Доктор ахборотномаси № 3—2019
130
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
LITERATURE REVIEW
УДК: 616.37-002.2-092
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА И ЕГО
ОСЛОЖНЕНИЙ
Б. Р. Абдуллажанов
Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр хирургии
имени академика В.Вахидова, Ташкент, Узбекистан
Ключевые слова:
панкреатит, осложнения, профилактика осложнений.
Таянч сўзлар:
панкреатит, асоратлари, асоратларини олдини олиш.
Key words:
pancreatitis, complications, prevention of complications.
Автор анализирует литературный обзор состояния этиопатогенетических аспектов острого панкреатита
и его осложнений. Автор делает заключение, что быстрое формирование деструктивных изменений ПЖЖ
вызывает необходимость экстренного интенсивного лечения с первых часов госпитализации. Это позволяет
предотвратить переход отечной формы панкреатита в панкреонекроз, а при деструктивной форме – избежать
гнойных некротических осложнений.
ЎТКИР ПАНКРЕАТИТ ВА УНИНГ АСОРАТЛАРИНИ ЭТИОПАТОГЕНЕТИК АСПЕКТЛАРИ
Б. Р. Абдуллажанов
«Академик В. Воҳидов номидаги Республика ихтисослаштирилган
хирургия илмий-амалий тиббиѐт маркази» ДМ, Тошкент, Ўзбекистон
Муаллиф ўткир панкреатит ва унинг асоратларини этиопатогенетик аспектлари бўйича адабиѐтлар
тахлилини келтиришган. Муаллиф хулосасига кўра, ошқозон ости безидаги деструктив ўзгаришларни тез ри-
вожланиши сабабли госпитализацияни дастлабки соатлариданоқ тезкор интенсив даволашни талаб қилади. Бу,
ўз навбатида панкреатитни шишли кўринишидан панкреонекрозга ўтишини олдини олади, деструктив турида
эса – йирингли некротик ўзгаришларни олдини олади.
ETIOPATHOGENETIC ASPECTS OF ACUTE PANCREATITIS AND ITS COMPLICATIONS
B. R. Abdullajanov
Republican Specialized Scientific and Practice Medical Center
of Surgery named of academician V. Vakhidov, Tashkent, Uzbekistan
The author analyzes the literature review of the state of etiopathogenetic aspects of acute pancreatitis and its
complications. The author concludes that the rapid formation of destructive changes in the pancreas necessitates emer-
gency intensive treatment from the first hours of hospitalization. This allows you to prevent the transition of the edem-
atous form of pancreatitis to pancreatic necrosis, and with a destructive form – to avoid purulent necrotic complica-
tions.
Как известно, выбор критериев для прогноза тяжести течения и исхода ОП ассоцииру-
ется с особенностями его патогенеза. Однако, несмотря на полувековую историю изучения
патогенеза ОП, нет единого мнения о механизмах развития последнего.
Среди этиологических форм ОП различают: острый алкогольно-алиментарный (55%),
острый билиарный (35%), острый травматический (2-4%) и другие этиологические формы
(6-8%). Другие причинные факторы включают в себя эндоскопическую ретроградную хо-
лангиопанкреатографию (ЭРХПГ), хирургию различной абдоминальной патологии, приме-
нение лекарственных препаратов, ВИЧ-инфекцию, гиперлипидемию и аномалии желчевы-
водящих путей.
Основное значение в патогенезе билиарного ОП придается теории «общего канала» и
«желчного рефлюкса», в основу которых положены особенности анатомических взаимоот-
ношений между общим желчным протоком и протоком ПЖЖ. При закупорке конкремен-
том дистального отдела общего желчного протока или при воспалительном процессе в
желчных путях давление в них повышается, и желчь забрасывается в проток ПЖЖ [5, 7,
21]. В большинстве проспективных исследований показано, что 35-65% эпизодов ОП ассо-
циируются с задержкой или импрессией желчи в ампулярной области фатерова соска ДПК.
