Фестнит^врача
Самарканд, 2013, № 1, Samarqand
■Doctor J4x6orotnomasi
13
динамике указывает на возможность развития
постгипоксических осложнений мочевыделительной
системы.
У 5 детей при нейросонографии БПД от 89 мм до
100 мм наблюдался синдром повышенной нервно -
рефлекторной
возбудимости.'
проявлялся
эмоциональным беспокойством на фоне достаточной
двигательной активности, удлинением периода
активного бодрствования. Уровень мочевины в
сыворотке крови у этих новорожденных колебался от
4,4 до 6,2 ммоль/л, креатинин от 74,8 до 99.0 ммоль/л.
У новорожденных с внутрижелудочковым кро-
воизлиянием уровень мочевины в сыворотке крови
колебался от 5,9 - 7,5 ммоль/л, уровень креатинина у 3
новорожденных от 78 - 100 ммоль/л, у 5 от 102 - 151
ммоль/л.
Если анализировать наблюдаемые метабо-
лические сдвиги при перинатальной гипоксии у
новорожденных
с
внутрижелудочковым
кро-
воизлиянием и без внутрижелудочкового кро-
воизлияния уровень мочевины и креатинина у
новорожденных с ВЖК выше, чем у детей без ВЖК,
что подтверждает информацию о том, что ТГАМ, хотя
и считается пограничным состоянием, при наличии
отягощенных
факторов
с
клинико
-
инструментальным подтверждением приобретает
патологическую направленность.
Можно предполагать два фазы токсического
действия аммиака на ЦНС. Первая ранняя фаза
связана с токсическим эффектом аммиака на
определенные функции и структуры мозга, вызывая
при этом ограниченные изменения. Полагают, что эта
фаза обусловлена резким снижением уровня
глотомата в мозге, что и определяет раннюю стацию
угнетения ЦНС. Поздняя фаза токсического эффекта
аммиака ведет к истощении энергетического запаса
мозга и приводит к более глубоким церебральным
нарушениям (кома или коматозное состояние). [2]
Таким образом, физиологические перестройки в
основных функциональных системах организма в
родах и сразу после рождения, адаптивные их
изменения в неонатальном периоде (пограничные
состояния)
и
патологические
процессы,
патогенетической основой которых может являться
конкретное пограничное состояние формируются в
результате стрессовых влияний и неблагоприятных
факторов воздействия внешней среды, в которую
попадает ребенок после рождения. Полученные
результаты исследований смогут быть основанием
для формулирования представления о механизмах
патогенеза гипераммониемии при транзиторных
физиологических и патологических состояниях у
новорожденных.
Абдусаломова А.Р.,
ЭНДОТЕЛИАЛЬНО-ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Зияев Б.М.,
В ОСТРЕЙШЕМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Джурабекова А. Т.,
Кафедра Неврологии СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Мирзаев Т.
Актуальность проблемы.
Острые нарушения
мозгового кровообращения (ОНМК) являются
важнейшей медико-социальной проблемой, что
обусловлено их высокой долей в структуре
заболеваемости и смертности населения, а также
значительными показателями временных трудовых
потерь и первичной инвалидности. Ежегодно в мире
около 9 млн человек страдают цереброваскулярными
заболеваниями, среди которых основное место зани-
мают инсульты, каждый год поражающие от 5,6 до 6,6
млн человек и уносящие 4,6 млн жизней. Летальность
в остром периоде инсульта достигает 39%,
увеличиваясь к концу первого года жизни после
перенесенного инсульта на 11-12%. К труду
возвращаются не более 15% выживших, а 20-25%
больных до конца жизни нуждаются в посторонней
помощи.
В республике Узбекистан ежегодно отмечается до
40 тыс. случаев ОНМК. Не менее трети инсультов
приводят к летальному исходу в остром периоде, а в
течение последующего года этот показатель
увеличивается еще на 10-15%. Причины высокой
летальности
клиницисты
связывают
как
с
недостаточной
изученностью
патогенеза
ишемического инсульта (ИИ), так и узким спектром
выбора
патогенетически
обоснованных
и
эффективных лекарственных средств.
В последние годы развернулась широкая
дискуссия как в республике Узбекистан, так и за
рубежом
о
важности
роли
эндотелиальной
дисфункции (ЭД) в патогенезе ИИ.
Цель исследовании:
оценка состояния гемостаза
у больных с ишемическим инсультом в зависимости
от
его
патогенетической
гетерогенности
с
последующей разработкой дифференцированного
подхода к лечению.
Материал и методы.
Основную группу
Литература
1.
Беляева И.А., Яцык Г. В., Бомбардирова Е. П. и др. Функциональные состояния основных систем жизнеде-
ятельности организма новорожденных// Рос. педиатр, жури. 2007г. №7.С. 49 - 54.
2.
Мохаммед Мустафа “Гипераммониемия
у
новорожденных детей”. Автореферат диссертации на соискание
ученой степени кандидата медицинских наук. Санкт Петербург 1993г. Стр. 20.
3.
Руководство по неонатологии / Под ред. Г. В. Яцык. М.: Медицина, 1998г. 397с.
