<Вестни\врача, Самарканд
2014, № 1
‘Doctor axborotnomasi, Samarqand
218
ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОФИЛАКТИКИ ВТОРИЧНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПРИ
МОЗГОВЫХ ИНСУЛЬТАХ
Самаркандский Государственный Медицинский Институт
Кафедра анестезиологии и реаниматологии
Сосудистые заболевания головного мозга -
важнейшая медицинская, социальная и экономическая
проблема. Инсульт - это серьезный источник
финансовой нагрузки во всем мире [Гусев Е.И.,
Скворцова В.И., Стаховская Л.В., 2003; Стулин И.Д.,
2003; 100; Isard Р.А., Forbes J.F., 1992; Kaste М., et al.,
1998; Argentine C., Prencipe M., 2000] и ведущая
причина инвалидности лиц старше 60 лет [Sudlow
C.L., Warlow С.Р.- 1997]. В странах Западной Европы,
Северной Америки и Японии отмечается устойчивое
снижение показателей заболеваемости и смертности
от инсульта и уменьшение удельного веса тяжелых его
форм за счет эффективной первичной профилактики и
более интенсивного лечения в остром периоде моз-
говой сосудистой катастрофы [Касте М., 2003;
Хачински В., 2003; Numminen Н., et al., 1996]. Этот
факт
делает
приоритетным
профилактическое
направление медицинской помощи при ОНМК
[Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. 2001.]
По данным ВОЗ, совокупная сумма прямых и
непрямых расходов на одного больного инсультом
составляет 55-73 тыс. американских долларов в год.
Ежегодные потери лет полноценной жизни в связи с
инвалидизацией после инсульта в мире составляют
20,3 миллиона человеко-лет среди мужчин и 22,9
миллиона человеко-лет среди женщин [Asplund К.,
European White Book of Stroke, 1998, in print.]. В
развитых странах сумма затрат на лечение больных
мозговым инсультом составляет 4% от всех затрат на
здравоохранение [Isard Р.А., Forbes J.F., 1992;
Argentine С., Prencipe М.,
2000]
.
Осуществление «стратегии высокого риска» для
уменьшения вероятности инсульта требует выявления
и лечения лиц, имеющих повышенную угрозу
развития цереброваскулярных заболеваний [Чазова
И.Е., 2001; Шпрах В.В., 2001; Скворцова В.И., Чазова
И.Е., Стаховская Л.В., 2002; Оганов Р.Г., 2003; Shaper
A.G., et al., 1991; Goldstein L.B., et al.,
2001]
. В этих условиях особое значение приобретает
достоверная информация об эпидемиологических
показателях инсультов, она позволяет адекватно
планировать объём оказания медицинской помощи
населению,
оценить
эффективность
профилактических мероприятий [Верещагин Н.В.,
Варакин Ю.Я., 2001; Скворцова В.И., Стаховская Л.В.,
2004]. Можно утверждать, что оказание действенной
медико-социальной помощи больным с ОНМК
нуждается в дальнейшем разработке. Проблема
борьбы с МИ может найти оптимальное решение при
одновременном
развитии
двух
направлений:
совершенствование оказания медицинской помощи
больным с уже развившимся инсультом и активная
первичная профилактика [Б.С.Виленский и соавт.,
1995; Скворцова В.И., 2007; Луцкий М.А., 2007; Касте
М., 2007; Хаким А.М.,2007; О Грейди Б., 2007; Лейс
Д., с соавт., 2007; Брайнин М., 2007].
Ежегодно в мире мозговой инсульт переносят
около 15 млн человек, из которых 5 млн умирают, а у
5 млн пациентов остается стойкий неврологический
дефицит. Во многих странах мира мозговой инсульт
является наиболее распространенной причиной нетру-
доспособности и третьей по частоте причиной смерти,
по данным ВОЗ. Развитие острой неврологической
симптоматики, наблюдаемой в клинике мозгового
инсульта, диктует необходимость практикующим
врачам проводить дифференциальную диагностику с
другими сходны заболеваниями центральной нервной
системы (ЦНС). Крайне важна своевременная
диагностика МИ, поскольку именно она определяет
срок проведения неотложной медикаментозной
коррекции [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001;
Мироненко Т.В., Сорокин Ю.Н., Бахтояров П.Д.,
2008].
Цель исследования:
Оптимизировать принципы
профилактики вторичных повреждений головного
мозга
у
больных
с
внутричерепными
кровоизлияниями.