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 3—2019
131
При этом происходит обструкция общего желчного или главного панкреатического протока
желчным камнем, что вызывает рефлюкс желчи в проток ПЖЖ. Несмотря на то, что нет ни-
каких сомнений в том, что препятствие, вызываемое конкрементами и, по крайней мере,
временная непроходимость желчных протоков являются начальным этапом острого билиар-
ного панкреатита, мало доказательств того, что в этом участвует желчный рефлюкс.
Нарушения секреции ферментов в ацинарных клетках ПЖЖ в сочетании с внутрикле-
точной активацией зимогена считаются важными ранними явлениями при ОП. Поврежде-
ние параклеточного барьера позволяет высвобождать панкреатические ферменты в паракле-
точное пространство. Провоспалительные факторы и медиаторы воспаления дополнительно
усугубляют повреждение ацинарных клеток. Исследования показали, что многие из этих
ранних проявлений могут быть вызваны увеличением внутриклеточного кальция [18, 28].
Алкоголь является второй наиболее распространенной этиологией и может преобла-
дать в определенных группах населения, что чаще всего наблюдается у мужчин, пьющих
более 80 г алкоголя в день, но в отличие от алкогольного заболевания печени нет явного
дозозависимого увеличения риска, и, вероятно, важны другие генетические и экологические
кофакторы [17, 27]. В относительно ранних исследованиях было показано, что алкоголь по-
вышает чувствительность ацинарных клеток к гиперстимуляции холецистокинина и влияет
на гомеостаз кальция в ацинарных клетках, что приводит к усилению активации внутрикле-
точной протеазы.
Врожденные аномалии или аномалии развития желчевыводящих путей могут иногда
сопровождаться асептическим воспалением ПЖЖ (киста холедоха, дуоденальное удвоение,
аномальное панкреатикобилиарное соединение). При этом наблюдается вторичный фиброз
панкреатического протока, который может приводить к рецидивам заболевания.
Опухоли ампулы фатерова соска ДПК или самой ПЖЖ могут приводить к обструкции
желчных протоков и ОП, что следует учитывать у пациентов старшего возраста, у которых
не выявлено других причин, особенно если в прошлом имелась потеря веса.
Расширенный
дистальный проток ПЖЖ может быть единственным признаком лежащего в основе злока-
чественного новообразования на КТ и должен подтолкнуть к дальнейшим исследованиям.
Вирусная инфекция, особенно эпидемический паротит, вирус Коксаки В и вирусный
гепатит, может вызвать ОП. При этом, одной из клинических особенностей, которая может
оказаться полезной, является продромальная диарея, которая редка при всех других типах
ОП.
Сообщается, что такие метаболические нарушения, как гиперпаратиреоз и гиперлипо-
протеинемия могут быть связаны с развитием ОП. При этом ОП при гиперпаратиреозе
встречается крайне редко (0,1%). Гиперлипопротеинемию (типы I и V) в качестве фонового
состояния у пациентов с ОП можно заподозрить при стойкой гиперлипидемии, наблюдае-
мой вовремя и после острого приступа.
Семейные генетические аномалии катионного трипсиногена (N29I, RII7H) и гена ки-
стозного фиброза (CTFR) могут быть связаны с рецидивирующим панкреатитом, однако
для данных пациентов не характерны серьезные острые воспалительные изменения.
Гиперамилаземия может возникать после тупой травмы живота, как правило, из-за
раздавливания тела ПЖЖ. Исследование степени повреждения ПЖЖ и связанных с ним
висцеральных заболеваний проводится при помощи контрастной компьютерной томогра-
фии.
Гиперамилаземия может следовать за хирургическими или эндоскопическими проце-
дурами на ПЖЖ и обычно является самоограничивающейся [9]. Риск возрастает после тера-
певтической ЭРХПГ, особенно при выполнении сфинктеротомии. Если у пациента имеются
значительные симптомы или клинические признаки, следует рассмотреть возможность
ятрогенной перфорации ДПК и, при необходимости, исключить КТ-исследованием [1, 4].
