Новая (трофическая) теория язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

&естни\врача, Самарканд

2014, № 2

(Dofyora^borotnomasi, Samarqana

Эшбеков M. Э.

НОВАЯ (ТРОФИЧЕСКАЯ) ТЕОРИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Центральный военный госпиталь, г. Ташкент

В настоящее время доказано, что язвенная

болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

является поли- этиологическим заболеванием. Более

150 лет прошло с того момента, благодаря трудам Ж.

Крювелье

язвенная

болезнь

признана

самостоятельной нозологической единицей. За это

время

предложено

множество

теорий

об

этиопатогенезе данного заболевания. Каждая из этих

теорий в свое время имела, и сейчас имеет своих

сторонников и противников, вооруженных немалым

количеством доказательств своей правоты. Все эти

теории множество раз описаны в литературе. За-

болевание может иметь много причин, но патогенез у

него должен быть один и этому единственному пато-

генезу должна соответствовать тоже одна единствен-

ная теория.

Согласно новой теории, язвенная болезнь

желудка и двенадцатиперстной кишки имеет

множество этиологических факторов, но единый

патогенез. По механизму воздействия этиологические

факторы язвенной болезни нами разделены на три

группы:

Как видно из схемы, этиопатогенетическая цепь

язвенной болезни имеет три этапа. Первый этап ха-

рактеризуется возникающим в организме больного

под действием целого ряда внешних и внутренних

факторов дисбалансом процессов ассимиляции и дис-

симиляции, в результате чего развивается тканевой

голод.

Этот дисбаланс имеет место при воздействии на

организм каждого из всех указанных выше трех

групп факторов. Действие факторов первой группы,

которое происходит с участием тонких эндокринно-

гуморальных механизмов приводит к ускорению

энергозатратных процессов на фоне нормальных ан-

тропометрических параметров пищевого рациона и

без нарушения всасывания, транспортировки энерго-

носителей.

Группы этиологических факторов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Схема

<Вестни\врача, Самарканд

2014, № 2

(Doctor axborotnomasi, Samarqancf

<Вестни\врача, Самарканд

2014, № 2

(Doctor axborotnomasi, Samarqancf

ЯЗВА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

117

Фестницврача, Самарканд

2014, № 2

Факторы второй группы непосредственно приво-

дят к дефициту питания в организме и тканях в ре-

зультате ограниченного поступления необходимых

компонентов пищи, имеющих пластическую и энерге-

тическую ценность из за их малого содержания в пи-

щевом рационе или отсутствия приема пищи или же.

нарушения процессов всасывания и доставки их к

тканям при нормальном уровне обмена веществ. Фак-

торы третьей группы обладают смешенным механиз-

мом действия. Под их воздействием повышается с

одной стороны обмен веществ, с другой стороны об-

разуется дефицит энергии в результате ограниченного

поступления пищи в организм или нарушения всасы-

вания пищевых ингредиентов из кишечника. Большая

потребность в энергии и пластическом материале при

нервно-психических и физических перегрузках,

нахождении в неблагополучных метеоусловиях, акти-

визации защитных сил и процессов репарации во время

отдельных заболеваний и травм, после больших,

тяжелых оперативных вмешательств, особенно у мо-

лодого растущего организма, требует резкого усиления

обмена веществ, которое возможно только путем

повышения выработки соответствующих гормонов

гипофизом, щитовидной железой и надпочечниками.

Если количество и качество питания не отвечают к

возросшим требованиям в организме наступает голод.

Этим заканчивается первый этап ульцерогенеза.

Второй этап начинается ответной реакцией орга-

низма на тканевой голод. В первую очередь на дефицит

питания в тканях, в том числе в крови реагирует центр

голода в головном мозге. На сигналы, исходящие из

этого центра отзываются центры управления органами

желудочно-кишечного тракта. Происходит гепертонус

блуждающего нерва, вегетативных нервных ганглий.