Задачи исследования:
1. Исследовать изменения
внутричерепного
давления,
гемодинамических
нарушений при остром периоде мозгового инсульта и
провести их мониторинг;
2.
Оценить общее состояние больных, цен-
тральную гемодинамику и функциональное состояние
головного мозга после перенесенного мозгового
инсульта;
3.
Оценить принципы профилактики вторичных
повреждений головного мозга у больных с мозговыми
инсультами.
Материал и методы.
Обследование и лечение
больных проводилось в отделении реанимации
клиники СамМИ за период 2011- 2013 годы, а также
был использован архивные материалы. Всего было
438 больных с инсультами, из которых нами изучено
60 больных с ишемическим инсультом. Все больные
были подразделены на 2 группы: основная -1-ая
группа 34 больных, и контрольная 2-ая группа 26
больных.
Обследование всем больным проводилось
клинико-аналитическим
методом,
обязательно
осматривались больные невропатологом, терапевтом,
окулистом, а также использовались аппаратные
методы исследования (пульсокси- метрия, ЭКГ, КТ
или МРТ). У всех больных с инсультом
неврологический статус (Шкала
Хуррамов Ж. Т.,
Рахмонов Ш.Ю.,
Пардаев Ш.К.
<Вестни\врача,
2014, № 1
<Dofyor axborotnomasi, Samarqancf
219
инсульта национального Института Здоровья США -
NIHSS и Шкала ком Глазго - GCS) и витальные
функции (АД, частота пульса и температура)
непрерывно и регулярно мониторировались.
Результаты.
Из обследованных больных обеих
групп 52 больных проживали в городе и остальные 8
больных в сельской местности. Большинство больных
жители города, что связано с изменениями экологии,
психическим напряжением и стрессом городской
жизни. При распределении больных по возрасту пре-
обладающее большинство больных было в возрасте
выше 65 лет. Это объясняется тем, что с возрастом
возрастает сопутствующие заболевания и факторы
риска. При распределении больных по полу
значительной разницы встречаемости мозговых
инсультов среди мужчин и женщин не наблюдалось: в
основной группе было 18 мужчин и 16 женщин, в кон-
трольной группе было 11 мужчин и 15 женщин.
Мозговые
инсульты
сопровождались
рядом
сопутствующих заболеваний. В преобладающем
большинстве случаев это были артериальная
гипертензия (47 наблюдений), заболевания сердца (16
наблюдений), сахарный диабет (21 наблюдений),
атеросклероз церебральных и прецеребральных
(сонных и позвоночных) артерий (13 наблюдений),
ожирение (29 наблюдений). Необходимо отметить,
что в некоторых наших наблюдениях имели место 2- 3
сопутствующих
заболевания
одновременно.
Артериальное давление при поступлении в стационар
основной и контрольной группе составило 160/110
мм.рт.ст. (у большинства больных).
Анализ изменений ЭКГ у больных инсультами
показал, что при первом обследовании (на l-e-3-и
сутки) изменения деятельности отсутствовали только
у 5 (8,4%) больных. Изменения деятельности сердца
заключались в развитии тахикардии у 16,7% больных,
реже наблюдались брадикардия (у 6,3%) и наджелу-
дочковая экстрасистолия (у 8,4%). Нарушение
функции проводимости регистрировались в виде
замедления
атриовентрикулярной
(A-V)
проводимости (у 6,3%) и удлинения интервала Q-T (у
13,4% больных). Наиболее часто регистрировались
изменения сегмента S-Т и зубца Т, называемые
«нарушениями процессов реполяризации». Изменения
сегмента S-Т чаще регистрировались в виде депрессии
- у (20%) больных. Наиболее частым феноменом был
отрицательный зубец Т - у (40%) больных.
Из исследованных 46 больных был ишемический
инсульт с локализацией инфаркта: в правом
полушарии - у 17, в левом - у 15, инфаркт в
вертебробазилярном бассейне (в области варолиева
моста и можечка) - у 14. У 16 (34%) больных очаги
охватывали кору и прилежащее белое вещество одной
или нескольких долей мозга, у 14 (29,8%) очаги
носили лакунарный характер размерами не более 20
мм в диаметре и располагались в подкорковых
ганглиях. У 14 больных был геморрагический инсульт
(медиальная гематома - у 3, латеральная - у 4
смешанная - у 3, кровоизлияние в мозжечок - у 4).
Характер локализации инсульта у всех больных были
подтверждены при компьютерной томографии или
магнитно- резонансной томографии.