ОП, вызванный токсическим действием лекарственных препаратов, может возникать
после приема ряда лекарственных препаратов; наиболее часто это вальпроевая кислота, аза-
Б. Р. Абдуллажанов
Доктор ахборотномаси № 3—2019
132
тиоприн, l-аспарагиназа и кортикостероиды. Однако, в случаях, когда не исключается ЖКБ,
неразумно приписывать развитие ОП конкретному лекарству. Повторное воздействие того
же препарата, вновь вызывающего ОП, является самым сильным доказательством прямой
связи.
Аутоиммунный панкреатит – один из вариантов ОП, связанный с аутоиммунным вос-
палением ПЖЖ, характеризующийся выраженной лимфоцитарной инфильтрацией, про-
грессирующим фиброзом и функциональной недостаточностью. Является редким заболева-
нием, связанным с повышенным содержанием гамма-глобулинов в крови, особенно IgG
4
[31]. Заболевание проявляется как боль в животе, связанная с гомогенным увеличением же-
лезы с четко выраженными краями на КТ, повышенным отношением IgG
4
/IgG и перидук-
тальным лимфоплазмоцитарным инфильтратом при биопсии. Это также может быть связа-
но с аномалиями внепеченочного желчного протока, напоминающими склероз, холангит, и
положительный ответ на терапию стероидами является диагностическим критерием. При
этом существуют ассоциации с другими аутоиммунными заболевания (узловой полиартери-
ит, системная красная волчанка, васкулит) и воспалительными заболеваниями кишечника
(болезнь крона и язвенный колит), и многие из них в настоящее время считаются частью
аутоиммунного спектра [11, 31].
Дисфункция сфинктера панкреатического протока 1-го типа (билиарный тип) может
быть связана с гиперамилаземией и нарушениями манометрических показателей сфинктера
Одди, как части глобального спектра дисмобильности кишечника. Разрешение спазма
сфинктера может лишь частично разрешить симптомы заболевания. Традиционное лечение
включает в себя эндоскопическую сфинктеротомию, но риск развития панкреатита после
ЭРХПГ у этих пациентов высок (30%) [32].
Самым опасным и зачастую фатальным осложнением при ТОП в ее «поздней» стадии
является инфицирование некротизированной ПЖЖ, которое развивается у 30%-40% боль-
ных с панкреонекрозом в течение 2-3 недель после формирования некроза ПЖЖ [20].
Инфекция, как полагают, вызвана транслокацией кишечной флоры из тонкой и тол-
стой кишок, что подтверждается частым присутствием в инфицированном материале ки-
шечной палочки. Антибиотикопрофилактика изменяет микробиологию в пользу грамполо-
жительной и грибковой флоры [6].
Наибольшего единства во взглядах отмечено при трактовании механизмов развития
ССВО и СПОН. Схематически это выглядит так: 1. Трипсин – активация кинин–
калликреиновой системы – усиление проницаемости сосудистой стенки – ферментативный
перитонит – геморрагическое пропитывание железы – геморрагический выпот, эндотоксе-
мия – SIRS и СПОН; 2. Трипсин – активация лейкоцитов, моноцитов – продукция провоспа-
лительных цитокинов – проникновение их в ткань ПЖЖ – нарушение эндотелия – тром-
бофилия – локальный тромбоз сосудов – инфаркт – асептический некроз ткани ПЖЖ –
некроз парапанкреатической клетчатки – инфицирование – инфицированный панкрео-
некроз.
ССВО может предшествовать СПОН, который в свою очередь, может не коррелиро-
вать с возникновением некроза ПЖЖ, при этом развивается молниеносная форма ОП.
Сообщается, что около одной трети всех случаев смерти от ОП происходят до поступ-
ления в стационар, и в большинстве случаев связано с острой дыхательной недостаточно-
стью и развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), который, в свою оче-
редь, также является причиной до 60% всех случаев смерти у пациентов с ТОП в течение
первой недели нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [8, 12].
