<Вестни\врача, Самарканд
2014, № 1
(Doctor a\6orotnomasi, Samarqatuf
171
Аннотация.
С 2013 г. у больных с большими и гигантскими послеоперационными, рецидивными срединными грыжами
проводится мониторинг внутрибрюшного давления. Обследование проведено у 64 больных. Установлено, что у семи (10,9%)
пациентов возникла клиника синдрома абдоминальной компрессии. Он наблюдался у тех больных, которых показатели
внутрибрюшно- го давления достигли 20-25 мм рт. ст. и сохранялись на таком уровне не менее 48 ч после операции. При критических
показателях внутрибрюшного давления оперировано повторно двое больных, у которых герниопластика выполнялась местными
тканями. После декомпрессионной релапаротомии предпринята аутопластика (Welti-Ramirez) аутодермопластика. Наступило
выздоровление.
Ключевые слова: внутрибрюшнос давление, абдоминальный компрессионный синдром, мониторинг.
Abstract. Since 2007 the operated patients with major and huge median postoperative hernias have been monitored for intra-abdominal
pressure. The total of 64 patients has been examined. It is ascertained that at 7 (10,9 %) patients the abdominal compartment syndrome has
been educed. Researches have shown that the abdominal compartment syndrome has emerged in patients with intra-abdominal hypertension
within 20-25 mm Hg throughout 48 hours after operation. Two patients with critical indicators of intra-abdominal pressure has been operated
the second time after the hcmioplasty carried out by local tissues. After decompression relaparotomy, the practitioners have undertaken an
autoplasty (Welti-Ramirez operation) + auto- dermoplasty. After that there has been stated convalescence. Key words: intra-abdominal pressure,
abdominal compartment syndrome, monitoring.
Введение.
При хирургическом лечении боль- иих и
гигантских послеоперационных, рецидивах срединных
грыж (БГПРСГ) самым ответ- твенным моментом
является вправление в брюшную полость органов из
объемного грыже- юго мешка. В данном случае закрытие
грыжевых дефектов шириной 10 см и более
классическими угопластическими способами может
привести
к
тяжелым
гемодинамическим
и
респираторным расстройствам, обусловленным резким
повышением внутрибрюшного давления вследствие зна-
чительного уменьшения объема брюшной пололи. Это
тяжелое и опасное для жизни состояние в литературе
известно как синдром Бэтцнера, названный по имени
автора (К. Batzncr), который впервые описал его в 1949 г.
[1].
Развивающийся при этом симптомокомплекс -
синдром абдоминальной компрессии (САК) (Abdominal
Compartment Syndrome), неспецифический, ибо он
сопровождает и другие заболевания. Для него характерна
быстро
прогрессирующая
полиорганная
недостаточность, которая трудно поддается лечению и
приводит к высокой послеоперационной легальности -
68% [2]. Сердечно-легочная и почечная недостаточность
- это самые частые и грозные признаки САК. По данным
D. Meldrum и др. [3], кардиореспираторные расстройства
наблюдаются у 57 %, а нарушение функций почек - у 33
%
больных
с
САК.
Пусковым
механизмом
возникновения при этом клинических расстройств
следует считать сдавление окружающими тканями
венозной системы брюшной полости с нарастающим
стазом
и
депонированием
венозной
крови
преимущественно в брыжеечных сосудах. Происходит
перераспределение объема циркулирующей крови
(ОЦК) с его уменьшением в общем сосудистом русле на
25 %, что приводит к острой сосудистой недостаточно-
сти и выраженной гиповолемии. В свою очередь,
венозный стаз вызывает парез кишечника и тяжелый
метеоризм. К этому быстро присоединяется уменьшение
легочной вентиляции и нарастающая одышка вследствие
высокого стояния диафрагмы, сдавления легочной ткани
и смещения органов средостения. Одновременно
отмечается олигурия, переходящая в анурию, а в
терминальной стадии - мозговые нарушения вплоть до
комы.
По данным F. С. Usher [4], синдром Бэтцнера
наблюдался у 21% оперированных больных с БГПРСТ,
не
получивших
до
операции
какой-либо
профилактической подготовки брюшной полости: из них
умерло четыре больных; еще четырем пациентам
потребовалась релапаротомия.