Тяжесть состояния больных ишемическим
инсультом, определяемая по шкале NIHSS. состовляла
от 8 до 19 баллов. Тяжесть инсульта по шкале N1HSS
была статистически значимо выше у больных с
корковыми очагами (11.5±2.5 балла) в сравнении с
подкорковыми (7.3±2.1 балла. р<0.05). Умерли 2
больных с обширными инфарктами, охватывающими
лобно-теменно-высочную область. Тяжесть состояния
больных геморрагическим инсультом определялась по
шкале комы Глазго и составляла от 5 до 14 баллов.
У всех больных мониторировались витальные
функции: АД. частота пульса и температура тела: АД
1-3 сутки САД 160±20.6. ДАД 110±15.3. частота
пульса 96±8.4. температура 38±3.2; 4-10 сутки САД
160±12.7. ДАД 100±20.5. частота пульса 84±6.8.
температура 37±2.8; 11-25 сутки САД 140±20,8. ДАД
100±10,6, частота пульса 72±5,3, температура 36±2.4.
При интенсивной терапии больных с инсультами
мы поддерживались следующей схеме лечения:
Респираторная терапия. По показаниям (при
SaO
2
<90%
несмотря
на
проводимую
оксигенотерапию, гиперкапния, неврологический
дефицит составляет <8 баллов по шкале Глазго и у
пациентов имеющих высокий риск аспирации)
проводили интубацию, санацию трахеобронхиального
дерева, ИВЛ. Не допускали «борьбу» пациента с
респиратором. АД не снижали, если при ишемическом
инсульте оно не превышало 220/120 мм рт.ст., а при
геморрагическом — 170/100 мм рт.ст., и при этом не
было признаков отека легких, инфаркта миокарда,
нефропатии,
злокачественной
артериальной
гипертензии (ретинопатии). Если АД превышал этот
порог, то его первоначально снижали не более чем на
10 — 20% (для этого часто предпочтительнее
назначали препараты внутрь или под язык). Затем в
течение нескольких дней АД не снижали менее 170/90
мм рт.ст., и лишь в последующие 2-4 недели
постепенно уменьшали АД до привычного для
больного уровня. Для снижения АД использовали
лабетолол по 100 мг внутрь или 20 мг внутривенно,
капотен по 25 — 50 мг, эналаприл по 5 — 10 мг внутрь
или через зонд. Применяли нифедипин (коринфар,
ада- лат SL) по 10-20 мг под язык, сульфат магния по
10 мл 25% раствора, дибазол по 3-5 мл 1% раствора,
клофелин по 0,5 — 1 мл 0,01% раствора. При
неэффективности
этих
препаратов
назначали
пентамин по 1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,2
— 0,5 мл 5% раствора в 20 мл изотонического раствора
хлорида
натрия
внутривенно
медленно
или
нитропруссида натрия (2 мкг/кг/мин внутривенно ка-
пельно). Артериальную гипотензию корригировали с
помощью введения допамина (50 мг препарата
разводили в 250 мл изотонического раствора хлорида
натрия, затем проводили инфузию со скоростью 3 — 6
кап/мин), поддерживая АД на уровне 140-160/85 — 90
мм рт.ст. При наличии признаков сердечной недоста-
точности вводили строфантин по 0,5—1 мл 0,06%
раствора внутривенно медленно, при выраженной
мерцательной тахиаритмии — верапамил (финоптин)
по 5—10 мг внутривенно или дигоксин по 0,125 —
0,25 мг внутривенно.
При умеренном отеке мозга применяли L- лизин
эсцинат внутривенно в дозе 10 мл 2 раза в первые 3
суток, затем по 5 мл 2 раза в сутки, курс 7-8 суток,
маннитол (предварительно установили мочевой
катетер для установления количества выделенной
жидкости) 25-50 г каждые 3-6 часов. Фуросемид
применяли в сочетании с осмотическими диуретиками
(Вестни^врача, Самарканд
2014, № 1
Dol{tor aj(6orotnomasi, Samarqand
220
или отдельно (болюсно 40 мг внутривенно).
В остром периоде ограничили объем вводимой
жидкости (до 1,5 л). В первые несколько дней в
качестве
инфузионной
среды
использовали
изотонический
раствор
хлорида
натрия,
в
последующем — глюкозоэлектролитный раствор,
содержащий 0,45% хлорида натрия и 5% глюкозы, при
гипергликемии — раствор Рингера. Если уровень
сахара превышал 10 ммоль/л в течение 3-6 ч,
назначили инсулин в малых дозах.