Далее усиливается слюнообразование, активизируется

секреторная и моторно-эвакуаторная деятельность

желудка, двенадцатиперстной, тонкой, толстой кишок,

ускоряются биохимические процессы в печени и

поджелудочной

железе,

повышается

тонус

желчевыделительной системы. Повышение обмена

веществ требует ускорения доставки энергетического

и пластического материала к тканям. Появляются спе-

цифические спутники повышенного обмена веществ:

учащается сердцебиение, незначительно повышается

артериальное давление, увеличивается объем цирку-

лирующей крови, даже усиливается гемопоез. Под

действием условных рефлексов в пустой желудок по-

ступает большое количество желудочного сока, со-

держащего высокую концентрацию соляной кислоты,

пепсина и слизи. Высвобождение желчи, панкреатиче-

ского сока совершается позднее, в ответ на поступле-

ние пищи в двенадцатиперстную кишку. Все эти про-

цессы совершаются при непосредственном участии

нервной и гуморальной регуляции гомеостаза: центр

голода головного мозга, блуждающий нерв, гастроин-

тестинальные гормоны (гастрин, моталин, секретин,

холецистокинин-панкреозимин и др.)

Главная роль в образовании язв и в двенадцати-

перстной кишке и в желудке принадлежит кислотно-

пептической агрессии желудочного сока. От агрессив-

ного действия повышенных концентраций соляной

кислоты и пепсина слизистая оболочка желудка в

(Dof^or

a^dorotnomasi,

Samarqaiuf

начале предохраняется благодаря повышению защит-

ных свойств слизистой оболочки, в том числе усилен-
ному слизообразованию и гиперсаливации. Если слизь
в большей степени обвалакивает антральный отдел, то
слюна омывает кардиальную часть, малую кривизну
тела желудка. В двенадцатиперстной кишке нейтрали-
зующим желудочный сок фактором являются желчь и
панкреатический сок. Но в условиях повышенной мо-
торно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного
тракта ощелачивающее действие их возможно в нис-
ходящих отделах двенадцатиперстной кишки: лукови-
ца ДПК остается без защиты. Кроме того, не надо за-
бывать то, что основная часть желчи и панкреатиче-
ского сока выделяется вслед за поступлением пищи в
ДПК, а желудочный сок выделяется на голодный же-
лудок при раскрытом привратнике. Таким образом,
создается условие для развития язв в луковице двена-
дцатиперстной кишки.

Появлением язвенного процесса в желудке завер-

шается следующий - третий этап заболевания. В пу-
стом желудке желудочный сок, вырабатываемый кар-

диальными и фундальными железами в основном про-
текает по малой кривизне благодаря особому строению

складок слизистой оболочки желудка. Этот сок
содержит высокую концентрацию соляной кислоты и

активный пепсин, для нейтрализации которых расхо-
дуются в первую очередь защитные силы этой зоны. Со

временем наступает антрокардиальный атрофический
гастрит, гипосаливация. Слизистая оболочка желудка

по малой кривизне лишается барьерных функций. Это
происходит

при

относительной

сохранности

функциональных возможностей и морфологической
субстанции слизистой других отделов желудка, ответ-

ственных за выработку соляной кислоты и пепсина
Ослабевает моторика желудка и двенадцатиперстной

кишки. Замедляется эвакуаторная функция их, в ре-
зультате которого увеличивается время контакта же-

лудочного сока со слизистой желудка Таким образом,
мы объясняем развитие язв по малой кривизне желуд-

ка. Чрезмерная функциональная перегрузка желези-
стых структур вызывает их истощение и рано или

поздно заканчивается гипофункцией. Поэтому наряду
с ослаблением секреторной функции желудка, парал-

лельно ей или опережая ее, иногда отставая от нее
ослабевает функция печени, наступает гипокинез всей

или отдельных частей желчевыделительной системы
/дискинезии/, истощается секреторная функция под-

желудочной железы, исчезает гипергонус блуждаю-
щего нерва, ослабевает моторно-эвакуаторная функция

желудка, двенадцатиперстной кишки, тонус при-
вратника с развитием дуоденального стаза и дуодено-
гастрального рефлекса. Забрасываемое в желудок со-

держимое двенадцатиперстной кишки нейтрализует
соляную кислоту и пепсин в дистальных отделах же-

лудка, как бы отодвигая место появления язвы кверху
по малой кривизне. Немаловажную роль в этом про-

цессе играют антро-кардиальная экспансия атрофиче-
ского гастрита по малой кривизне желудка с энтероли-

зацией слизистой этих участков.