4.
Шабалов Н. П. Неонтология / Учебное пособие в 2 т. М.: Медпресс - информ, 2004. 009-145.
5.
Щеплягина Л. А., Римарчук Г. В. Физиология роста и развития детей и подростков. М., 2000. С. 274-279.
Фестни^врача
Самарканд, 2013, Ж 1, Samarkand
Dottier Axborotnomasi
14
составили 62 пациента с верифицированным
первичным полушарным ИИ, в возрасте от 28 до 88
лет (средний возраст 63±1,37 года), из них 47,6%
мужчин и 52.4% женщины, Среди обследованных
больных с ИИ превалировали женщины в возрасте от
50 до 80 лет и мужчины в возрасте от 50 до 70 лет.
Группу сравнения составили 10 пациентов
(средний возраст - 60±1,5 лет, из них 55% мужчин и
45% женщин с ХИМ. Таким образом, выделенные
группы были сопоставимы по возрасту и полу.
Результат исследования.
С целью оценки
эндотелиально-гемостатических
взаимодействий
нами был проведен отдельно анализ состояния
системы гемореологии и гемостаза по данным
коагулограммы («гемостатический фон»), оценка
биохимического маркера дисфункции эндотелия
сосудистой стенки, после чего исследовались
корреляционные связи выявленных изменений, в том
числе и с тяжестью неврологической симптоматики.
Таким образом, выявленные изменения могут
свидетельствовать о гемостатической активации у
пациентов с ишемическим инсультом (повышение
фибриногена), проходящей на фоне истощения
фибринолиза. Уменьшение протромбинового индекса
может быть связано с повышенным потреблением
протромбина и относительным уменьшением его
концентрации в острейшем периоде ишемического
инсульта.
При анализе коагулограммы пациентов в первые
48 часов развития ИИ установлено повышение уровня
фибриногена до 4,13 г/л (концентрация фибриногена
в группе сравнения составила 3.58 г/л, р=0,0005),
уменьшение прогромбинового индекса до 83,5%
(группа сравнения - 94,9%, р=0,046), уменьшение
фибринолитической активности плазмы крови до 9%
(группа сравнения - 15,5%, р=0,001).
Таблица 1
Основные параметры системы гемостаза у пациентов с острыми и хроническими нарушениями мозгового
кровообращения (М±ш)
Показатель
ОНМК
ХИМ
АТ- АДФ%
67,5 ±3,71 47,1 ±2,17
Фг, г/л
4,13±0,13
3,58±0,16
ПТИ, %с
83,5±5.50
94,9±5,85
ВСК. мин
11,28^0,58 10.48±0,49
Ht. %
43,1±2.14
43,3±2.21
ФАП,%
9,3 ±0,46
15,5±0,86
Изучение АДФ - индуцированной агрегация
тромбоцитов проводилось по максимать- ной
амплитуде волны агрегации, характеризующей
максимальное изменение коэффициента пропускания
между моментом внесения агрегирующего агента и
моментом прекращения изменения коэффициента
пропускания до перегиба кривой, которая является
основной характеристикой агрегационной активности
тромбоцитов. Показатели агрегации тромбоцитов
статистически не отличались j пациентов в
выделенных группах.
У больных с АТИ уровни гематокрита и
фибриногена оставались повышенными в течение
всего острейшего периода заболевания (4,4 г/л), не
претерпевая
существенных
изменений.
Агрегационные характеристики клеток крови (АТ) у
больных этой подгруппы постепенно приближались к
уровню показателей группы контроля в период с 1-го
по 7-й день. При изучении разности полученных в
результате проведения МП показателей в 1-е сутки у
больных
с
атеротромботическим
инсультом
отмечалась ослабленная антиагрегантная реакция,
которая к 7-м суткам сменялась парадоксальным
повышением агрегации тромбоцитов.
При анализе изменений параметров гемореологии
и гемостаза у пациентов с ишемическими инсультами
в зависимости от патогенетической гетерогенности их
общая направленность соответствовала данным,
полученным в среднем по группе, характеризующим
процессы гемостатической активации у пациентов в
острейшем периоде инсульта.
Показатель
Подгруппы гетерогенных инсультов
АТИ
кэи
ЛИ
гди
АТ- АДФ%
70,9±2,98
82,7±4,22
54.4±2,13
62,2±2,54
Фг, г/л
4,4±0,13
5,1±0,17
3,7±0,13
4,0±0,14
ПТИ, %,с
85,7±5,69
81,4±4,09
102,4±6,9
81,4±2,03
ФАП, %
8,0±0,46
11,5±0,45
8,0±0,69
11,5±0,83
ВСК, мин
11.4±0,6
10,81 ±0,3 I 1,4±0.28
10,73±0,57
Ht, %
42,2±2,17
44±2,64
43,0±1,40
43.3±0.57
Таблица 2
Основные параметры системы гемостаза у пациентов в зависимости от гетерогенности ишемического
инсульта
(Ъестник^врача
Самарканд, 2013, № 1, Samarqand
(Delator .Любого t nornasi
15
У больных с КЭИ в 1-е сутки заболевания были
выявлены
наибольшие
среди
обследованных
подгрупп
значения
фибриногена
(5,1
г/л),
существенно снижавшиеся в последующие дни
исследования (р<0,05). При проведении МП было
отмечено
парадоксальное
повышение
АДФ-
индуцированной
агрегации
тромбоцитов
на
протяжении
всего
острейшего
периода,
что
свидетельствует
о
резком
нарушении
антиагрегационной активности сосудистой стенки у
этих больных.