ОРДС является следствием выраженной системной воспалительной реакции с повышением
проницаемости эндотелиального и эпителиального барьера, и как следствие просачиванием
богатого белком экссудата в альвеолярное пространство и интерстициальные ткани, таким
образом, ставя под угрозу оксигенацию и газообмен.
В целом, ОРДС представляет собой наиболее распространенную и раннюю органную
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 3—2019
133
дисфункцию при развитии СПОН, при которой уровень смертности напрямую будет связан
с количеством вовлеченных органов [6]. Данный вид непрямого повреждения легочной тка-
ни, являясь доминирующим при СПОН, также имеет место при ТОП, при котором повре-
ждение легких, как было выше сказано, имеет высокий процент смертности.
Острая печеночно-почечная недостаточность является причиной смерти пациентов с
некротезирующим ОП в первые 7 суток заболевания в 21-30% случаев [18].
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) приво-
дит к летальному исходу в 60-70% наблюдений [28].
При ОП возникают тяжелые повреждения сердечно-сосудистой системы в виде гене-
рализованной вазодилатации, увеличения проницаемости капилляров, угнетения сократи-
тельной способности миокарда в связи с образованием в ПЖЖ кардиодепрессивного факто-
ра [23, 26].
Дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) при ОП обусловлен несколькими при-
чинами. Во-первых, идет секвестрация жидкости в анатомические полости и ее накопление
в травмированных тканях. В течение первых 2-4 ч после начала заболевания секвестрация
жидкости в отечных тканях достигает 2 л. При УЗИ свободная жидкость в брюшной поло-
сти выявляется у 53,5% пациентов с панкреонекрозом, у 24% пациентов определяется жид-
кость в плевральных полостях, инфильтрация и неоднородность парапанкреатической клет-
чатки – у 28% пациентов. В течение первых трех дней пациенты могут накапливать до 6-12
л жидкости и 600-1200 ммоль натрия [3, 13, 16, 22].
Развитие ОП у большинства больных сопровождается многократной рвотой, при кото-
рой общий объем потери жидкости, в особенности на догоспитальном этапе, оценить слож-
но или невозможно [19, 33].
Некротизирующий ОП у 46,8% пациентов сопровождается подъемом внутрибрюшно-
го давления (ВБД), причиной которого является снижение растяжимости брюшной стенки.
Тяжесть состояния пациентов более 9 баллов по шкале «Acute Physiology, Age, Chronic
Health Evaluation II» (APACHE-II) коррелирует с уровнем внутрибрюшной гипертензии бо-
лее 17,6±2,4 см вод. ст. Острое увеличение ВБД на 30-40% приводит к снижению ударного
индекса сердца на 10-25%, увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС) на 4-9% и
росту индекса общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) на 13-14% вне за-
висимости от клинико-морфологической формы панкреонекроза.
Тяжесть состояния больных уже с первых часов определяется симптомами панкреато-
генной интоксикации, панкреатогенного шока, степенью волемических нарушений и орган-
ной недостаточности, что непосредственно связано с формой ОП, характером и масштабом
поражения [13, 14, 15].
Еще более важно то обстоятельство, что нет прямой корреляции между локализацией
и распространением панкреонекроза с одной стороны и, его клиническим течением и исхо-
дом, с другой. Макроскопическая картина панкреонекроза при осмотре передней поверхно-
сти поджелудочной железы также неустойчива и не отражает местных изменений самой па-
ренхимы. Часто благоприятное течение и исход заболевания не соответствуют нашему лож-
ному впечатлению о «тотальном» панкреонекрозе в виде «черного цвета».
Геморрагический панкреатит чаще сопровождается гнойными осложнениями ввиду
большей обширности деструктивного процесса, чаще требующих неотложных операций, и
высокой послеоперационной летальностью [2, 25].
