среди
биохимических
изменений
каскада
коагуляции
с
наибольшим
постоянством
выявляется
увеличение
содержание
фибриногена
, VII
фактора
свертывания
и
повышение
активности
ингибитора
активатора
тканевого
плазминогена
.
Изменения
функцио
-
нальной
активности
тромбоцитов
проявляются
повышением
их
агрегационной
и
адгезивной
способности
,
а
также
усилением
реакции
освобождения
биологически
активных
веществ
(
тробоксан
А
,
и
тромбоцитарный
фактор
роста
).
Ранняя
диагностика
МС
необходимо
для
проведения
профилактики
или
отсрочки
проявле
-
ний
сахарного
диабета
и
атеросклероза
сосудов
.
Даже
тогда
,
когда
единственным
проявлени
-
ем
ИР
является
компенсаторная
гиперинсулинемия
,
риск
развития
сердечно
-
сосудистых
забо
-
леваний
(
ССЗ
)
уже
значительно
повышен
,
поскольку
в
этот
период
уже
формируется
ком
-
плекс
фактора
риска
(
ФР
)
атеросклероза
:
АГ
,
гиперурикемия
,
нарушение
липидного
спектра
и
нарушения
в
системе
гемостаза
.
Важно
разработать
оптимальную
схему
ранней
диагностики
и
выявления
лиц
,
относящихся
к
группе
высокого
развития
МС
.
Необходимы
проведение
диспансерных
осмотров
населения
с
целью
выявления
группы
повышенного
риска
,
больных
с
абдоминальным
ожирением
,
и
ком
-
плексная
оценка
их
состояния
с
использованием
современных
методов
исследования
.
Наибо
-
лее
доступными
показателями
,
которые
можно
использовать
при
обследовании
,
являются
:
окружность
талии
(
как
маркер
абдоминально
-
висцерального
ожирения
),
уровня
триглицири
-
дов
(
ТГ
),
уровень
инсулина
натощак
(
как
косвенный
показатель
ИР
).
Схема
обследования
больных
на
стадии
доклинических
проявлений
включает
:
выявление
наследственной
предрасположенности
к
ожирению
,
СД
и
АГ
,
социальный
анамнез
(
особенности
образа
жизни
,
пищевые
привычки
,
определение
уровня
глюкозы
в
крови
нато
-
щак
,
по
показаниям
–
проведение
теста
на
толерантность
к
глюкозе
;
определение
уровня
инсу
-
лина
в
крови
натощак
.
В
связи
с
тем
,
что
избыточное
накопление
жировой
ткани
является
одним
из
основных
па
-
тогенетических
факторов
формирования
ИР
,
ведущее
место
в
комплексном
лечении
больных
должны
занимать
немедикаментозные
мероприятия
,
направленные
на
уменьшение
массы
аб
-
доминально
-
висцерального
жира
.
У
большинства
больных
снижение
массы
тела
позволяет
уменьшить
ИР
,
достичь
устойчивой
компенсации
углеводного
обмена
,
а
также
снизить
повы
-
шенное
АД
и
уменьшить
выраженность
дислипидемии
.
Одной
из
серьезных
причин
высокого
риска
сердечно
-
сосудистых
осложнений
считается
гипергликемия
.
Строгий
контроль
углеводного
обмена
может
предотвратить
начало
и
замед
-
лить
прогрессирование
осложнений
СД
типа
2.
В
настоящее
время
ужесточены
требования
к
целевым
значениям
уровня
гликемии
при
ле
-
чении
больных
СД
типа
2.
В
частности
,
оптимальным
считается
уровень
гликемии
натощак
6
ммоль
/
л
,
гликированного
гемоглабина
6,5%.
В
данный
момент
в
клинической
практике
приме
-
няется
употребляемые
внутрь
сахороснижающие
средства
следующих
классов
:
производные
сульфонилмочевины
,
бигуаниды
,
ингибиторы
α
-
глюкозидаз
,
тиазолидиндионы
.
Механизмы
действия
из
различию
секреции
инсулина
(
поизводные
сульфонилмочевины
),
увеличение
чув
-
ствительности
периферических
тканей
к
инсулину
и
подавление
продукции
глюкозы
печенью
(
бигуаниды
),
снижение
гликемии
за
счет
уменьшения
всасывания
глюкозы
в
тонкой
кишке
(
ингибиторы
α
-
глюкозидаз
).
Коррекция
нарушенного
липидного
обмена
у
больных
с
МС
является
обязательной
частью
стратегии
вторичной
профилактики
.
Больным
с
дислипидемией
,
не
поддающейся
коррекции
16
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
диетотерапией
,
назначают
гиполипидемические
препараты
.
Целевыми
уровнями
липидного
спектара
плазмы
у
больных
с
МС
являются
:
уровень
ХС
ЛПНП
ниже
100
мг
/
дл
,
ХС
ЛПВП
выше
40
мг
/
дл
,
ТГ
ниже
100
мг
/
дл
.
Решение
о
медикаментозном
лечении
дислипидемии
бази
-
руется
как
на
данных
определения
уровней
липидов
после
соблюдения
гиполипидемической
диеты
не
менее
3
месяцев
.
Тактика
ведения
пациентов
с
АГ
и
МС
имеет
ряд
особенностей
:
незамедлительное
начало
лечения
антигепертензионными
препаратами
в
сочетании
с
неме
-
дикаментозными
мероприятиями
;
ориентация
на
достижение
оптимального
или
нормального
АД
именно
на
таком
уровне
и
ниже
дает
реальный
органотропротективный
эффект
;
более
частое
применение
комбинаций
антигипертензивных
препаратов
,
что
обусловлено
большей
резистентностью
к
снижению
повышенного
АД
у
таких
больных
.