Схематично новая теория язвенной болезни вы-

глядит следующим образом.

®естни\врача, Самарканд

2014, № 2

(Doctor aj(6orotnomasi, Samarqand

Рис. № 1. Последовательность нервно-гуморальных процессов по трофической теории язвен-

ной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Таким образом, нам представляется, что язвенная

болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является

одним из нежелательных проявлений неадекватной

реакции, наступающей в человеческом организме в

ответ на тканевой голод. Степень выраженности этой

реакции, продолжительность каждой её фазы,

возможно, зависит от силы и сроков действия этиоло-

гических моментов, их комбинации и от констизуцио-

нальных особенностей организма больного, от уста-

новки и подготовленности его нервной системы, а

также от его эндокринного потенциала.

Доказательная база новой теории. Теория должна

опираться на факты. Если есть хоть один факт,

противоречащий ей, теория не достоверна. Главным

условием является то, что все этиопатогенетические

факторы, их механизм действия, вопросы клиники,

диагностики и лечения язвенной болезни должны найти

ответы с единой позиции. Эта теория должна тесно

связать факты, полученные экспериментальным путем

с данными клинических исследований. Чтобы

проверить состоятельность предлагаемой нами трофи-

ческой теории язвенной болезни воспользуемся лите-

ратурными данными, результатами собственных кли-

нических наблюдений и научных исследований. Да-

вайте рассмотрим пункты всех трех этапов язваобра-

зования по предложенной теории. Первый этап -

этиологические факторы и их механизм действия:

Нервно-психическое перенапряжение и алиментарные

нарушения признаются всеми авторами как постоянные

причины среди факторов ульцерогенеза Действием

именно этих двух факторов они объясняют высокую

частоту язвенной болезни у городского населения, у

представителей некоторых профессий (телефонистки,

диспетчеры авиации, водители дальнего еле- дования,

машинисты), во время войн и стихийных бедствий. Но

в литературе чрезмерная физическая нагрузка как

ульцерогенный фактор почти не упоминается. Если

речь идет о трудовой деятельности человека в связи с

язвенной болезнью, то чаще всего она ассоцируется с

нарушением режима питания, недостаточным отдыхом

Стресс

Повышение обмена
веществ

Тканевой

голод

, Y
Ж

Гиперфункция гипофиза,
щитовидной железы и
надпочечников

Лихорадочные состояния,
умственное или физическое
перенапряжение, тяжелые
травмы, ожоги, уль-
трафиолетовое облучение и др.
состояния, треб, повышения
энергозтрат энергозтрат.

Нарушение питания
(отсутствие или запаз-
дывание приема пи¬щи,
её малокалорий- ность,
плохое всасы¬вание.

Снижение или
отсутствие буферных
свойств пищи

$естни\вуача, Самарканд

2014, № 2

и нервно-психическим перенапряжением, а то что

любой труд (физический и умственный) сопряжен

расходом энергии остается вне поля зрения. Труд

работников вышеупомянутых профессий связан со

значительной

непрерывной

продолжительностью

рабочего дня, недостаточным отдыхом, нерегулярным

питанием

и

большим

психоэмоциональным

перенапряжением. Однако, животные тоже подвержены

стрессу, они тоже «работают», голодают, редко болеют

язвенной болезнью или даже не болеют. Но стресс у них

крач ковременный и длится ровно столько, сколько

продолжается их преследование сильным противником.