Интраоперационные и патологоанатомические исследования показывают, что де-
струкция и последующий нагноительный процесс не ограничиваются только паренхимой
ПЖЖ. Они распространяются на большие или меньшие области околопанкреатической и
забрюшинной клетчатки (гнойный парапанкреатит), на брюшину и структуры брюшной по-
лости (гнойный перитонит).
Кроме того, скопление в брюшной полости воспалительного экссудата, богатого пан-
креатическими ферментами, приводит не только к перитониту, но и к расплавлению тканей
Б. Р. Абдуллажанов
Доктор ахборотномаси № 3—2019
134
и органов с образованием забрюшинных затеков, эрозий сосудов, некроза желудка и кишеч-
ника с образованием свищей. Забрюшинная клетчатка служит благоприятной средой для
размножения микрофлоры, что приводит к тяжелым гнойным осложнениям и сепсису. Да-
лее, под воздействием гемодинамических расстройств, энзимной и гнойной интоксикации,
развивается еще один грозный компонент – функциональные и органические поражения
органов (панкреатогенный поливисцерит) [30, 40].
Указанные изменения вызывают рефлекторный парез кишечника с последующей ди-
намической, а затем и паралитической непроходимостью. Образование воспалительного
инфильтрата и экссудата в области ПЖЖ и прилегающих отделов толстой и тонкой кишок
может создать механическую непроходимость, что влечет за собой нарушение белково-
электролитного обмена и еще более отягощает течение заболевания. Отек и уплотнение го-
ловки ПЖЖ могут привести к желтухе в результате сдавления дистального отдела желчно-
го протока. Большая вероятность развития токсического гепатита в этот период. Сочетание
и динамика этих клинико-морфологических компонентов определяют исход заболевания
[18, 28].
Причинами смерти при СПОН панкреатогенного генеза чаще всего являются печеноч-
ная и печеночно-почечная недостаточность. Глубина изменений обусловлена в значитель-
ной степени нарушениями микроциркуляции, при этом наблюдается редукция портального
кровотока, что является дополнительным фактором, определяющим разрушение гепатоци-
тов в результате ишемии и гипоксии [29].
Поражение 4 органов и более обнаруживается в 64,8% случаях ТОП, причем геморра-
гический панкреонекроз сопровождается обширным поливисцеритом в 2 раза чаще (79%),
чем жировой панкреонекроз (38,5%). Среди первых клинических проявлений СПОН при
ТОП отмечается панкреатогенная энцефалопатия (79,2%), ОДН (59,1%), острая почечная
недостаточность (ОПН) в 62,5% случаев [36].
В третьей стадии наряду с заболеваниями (пневмония – 55,6%; ателектаз легкого –
63,6%, печени – 60%, почек – 62,5%, сердца и других органов) формируются гнойные
осложнения – абсцедирующая пневмония, гнойный бронхит, гнойный холангит, абсцессы
печени, гнойный холецистит, инфаркт и абсцесс головного мозга, а также ряд других.
Отсутствие и недостаточность антибактериальной терапии в стадии формирования зон
некроза (первая-вторая стадии заболевания) способствуют развитию гнойных осложнений
деструктивного панкреатита [8, 10, 35, 39]. Для планирования лечебных мероприятий при
деструктивном панкреатите необходима экстренная объективная оценка обширности его
клинико-морфологических компонентов – собственно панкреонекроза и его гнойных
осложнений. Необходимо четко знать, что формирование деструктивного панкреатита про-
исходит в очень коротком временном промежутке, в течение 10-24 ч.
Такое быстрое формирование деструктивных изменений ПЖЖ вызывает необходи-
мость экстренного интенсивного лечения с первых часов госпитализации. Это позволяет
предотвратить переход отечной формы панкреатита в панкреонекроз, а при деструктивной
форме – избежать гнойных некротических осложнений.
Использованная литература:
1. Баженова Ю.В., Шантуров В.А., Бойко Т.Н. и др. Компьютерная томография в диагностике острого панкреатита
Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2013; 121(6): 159-161.