Наряду с клиническими признаками самым
достоверным способом диагностики САК является
измерение внутрибрюшного давления. Считается, что
нормальное значение ннтраабдоминаль- ного давления
зависит от индекса массы тела и приблизительно равно
нулю. В 1947 г. S. Е. Bradley. J. Р. Bradley предложили
рассматривать живот как резервуар с жидкостью, в
котором
все
подчинено
законам
Паскаля,
утверждающим, что давление на поверхности жидкости
и во всех ее отделах является константой. Исходя из
этого, давление в брюшной полости можно измерять в
любом ее отделе: в прямой кишке или в желудке, в
мочевом пузыре или в нижней полой вене. Самым
популярным п наиболее простым в исполнении является
способ определения давления в брюшной полости по
уровню давления в мочевом пузыре, предложенный I. L.
Кроп и др. [6]. Метод прост, не требует специальной
сложной
аппаратуры,
позволяет
осуществлять
мониторинг данного показателя на протяжении
длительного срока лечения больного. Для измерения
давления в мочевом пузыре необходимы катетер Фолея,
тройник, прозрачная трубочка (от системы переливания
крови), линейка или специальный градуированный
стеклянный сосуд. Пациент лежит на спине. В
асептических условиях в мочевой пузырь вводится
катетер Фолея, раздувается его баллончик. В мочевой
пузырь после его опорожнения вводится 80 100 мл
физиологического раствора. Катетер пережимается
дистальнее места измерения и к нему с помощью
тройника (иглы) подключается прозрачная трубочка или
градуированный стеклянный сосуд. При определении
уровня давления в брюшной полости за пулевую отметку
принимается верхний край лонного сочленения. По
выраженности
митраабдоминально-
го
давления
выделяют четыре степени (3): 1-10- 15 мм рт. ст.; II - 16-
25 мм рт. ст.; III - 26-35 мм рт. ст.; IV - более 35 мм рт. ст.
В литературе неоднозначно рассматривается вопрос
Сулайманова Н.Ш.,
Рахмонов Ш.Ю.
Махмудов Ф. У.,
Рахимов А. У.
МОНИТОРИНГ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ
И ПРОФИЛАКТИКА СИНДРОМА АБДОМИНАЛЬНОЙ
КОМПРЕССИИ ПРИ ГЕРНИОПЛАСТИКЕ БОЛЬШИХ
И ГИГАНТСКИХ СРЕДИННЫХ ГРЫЖ
Кафедра анестезиологии и реаниматологии СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
<Вестни\врача, Самарканд
2014, № 1
(DoHjor axborotnomasi, Samarqatuf
172
о том, какой уровень внутрибрюшного давления
является критическим в отношении развития САК.
Считается, что наиболее часто опасность возникновения
данного синдрома появляется при уровне давления,
превышающем 20-25 мм рт. ст., однако М. Williams, Н.
Н. Simms [7] допускают критический уровень
повышения внутрибрюшного давления до 30 мм рт. ст.
Кроме того, при оценке тяжести состояния больного с
САК и прогнозировании исхода лечения важна динамика
внутрибрюшного
давления:
повышение
степени
интраабдоминальной гипертензии с первой до третьей
свидетельствует
о
неблагоприятном
течении
послеоперационного периода, и наоборот - снижение
степени
гипертензии
указывает
на
включение
механизмов ее компенсации.
При I—II степени интраабдоминальной гипертензии
показан мониторинг давления в брюшной полости и
проведение интенсивных терапевтических мероприятий;
при III—IV степени нередко требуется хирургическая
декомпрессия живота (релапаротомия). При этом к краям
апоневроза встык без натяжения подшивают эндопротез.
Сетку укрывают салфетками, пропитанными ан-
тисептиками. Швы на кожу не накладывают [8].
В плановой хирургии с целью профилактики
развития САК в раннем послеоперационном периоде
предлагается проведение курса (3-5 недель) тренировки
брюшной полости больных с БГПРСТ для адаптации
внутренних органов живота к внутрибрюшной
гипертензии. Разработаны различные виды бандажей (9)
наружной пневмокомпрессии, позволяющие создавать
модель послеоперационного периода. В ургентной
хирургии предлагается устранять БГПРСТ в два этапа.
На нервом этапе закрывают грыжевой дефект эн-
допротезом, пришивая его в виде заплаты и не уменьшая
при этом объем брюшной полости. Спустя 6 месяцев - 1
год выполняют второй этап укрепления брюшной
стенки, подшивая второй слой аллопластичсского
материала.
Материал и методы.