Они «работают», но их работа, на воле конечно, связана

только с поиском пищи. Они не имеют привычки

одеваться, переодеваться, строит жилье и бесконечно

его улучшать, копить, иногда даже ограничивая себя в

еде. Они не завидуют. Гастродуоденальные язвы у

животных возникают, когда они попадают в руки

человека.

Для

этого

человек

использует

многочисленные методы, в том числе голод, холод,

обездвижение на продолжительное время. Изложение

подобного рода литературных сообщений можно

продолжить, но во всех случаях неизменно

упоминаются о двух факторах: нарушение режима

питания и нервно-психическое перенапряжение. Я сюда

добавил фактор физической перегрузки. Все эти три

фактора ведут к развитию энергетического дисбаланса

в живом организме, который является основной

причиной образования тканевого голода. Еще следует

отметить то, что и умственный труд сопровождается

значительным расходованием энергии. Как видите,

данные

литературы

по

этим

трем

пунктам

поддерживают нашу линию.

Можно ли объяснить высокую частоту язвенной

болезни среди подростков и юношей с позиции тро-

фической теории?_Как утверждает академик Василенко

В. X. с соавт. (1987) в подростковом и юношеском

возрасте намечается выбор профессии, происходит

адаптация человека к новым общественным условиям

трудовой деятельности, воинской службе, продолже-

нию учебы и тд. В возникновении сильных психо-

эмоциональных переживаний в этом возрасте немалая

доля свойственного молодым людям чувства любви.

Так что, вопреки мнению Ю. И. Фишзон-Рысс и Е.С.

Рысс (1987) молодость не так уж беззаботна, а наоборот,

черезчур богата стрессовыми ситуациями. Кроме того,

в подростковом и юношеском возрасте-периоде

полового созревания очень высок темп роста размеров

тела, что требует большого количества энергетического

и пластического материала и при недостаточности

питания может образоваться его дефицит, который при

присоединении физической перегрузки возрастает еще

больше. В возникновении язвенной болезни у

подростков и юношей значение имеет не сама гормо-

нальная перестройка организма, а свойственная этой

перестройке повышенная нагрузка на органы пищева-

рения. Сочетание язвенной болезни у девушек с раз-

ными нарушениями менструальной функции связы-

вают тоже с гормональными нарушениями. Но характер

этих нарушений (поздное начало менструаций,

Ttofaor arforotnomasi, Satnarqaiuf

олиго-

и аменореии) говорит о том, что они сами связаны
недостаточным питанием, физическим и нервно-
психическим переутомлением. Особо надо подчеркнуть
пренебрежительное отношение молодых людей к
вопросам питания. Как видите, высокую частоту забо-

леваемости в данной возрастной группе можно объ-
яснить с позиций трофической теории.

Пригодна ли трофическая теория для объяснения

сезонного характера обострений язвенной болезни?