Учитывая
высокую
частоту
поражения
почек
,
следует
обращать
внимание
не
только
уро
-
вень
АД
,
но
и
контролировать
функцию
почек
,
особенно
в
тех
случаях
,
когда
имеются
призна
-
ки
ее
нарушения
(
альбуминурия
,
снижение
скорости
клубочковой
фильтрации
).
Антигипер
-
тензивные
препараты
,
используемые
для
лечения
АГ
у
больных
с
МС
,
в
идеалы
должны
обес
-
печивать
стойкое
снижение
АД
,
особенно
в
ранние
утренние
часы
,
обладать
высокой
активно
-
стью
при
минимальном
числе
побочных
эффектов
,
не
нарушать
углеводный
и
липидный
об
-
мен
,
оказывать
кардио
-
и
нефропротективное
действие
,
частота
их
приема
должна
быть
опти
-
мальной
–
составлять
не
более
1-2
раз
в
сутки
.
С
учетом
особенностей
гемодинамического
,
метаболического
и
гормонального
профиля
АГ
при
МС
определенные
классы
антигипертензивных
средств
могут
иметь
преимущество
при
лечении
этих
больных
.
Поскольку
дисфункции
симпатико
-
адреналовой
системы
является
ведущим
патогенетическим
фактором
АГ
у
больных
с
МС
,
переспективна
группа
средств
,
действующих
на
центральную
симпатическую
активность
,
новое
поколение
препаратов
цен
-
трального
действия
.
В
заключение
необходимо
отметить
,
что
профилактические
и
лечебное
мероприятия
при
МС
должны
быть
направлены
на
всю
совокупность
факторов
риска
,
а
целью
лечения
является
максимальное
снижение
общего
риска
сердечно
-
сосудистой
заболеваемости
и
смертности
.
Рациональное
использование
имеющихся
терапевтических
возможностей
,
направленных
на
снижение
массы
тела
,
нормализацию
АД
,
адекватный
контроль
гликемии
и
дислипидемии
,
позволяет
существенно
улучшить
прогноз
больных
с
высоким
риском
осложнений
.
Использованная
литература
:
1.
Балыкова
Л
.
А
.,
Солдатов
О
.
М
.,
Самощкина
Е
.
С
.
Метаболический
синдром
у
детей
и
подростков
//
Педиатрия
.
М
., 2010,
№
3.
С
. 127-134.
2.
Вискунова
А
.
А
.,
Каганов
Б
.
С
.,
Шарафетдинов
Х
.
Х
.
Определение
пищевого
статуса
пациентов
с
ме
-
таболическим
синдромом
с
помощью
современных
методов
нутриметаболомики
//
Вопросы
пита
-
ния
.
М
., 2010.
Том
79,
№
3.
С
. 30-35.
3.
Екимовский
Г
.
А
.,
Смирнова
М
.
Г
.,
Воронков
Ю
.
И
.
Некоторые
патогенетические
факторы
метаболи
-
ческого
синдрома
//
Здоровье
,
Медицинская
экология
.
М
., 2011,
№
1.
С
. 23-26.
4.
Деминдова
Т
.
Ю
.,
Галиева
О
.
Р
.
Роль
гипофункции
щитовидной
железы
в
развитии
метаболического
синдрома
//
Терапевтический
архив
.
М
., 2009,
№
4.
С
. 73-75.
5.
Малявская
С
.
И
.
Педиатрический
метаболический
синдром
:
состояние
высокого
риска
//
Педиатрия
.
М
., 2009.
Том
89,
№
4.
С
. 119-121.
6.
Новогородцева
Т
.
П
.,
Караман
Ю
.
К
.,
Жукова
Н
.
В
.
Особенности
состава
жирных
кислот
крови
и
уро
-
вень
оксилипидов
у
пациентов
с
метаболическим
синдромом
//
Клиническая
лабораторная
диагно
-
стика
.
М
., 2010,
№
10.
С
. 22-25.
7.
Новогородцева
Т
.
П
.,
Караман
Ю
.
К
.,
Антонюк
М
.
В
.,
Жукова
Н
.
В
.
Роль
свободных
жирных
кислот
при
формировании
метаболического
синдрома
//
Клиническая
медицина
.
М
., 2009,
№
5.
С
. 33-35.
8.
Одуд
Е
.
А
.
Диагностические
критерии
метаболического
синдрома
у
детей
и
подростков
//
Диабет
.
Образ
жизни
.
М
., 2008,
№
3.
С
. 3-5.
9.
Погожева
А
.
В
.,
Дербенова
С
.
А
.,
Богданов
А
.
Р
.,
Каганов
Б
.
С
.
Алиментарная
коррекция
нарушений
пищевого
статуса
у
пациентов
с
метаболическим
синдромом
//
Вопросы
питания
.
М
., 2009,
№
6.
С
.
42-47.
10.
Шляхто
Е
.
В
.,
Баранова
Е
.
И
.,
Беляева
О
.
Д
.
Метаболический
синдром
:
прошлое
,
настоящее
,
буду
-
щее
//
Эффективная
терапия
.
М
., 2007.
Т
13,
№
1.
С
. 74-78.
11.
Щербакова
М
.
Ю
.,
Синицын
П
.
А
.,
Петряйкина
И
.
К
.
Метаболический
синдром
–
взгляд
педиатра
//
Лечащий
врач
.
М
., 2008,
№
7.
С
. 40-42.
М
., 2008,
№
3.
С
. 3-5.