Среди оперированных нами в
2013-2014 гг. 130 больных с БГПРСГ, герннопластика у
которых выполнена с применением релаксирующих
разрезов апоневроза косых мышц, с транспозицией
прямых мышц и с аутодермопластикой, клиническая
картина САК развилась у 13 (10%) пациентов - 12
женщин и одного мужчины. Большинство из них (11
человек, или 84,6%) страдали рецидивными грыжами и
многократно оперировались в прошлом. Ожирение III -
IV степени сопутствовало у 10 (76,9%) больных. В
брюшной полости у 4 (30,7%) пациентов имелся
выраженный спаечный процесс, который обусловливал
кишечную
непроходимость,
что
потребовало
расширенного висцеролиза и высвобождения кишечника
из спаек. У одной (7,6%) больной на момент
госпитализации констатировано ущемление грыжи. С
2013
г.
в
клинике
проводится
мониторинг
внутрибрюшного давления (ВБД) оперированных
больных с БГПРСГ. Обследованы 64 пациента: 56
(87,5%) женщин и 8 (12,5%) мужчин. Возраст от 31 до 86
лет (в среднем 58,2 года). Первичные послеопе-
рационные грыжи имелись у 41 (64,1%), ре- | цидивные -
у 23 (35,9%) больных. У 5 (7,8%) больных на момент
госпитализации грыжи были ущемленными.
Во время операции следили за ВБД по уровню
давления к концу вдоха при искусственной вентиляции
легких (ИВЛ). Если для обеспечения нужного объема
ИВЛ в большинстве клинических ситуаций следует
создавать давление 1,2-2 кПа (12-20 см вод. ст.), то
нарастание давления до 2,5 кПа (25 см вод.ст.) и выше
при адекватной I релаксации свидетельствует о
повышении внут- ригрудного давления и
возникновении рестриктивных нарушений дыхания в
связи с повышени- ' ем ВБД, о чем немедленно
сообщали оперирую- г щему хирургу.
Измерение ВБД проводили вышеописанным
методом I. L. Кгоп и др.
Величина ВБД первоначально определялась I по
уровню водяного столба в градуированном стеклянном
капилляре с последующим переводом I результатов
измерения в миллиметры ртутного | столба. ВБД
измеряли на операционном столе I перед операцией и
по окончании операции, затем I ежедневно утром и
вечером в течение трех суток после операции, а при
необходимости - до 5-7 I суток. Результаты
исследования представлены в виде графика (рис. 1).
По результатам исследования больные рас-
пределены на четыре группы. I группа больных: )
1
4S
(75%) пациентов ВБД перед операцией со- I ставляло в
среднем 10.4 мм рг. ст., по окончании операции
незначительно повышалось до 13,6 мм рт. ст., спустя 24
ч после операции достигало мм рт. ст., в течение
следующих 24 ч понижалось до 12,9 мм рг. ст., а на 3-и
сутки в среднем составляло 12.4 мм рт. ст. У больных
этой группы САК не наблюдался. II группа: у 7 (10,9%)
больных ВБД
1
до операции составляло в среднем 11,7
мм рт. ст, по окончании операции возрастало до 21 мм
рт. I ст. В течение 24 ч после операции оно составляло I
20,2 мм рт. ст., в следующие 24 часа сохранялось в
среднем на уровне 24,7 мм рт. ст., на 3-и сутки после
операции несколько снижалось - до 19,1 мм рт. ст.; на 4-
е сутки продолжало снижаться, достигая в среднем 18
мм рт. ст. а на 5-е сутки понижалось до 15,7 мм рт. ст. У
больных этой группы наблюдался САК, который
появлялся на ру- [ беже 2-3-х суток после операции и
угасал на 5-7-е сутки. Ill группа: у 2 (3,1 %) больных
ВБД перед операцией составляло в среднем 10.6 мм рт.
ст, I по окончании операции резко повышалось. В те- I
чение первых 24 ч после операции оно возрастало Е
<Вестни^врача, Самарканд
2014, № 1
<DoKfor axporotnomasi, Samarqand
173
в среднем до 29,7 мм рт. ст.; на 2-е сутки резко
снижалось до 17,6 мм рт.ст.; на 3-и сутки составляло в
среднем 14,8 мм рт. ст. САК у этих больных не
наблюдался.