2. Белик Б.М., Чернов В.Н., Алибеков А.З. Выбор лечебной тактики у больных острым деструктивным панкреатитом.
Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015; 6: 26–31.
3. Гольбрайх В.А., Маскин С.С., Фетисов Н.И. и др. Диагностические возможности компьютерной томографии и уль-
тразвукового исследования при панкреонекрозе (обзор литературы). Вестник экспериментальной и клинической
хирургии. 2014; 7(4): 431-437.
4. Гостищев В.К., Афанасьев А.Н., Селиванова О.Е. и др. Варианты хирургического лечения острого деструктивного
панкреатита. Вестник СурГУ. Медицина. 2012; 3(13):72-83.
5. Ибадов Р.А., Баженов Л.Г., Арифжанов А.Ш., Шаниева З.А., Стрижков Н.А. Рациональная антибиотикотерапия и
антибиотикопрофилактика респираторных осложнений при остром деструктивном панкреатите. 2013. Вестник
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 3—2019
135
экстренной медицины. 2013; 3: 82-83.
6. Ибрагимов С.Х., Шаниева З.А., Ибадов Р.А. Прогностические факторы рациональной антибиотикотерапии при
гнойных осложнениях панкреонекроза. Материалы 14-й республиканской научно-практической конференции
«Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи: вопросы ургентной хирургии при заболе-
ваниях и травмах гепатопанкреатодуоденальной зоны». Ташкент, 12 декабря 2017 г. Вестник экстренной медици-
ны. 2017; 10(4): 14.
7. Назаренко П.М., Назаренко Д.П., Канищев Ю.В. и др. Хирургическая тактика при остром билиарном панкреатите.
Анналы хирургической гепатологии. 2011; 16(4): 71-76.
8. Назыров Ф.Г. Острый панкреатит. Вестник экстренной медицины. 2010. 4: 8-14.
9. Назыров Ф.Г., Акбаров М.М., Струсский Л.П., Сайдазимов Е.М., Хакимов Ю.У. Эндоскопическое стентирование
панкреатического протока при посттравматическом панкреато-плевральном свище. Материалы 14-й республикан-
ской научно-практической конференции «Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи:
вопросы ургентной хирургии при заболеваниях и травмах гепатопанкреатодуоденальной зоны». Ташкент, 12 декаб-
ря 2017 г. Вестник экстренной медицины. 2017; 10(4): 23.
10. Назыров Ф.Г., Ибадов Р.А., Ибрагимов С.Х. Стандартизация интенсивной терапии при тяжелом деструктивном
панкреатите. Материалы 14-й республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы орга-
низации экстренной медицинской помощи: вопросы ургентной хирургии при заболеваниях и травмах гепатопан-
креатодуоденальной зоны». Ташкент, 12 декабря 2017 г. Вестник экстренной медицины. 2017; 10(4): 23.
11. Островский В.К., Родионов П.Н., Макаров С.В. Некоторые критерии в оценке тяжести течения и прогноза при раз-
ных формах острого панкреатита. Анестезиология и реаниматология. 2012; 3: 56-59.
12. Хаджибаев А.М., Ризаев К.С., Юлдашев Ф.С., Сабиров Д.С. Опыт применения прокальцитонинового теста в диа-
гностике септических осложнений острого деструктивного панкреатита. Вестник экстренной медицины. 2011; 1: 20
-23.
13. Aggarwal A, Manrai M, Kochhar R. Fluid resuscitation in acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2014 Dec 28;20
(48):18092-103.
14. Aboelsoud MM, Siddique O, Morales A, Seol Y, Al-Qadi MO. Fluid choice matters in critically-ill patients with acute pan-
creatitis: Lactated ringer's vs. Isotonic saline. Rhode Island Medicine. 2016; 99(10):39-42
15. Aggarwal A, Manrai M, Kochhar R. Fluid resuscitation in acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2014;20(48):18092-
18103.