Для первичной нейропротекции назначали глицин
в первые 6 часов от момента инсульта сублингвально
в дозах 1-2 г/сутки в течении 5 дней. Сульфат магния
20 мл 25% раствора, медленно капельно в режиме
равномерной инфузии, под контролем мониторинга
АД.
Для вторичной нейропротекции применяли
пирацетам - вводили болюсом или инфузионно в дозах
до 12 г/сут в 2 приема или в/м. курс парентерального
лечения 7-10 дней, после которого назначали per os из
расчета 130-150 мг/кг/сут в 3-4 приема.
В основной группе больных с ишемическим
инсультом, в комплексном лечении которым
применялся
препарат
Мексидол
внутривенно
капельно в дозе 600 мг в сутки, отмечена более
позитивная динамика в сравнении с контрольной
группой больных, которым не применялся препарат
Мексидол, в аспекте разрешения афатических
нарушений, восстановления двигательной активности
с разрешением параличей и уменьшением степени
выраженности парезов, значительным уменьшением
чувствительных и координаторных нарушений.
Необходимо также отметить, что перед выпиской из
стационара удельный вес пациентов с независимой
двигательной активностью в основной группе был
выше, чем в контрольной. Результаты проведенного
исследования с позиций доказательной медицины
позволяют
рекомендовать
синтетический
антиоксидант Мексидол внутривенно капельно в
суточной дозе 600 мг в комплексном лечении
ишемического инсульта, а также применение схемы
всего курса лечения, использованного в нашем
исследовании: I. Двукратное в течение суток
внутривенное
капельное
введение
препарата
Мексидол в дозе 300 мг (3 ампулы препарата) на 200
мл физиологического раствора с интервалом
двенадцать часов (в 9 часов утра и в 21 час), общая
суточная доза - 600 мг в течение 5 дней. II. В
последующем препарат Мексидол назначался в дозе
100 мг (одна ампула) на 100 мл физиологического
раствора внутривенно капельно два раза в сутки с
интервалом двенадцать часов (в 9 часов утра и в 21 час
вечером) общая суточная доза 200 мг, в течение после-
дующих трех дней - 6-ой, 7-ой, 8-ой день. III.
Внутримышечное введение препарата Мексидол в
дозе 100 мг (одна ампула) однократно в сутки (первая
половина дня) в течение двух последующих дней - 9-
ый, 10-ыйдень.
Выводы.
У всех больных с инсультом
неврологический статус и витальные функции (АД,
частота пульса и температура) дольжны непрерывно и
регулярно
мониторироваться;
Оценка
общего
состояния больных, центральной гемодинамики и
функционального состояния головного мозга в
динамике позволит указать на исход инсульта; Для
профилактики вторичных повреждений головного
мозга целеобразно своевременное применение
первичной и вторичной нейропротекции соответ-
ствующими препаратами; Выявлено выраженное
терапевтическое влияние препарата Мексидол на
когнитивные нарушения у больных, перенесших
инсульт.
Применение
миксидола
в
аспекте
разрешения афатических нарушений, восстановления
двигательной активности с разрешением параличей и
уменьшением
степени
выраженности
парезов,
значительным уменьшением чувствительных и
координаторных
нарушений
дало
хорошие
результаты.
Литература
1 .Слепушкин. В.Д Алгоритм ведения интенсивной терапии у больных тяжелой черепно - мозговой травмой -2002
г. Москва.
2.
Синдром острой церебральной недостаточности как концепция нейрореаниматологии. А.А. Белкин и др. 2008
г.. №2. Москва.
3.
Белкин А.А., Синдром острой церебральной недостаточности. Интенсивная терапия- 2006 г. Москва.
4.
Л.В. Усенко, Л.А. Мальцева, А.В. Царев, В.Г. Черненко Ишемический инсульт глазами анестезиолога:
современные подходы к интенсивной терапии. Днепропетровск. 2004 г.
5.
Асадуллаев М.М., Асланова С.Н., Саидвалиев Ф.С., Оллаберганова Г.У. и др. «Современная диагностика и
принципы терапии острых мозговых инсультов». Тошкент-2008 г.
6.
Cerebral perfusion pressute and risk of brain hypoxia in severe head injury: a prospective observational study. A.J.
Marin-Caballos et all. Crit Care.-2005. Vol.9.-№6.