Рис. I. Динамика внутрибрюшного давления оперированных больных
IV
группа: у 7 (10,9 %) больных до операции уже
имелся средний уровень внутрибрюшной компрессии
(17,4 мм рт. ст.). С учетом этого были применены
максимально ненатяжные способы герниопластики:
релаксирующие разрезы по параректальным линиям -
операция О. Ramirez [II], а по средней линии -
герниопластика но И. Welti 112] с замещением дефекта
передних
стенок
влагалищ
прямых
мышц
аутодермальным трансплантатом. В результате этого в
послеоперационном
периоде
ВБД
повысилось
незначительно, по окончании операции не повышалось,
оставаясь, как и до операции, на уровне 17,6 мм рт. ст. В
течение первых 24 ч после операции оно возрастало в
среднем до 19,3 мм рт. ст., не переходя за критический
порог 20-21 мм рт. ст.; в следующие 24 ч. т.е. на 2-е
сутки, снижалось до 16,8 мм рт. ст.; на 3-и сутки
составляло в среднем 17,6 мм рт. ст., на 5-е сутки - 17,4
мм рт. ст. САК у этих больных не наблюдался. Но
средние показатели абдоминальной компрессии (18-18,6
мм рт. ст.) сохранялись длительное время (до 8-го дня
после операции). Мы считаем, что именно эта группа
потенциально опасна в плане развития САК. однако
благодаря
применению
ненатяжных
способов
герниопластики его удалось избежать. В целом,
применяя такую тактику, в последние два года мы не
наблюдали тяжелые формы абдоминальной компрессии.
В клинике симптомокомплекса превалировали
кардиореспираторные
нарушения:
тахикардия,
артериальное давление с тенденцией к гипотонии,
тахипноэ, легкий акроцианоз. Ведущей жалобой у этих
больных была нехватка воздуха, в связи с чем
отмечалось некоторое их беспокойство. Нарушений
функции почек и центральной нервной системы не
наблюдали.
Лечение.
Больных, у которых при мониторинге
выявляли
угрожающие
цифры
внутрибрюшной
гипертензии (20 - 25 мм рт. ст.), задерживали в
реанимационном отделении до нормализации ВБД.
Лечение
включало
инфузионную
терапию,
спазмолитики (баралгин 5,0 в/в), бронхолитики
(эуфиллин 2.4% - 10.0 в/в), кортикостероиды
(дексаметазон 12-16 мг в сутки). Респираторная
поддержка
проводилась
подачей
увлажненного
кислорода масочным способом или через носовой
катетер. Необходимости в переводе больных на
продленную ИВЛ не было.
Мы убедились, что эффективным способом
снижения ВБД является зондовая декомпрессия верхних
отделов желудочно-кишечного тракта, особенно в
сочетании с продленной перидураль- ной анестезией.
Кроме того, в профилактике САК большое значение
имеет недопущение уменьшения объема брюшной
полости при герннопластике. Во избежание этого мы по
показаниям прибегали к резекции большого сальника;
резекции тонкокишечных конгломератов, вызывающих
острую или хроническую кишечную непроходимость;
ампутации матки при миомах и пр.
Обсуждение результатов.
Таким образом, наши
предварительные
данные
исследования
ВБД
у
оперированных
больных
с
БГПРСГ,
которым
проводилась
герниопластика
комбинированными
способами, показали, что причиной развития САК
являлись: стойкая внутрибрюшная гипертензия в
пределах 20-25 мм рт. ст. и продолжительность действия
ВБД не менее 48 ч после операции. Так, у двоих больных,
у которых ВБД достигло критических цифр в течение 24
ч после герниопластики с быстрым снижением в
последующие 48 ч, клиническая картина САК не
развилась.
Известно, что давление в брюшной полости зависит
от эластических свойств ее стенок. Сама герниопластика
с транспозицией прямых мышц не ведет к уменьшению
площади брюшной стенки и, следовательно, объема
брюшной полости. Кроме того, после рассечения туго
натянутого апоневроза косых мышц с обеих сторон
(контрактура)
появляется
реальная
возможность
увеличения растяжимости внутренних косых и попереч-
ных мышц. По данным А. Нашап и др. [13], скелетная
мышца может растягиваться более, чем на
<Вестни\врача, Самарканд
2014, № 1
(Doctor axporotnomasi, Samarqand
150% своей длины в покое. Причем различают фазы
быстрого и медленного растяжения скелетной мышцы. В
первой фазе наблюдается скольжение мышечных
пучков, обусловленное наличием эластических волокон
в перимизиуме. Во второй фазе, которая под влиянием
постоянно растягивающей силы наступает в более
поздние сроки, тонкие спиральные коллагенновые
волокна, расположенные в эндомизиуме, вытягиваются
параллельно миофибриллам [14]. Мы объясняем
угасание симптомокомплекса САК на 5-7-е сутки после
операции компенсаторным растяжением мускулатуры
брюшной стенки, в результате чего брюшная полость
увеличивается
в
размерах.
Благодаря
этому
консервативная терапия оказалась достаточной для
купирования
симптомокомплекса
внутрибрюшной
гипертензии, надобности в хирургической декомпрессии
живота не возникло. Все пациенты выздоровели.
Декомпрессия живота.