16. Buxbaum JL, Quezada M, Da B, Jani N, Lane C, Mwengela D et al. Early aggressive hydration hastens clinical improve-
ment in mild acute pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2017; 112(5):797-803;
17. Bertilsson S, Hakansson A, Kalaitzakis E. Acute Pancreatitis: Impact of Alcohol Consumption and Seasonal Factors. Alco-
hol Alcohol. 2017 May 1;52(3):383-389.
18. Cruz-Santamaría DM, Taxonera C, Giner M. Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis. World
J Gastrointest Pathophysiol. 2012;3:60–70.
19. de-Madaria E, Herrera-Marante I, González-Camacho V, Bonjoch L, Quesada-Vázquez N, Almenta-Saavedra I et al. Fluid
resuscitation with lactated Ringer’s solution vs normal saline in acute pancreatitis: A triple-blind, randomized, controlled
trial. United European Gastroenterology Journal. 2018 Feb;6(1):63-72.
20. Doctor N, Philip S, Gandhi V, Hussain M, Barreto SG. Analysis of the delayed approach to the management of infected
pancreatic necrosis. World J Gastroenterol. 2011;17: 366–371.
21. Garber A, Frakes C, Arora Z, Chahal P. Mechanisms and Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol Res Pract. 2018
Mar 15;2018:6218798.
22. Haydock M, Mittal A, Wilms H, Phillips A, Petrov M, Windsor J. Fluid therapy in acute pancreatitis: anydiv’s guess. Ann
Surg. 2013;257(2):182-188.
23. Ismail OZ, Bhayana V. Lipase or amylase for the diagnosis of acute pancreatitis? Clin Biochem. 2017;50(18):1275-1280.
24. Jin HZ, Yang XJ, Zhao KL, Mei FC, Zhou Y, You YD, Wang WX. Apocynin alleviates lung injury by suppressing NLRP3
inflammasome activation and NF-
κ
B signaling in acute pancreatitis. Int Immunopharmacol. 2019;75:105821;
25. Portelli M, Jones CD. Severe acute pancreatitis: pathogenesis, diagnosis and surgical management. Hepatobiliary Pancreat
Dis Int. 2017;16(2):155-159.
26. Surlin V, Saftoiu A, Dumitrescu D. Imaging tests for accurate diagnosis of acute biliary pancreatitis. World J Gastroenterol.
2014;20(44):16544-49.
27. Szabo FK, Fei L, Cruz LA, Abu-El-Haija M. Early enteral nutrition and aggressive fluid resuscitation are associated with
improved clinical outcomes in acute pancreatitis. Journal of Pediatrics. 2015; 167(2):397-402;
28. Tonsi AF, Bacchion M, Crippa S, Malleo G, Bassi C. Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century: the state of the
art. World J Gastroenterol. 2009 Jun 28;15(24):2945-59.
29. Vivian E, Cler L, Conwell D, Coté GA, et al. Acute Pancreatitis Task Force on Quality: Development of Quality Indicators
for Acute Pancreatitis Management. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1322-1342.
30. Vincent JL, Martin GS, Levy MM. "qSOFA does not replace SIRS in the definition of sepsis". Critical Care. 2016; 20
(1):210. doi:10.1186/s13054-016-1389.
31. Wall I, Badalov N, Baradarian R, Iswara K, Li JJ, Tenner S. Decreased mortality in acute pancreatitis related to early ag-
gressive hydration. Pancreas. 2011; 40(4):547-50;
32. Wittau M, Mayer B, Scheele J, et al. Systematic review and meta-analysis of antibiotic prophylaxis in severe acute pancrea-
titis. Scand J Gastroenterol 2011;46(3):261-70. Most recent review of the role of antibiotics in acute pancreatitis.
33. Wu B, Banks P. Clinical management of patients with acute pancreatitis. Gastroenterology. 2013;144(6):1272-1281.
34. Zerem E. Treatment of severe acute pancreatitis and its complications. World J Gastroenterol. 2014 Oct 14;20(38):13879-
92.
Б. Р. Абдуллажанов