В группе больных с гемодинамическим ин-
сультом (ГДИ) также наблюдались значительные
сдвиги изучаемых показателей гемореологии и
гемостаза от нормы. При этом, в отличие от
предыдущих двух подгрупп, у этих пациентов в
динамике развития заболевания отмечалась более
быстрая
репарация
измененных
показателей
гемореологических и гемостатических характеристик.
Антиагрегационая активность сосудистой стенки на
всем протяжении острейшего периода имела
правильную направленность, но менее выраженную
по силе, причем наибольшей адекватности проявле-
ния этой функции достигало при выходе из
острейшего периода.
Необходимо отметить, что у больных с
кардиогенными - как кардиоэмболическими, так и
гемодинамическими
инсультами
возможно
аддитивное влияние на изменения гемореологии и
гемостаза
кардиальной
патологии,
способной
самостоятельно
приводить
к
тромботическим
осложнениям. В то же время положительная динамика
и изменений изучаемых характеристик крови,
коррелирующая
с
прогрессом
клинической
симптоматики ишемического инсульта, на фоне
сохраняющейся
кардиальной
(в
основном
хронической у обследованных нами больных)
патологией, заставляет нас предполагать истинное
влияние самого ишемизированного головного мозга.
В острейшем периоде инсульта для больных с
лакунарными
инсультами
(ЛИ),
основным
сосудистым процессом у которых выступала
артериальная гипертензия, характерным явилось
незначительное повышение
средних значений
гематокрита и фибриногена (р<0,05). Необходимо
упомянуть, что фибриноген вовлечен в формирование
лейкоареоза у больных с инсультами на фоне
поражения мелких церебральных артерий вследствие
гипервязкости или гиперкоагуляции. При проведении
МП в начале заболевания отмечалась незначительная
защитная антиагрегационая реакция, которая в
последующем
сменялась
парадоксальным
проагрегантньгм ответом тромбоцитов (5- 7-е сутки).
По завершении пика биохимических сдвигов,
которым богат 1-й день инсульта, в последующем
происходило резкое снижение и отсутствие
антиагрегационного ответа со стороны сосудистого
эндотелия.
Протромбиновый индекс у пациентов с ла-
кунарным инсультом был достоверно выше данного
показателя у пациентов с атеротром- ботическим
(р<0,05) и кардиоэмболическим (р<0,05) инсультами.
Фибринолитическая активность плазмы крови была
достоверно выше у пациентов с кардиоэмболическим
инсультом по сравнению с другими инсультами
(р<0,05) между группами кардиоэмболического ИИ и
атеротромботического и лакунарного ИИ со-
ответственно.
Таким
образом,
в
острейшем
периоде
ишемического
инсульта
наблюдается
резкое
ухудшение показателей гемореологии, гемостаза и
фибринолиза в сторону усиления процессов
гемостатической
активации
со
снижением
антиагрегационной активности сосудистой стенки.
Наиболее
выражены
эти
изменения
при
кардиоэмболических инсультах и несколько менее
при атеротромботических. Сходные данные о
различиях гемореологических и гемостатических
показателей при ИИ, в зависимости от их
патогенетической гетерогенности, приводятся и в
ряде других работ.
Литература
1.
Антиоксидантная терапия в остром периоде ишемического инсульта/ Асадуллаев М.М., Шермухамедова Ф.К..
Оллаберганова Г.У. и др. Неврол. -2010.-№4.-С.91.
2.
Асланова С.Н., Аманова Ю.О., Маджидова Т.К. Церебропротективная терапия ишемических мозговых ин-
сультов в остром периоде с применением препарата Тиоцетам Неврол - 2010. - №3. - С.5-6.
3.
Гемореология и гемостаз у больных с ишемическим инсультом при поражениях магистральных артерий
головы/ Танашян М.М., Суслина З.А., Ионова В.Г. и др.//Невр. журнал. - 2010. - №6. - С. 17-24.
4.
Кадомская М.И. Артериальное давление в острейшем периоде ишемического инсульта при различных его
подтипах // Анналы клин, и эксперимент, неврол. - 2008. -Том 2, №3. - С.9-14.
5.
Adams Н.Р., del Zoppo G.J., von Kummer R. Management of stroke: A practical guide for the prevention, evaluation
and treatment of acute stroke / Publ. By Professional Communications, Inc.,201 1.
6.
Endothelial and platelet activation in acute ischemic stroke and its etiological subtypes/ Cherian P., Hankey G.J..
Eikelboom J.W., et al. / / Smoke. - 2003. -Vol.34, №9. -P.2132-2137.