Необходимо сказать, что до
сих пор не разработаны показания к декомпрессивной
релапаротомии. Одни авторы [15] считают, что
декомпрессия живота показана при ВБД 25 мм рт. ст.,
если она сопровождается гипотонией, почечной и
дыхательной недостаточностью. Другие авторы [16]
рекомендуют оперировать при любом ВБД, если имеется
клиника САК. Кроме того, сама декомпрессия живота
может осложниться нарастанием острой сердечнососу-
дистой недостаточности вплоть до остановки сердца в
связи с резким снижением внутрибрюш- ного давления.
Разнятся мнения и в способах закрытия лапаротомной
раны по окончании операции. Рекомендуют не ушивать
края раны по срединной линии, а к краям апоневроза
подшить эндопротез. Сетку укрывают салфетками,
смоченными антисептиками, швы на кожу не накла-
дывают [17, 18]. Окончательное закрытие раны
рекомендуют выполнить после нормализации ВБД (8-9
сутки), что, к сожалению, удается лишь в 18% случаев
[18]. Большинство же пациентов (до 90%) после
декомпрессивной релапаротомии становятся носителями
послеоперационных грыж [19].
В нашей практике мы прибегли к декомпрессивной
релапаротомии в двух случаях: один больной после
грыжесечения ущемленной (W4) послеоперационной
мезогастралыюй срединной грыжи, другой - с
ущемленной рецидивной (R|) многокамерной пупочной
грыжей (W.,) [20]. В обоих случаях выполнялись
натяжные способы гернпопластики местными тканями.
После декомпрессионной рслапаратомии прибегли к
максимально ненатяжным способам гсрниопластики при
закрытии обширных срединных грыжевых дефектов. По
параректальным линиям выполнялись релаксирующие
разрезы апоневроза наружных косых мышц по О. М.
Ramirez
[11]
с
замещением
образовавшихся
апоневротических
дефектов
аутодермальными
трансплантатами, а по средней линии выполнена
герниопластика по Н. Welti [12] с замещением
образовавшегося дефекта передних стенок влагалища
прямых мышц живота аутодермальным лоскутом. Это
позволило
добиться
снижения
абдоминальной
компрессии с П1 (тяжелой) до II (средней) степени с
уровнем ВБД 17-19 мм рт. ст. Включение в
последующем компенсаторного растяжения внутренних
косых и поперечных мышц, разрешение тяжелого
паралитического илеуса привели к нормализации ВБД
(10 - 12 мм рт. ст. и выздоровлению больных.
Заключение.
Синдром абдоминальной компрессии
(САК) развился у 13 (10%) оперированных больных с
БГПРСТ, у которых проводилась герниопластика
комбинированными способами (транспозиция прямых
мышц
в
сочетании
с
аутодермопластикой).
Необходимыми условиями развития САК являются:
стойкая виутрибрюшная гипертензия в пределах 20-25
мм рт. ст. и ее продолжительность не менее 48 ч после
операции. Мониторинг внутрибрюшного давления
позволяет своевременно распознавать угрожающий
больному уровень ВБД и применять адекватные способы
герниопластики.
Литература
1.
Batzner, К. Die Bchandlung gcosscr Bauchnardcn
I
К. Batzncr U Bnm. Bctc. Klin, chir. - 1949. - № 4. - P. 481 -486.
2.
Eddy, V. Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience
I
V. Eddy, C. Nann. J. A. Morris // Surg Clin North Am. - 1997. - Aug. - V.
П
(4). - P.
801-812.
3.
Meld rum, 1). R. Prospective charactcriyation and selictive management of the abdominal compartment syndrome i D. R. Mel drum, F. A., Moore Г. E. Moore
et al.
1Г
Am. J. Surg. - 1997. - Dec. - V. 174 (6). - P. 667-672.
4.
Usher, F. C. New technique for repairing incisional hernias with marlex mesh / F. C. Usher// Am. Surg. - 1959. - V. 97. - P. 629- 633.
5.
Bradley, S. F.. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man i
6.
S.E. Bradley, P. J. Bradley
11
J. Clin Invest. - 1947. - V. 26. - P. 1010-1022.
7.
Kron. I. L. Hie measurerement of miraabdominal pressure as a criterion for abdominal rc-cxploration /1. L. Kron. P. K. Harman. S. P. Nolan
II
Ann. Surg. -
1984. - V. 199.-P. 28-30.
8.
Williams, M. Abdominal compartment syndrome: case report and implication for management in critically ill patients / M. Williams, H. H. Simms // Am. Surg.
- 1997. - Jun. - V. 63 (6). - P. 555-558.