Обострения язвенной болезни в сельских местностях

Европы и странах Центральной Азии, где население

занято земледелием, чаще наблюдаются весной и осе-

нью, а в Иркутской, Новосибирской областях в зимнее

время. Сезонность обострений объясняются разнооб-

разными факторами: изменением и перепадом атмо-

сферного давления, повышением интенсивности уль-

трафиолетовых излучений, перестройкой гормональ-

ной системы организма, авитаминозом весной, пере-

охлаждением зимой, употреблением большого коли-

чества овощей и фруктов осенью. Однако, никто не

придает значение тому, что весной и осенью увеличи-

вается объем полевых работ в связи с посевной и убо-

рочными компаниями в сельских местностях, который

требует больших энергозатрат не только от людей,

непосредственно занятых на сельхозработах, но и от

работников автотранспорта, заготовительных органи-

заций, перерабатывающей промышленности и других

служб. Кроме того, в связи с интенсивностью и увели-

чением продолжительности рабочего дня нарушается

режим питания, за счет увеличения в пищевом рационе

доли овощей и фруктов уменьшаются бельковые и

жировые компоненты пищи, в результате чего снижа-

ется ее калорийность. Немаловажное значение имеет

активизация ультрафиолетового облучения весной. В

больших дозах вызывая усиленный распад белков,

ультрафиолетовое облучение требует усиления репа-

ративных процессов, способствует повышению обмена

веществ. В ответ повышается функция желудочно-

кишечного тракта, в том числе секреторная функция

желудка. Этим объясняется обострения болезни весной

и осенью в земледельческих районах. Поддержание

теплового баланса в условиях усиленной теплоотдачи

происходит путем повышения теплообразования за счет

интенсивного обмена веществ. Длительное пребывание

в низкотемпературных условиях сопровождается

сравнительно большей энергстратой и физическая

работа в холодное время года становится более

энергоемкой. Этим объясняется обострение язвенной

болезни зимой в Иркутской и Новосибирской областях,

где развита зимняя охота за пушниной. Под-

тверждением правильности нашего анализа данных

литературы, посвященных вопросам сезоцности и

факторам внешней среды, в ходе которого утвержда-

ется что разрешающую роль в обострении язвенной

болезни играет в конечном итоге повышение обмена

веществ, которое в купе с нарушением пищевого ре-

жима создает в организме дефицит питания (голод),

вызывающий в свою очередь, усиления функции ор-

ганов желудочно-кишечного тракта со всеми вытека-

ющими отсюда последствиями может служить при-

родная модель язвенной болезни у альпинистов. Во

время трудных и длительных восхождений имеют

место и стресс, и чрезмерная физическая нагрузка, и

холод, и высокая доза ультрафиолета и, конечно же,

проблема питания. Совокупность этих факторов при-

водит к чрезмерному напряжению энергозатратных

(Вестниг^врача, Самарканд

2G14, № 2

(Delator a^6orotnomasij Samarqand'

процессов в организме спортсменов и в конечном ито-

ге к резкому повышению обмена веществ, которое в

свою очередь стимулирует высокой степени повыше-

ние секреторной деятельности желудка. За короткий

срок образуются острые язвы желудка и двенадцати-

перстной кишки, сопровождающиеся нередко перфо-

рацией и кровотечением.

Многие положения данных литературы подтвер-

ждены результатами наших клинических исследова-

ний. Обследовано всего 600 больных язвенной болез-

нью желудка и двенадцатиперстной кишки. Из них у

327 больных, находившихся на лечении в клинике в

РСЦХ им. Аадемика В. Вахидова 1989-90 годах, с це-

лью выявления состава факторов, создающих ульце-

рогенную ситуацию изучены условия быта, труда,

наличие стресса, характер питания, объем физических

нагрузок, вредные привычки, выявлена сопутствую-

щая патология. Среди факторов язваобразования на

первом месте оказались алиментарные нарушения. Их

допускали 314 больных (96%). Причем у большинства

больных наблюдалось не только нарушение режима

питания, но и значительное ухудшение качества пищи,

не редко со снижением ее калорийности. Нарушение

режима питания заключалось в отсутствии завтрака (

40 чел.-12,73 % ) или обеда (35 чел.-11,14% ). У 93

больных (29,61%), хотя они питались во время, пище-

вой рацион был составлен из ограниченного количе-

ства блюд. На постоянное сухоедание жаловались 27

(8,59%) больных. У 119 (37,89%) больных нарушение

режима питания было обусловлено не регулярностью

приема пищи: в связи с не нормированным рабочим

днем они питались или рано или поздно от привычно-

го для них времени приема пищи. Это случалось чаще

у работников сельского хозяйства во время посевных

и уборочных компаний весной и осенью, и водителей

автомобильного транспорта - чаще пассажирского.

Для выяснения соответствия калорийности при-

нимаемой пищи объему суточных энергозатрат все

больные с учетом физиологической нормы потребно-

сти в пищевых веществах и энергии были разделены,

согласно классификации А. А. Покровского на следу-

ющие группы:

1

группа - Больные в возрасте до 19 лет - моло-

дежная группа.

2

группа - Лица, работа которых не связана с фи-

зическим трудом. Сюда относятся педагоги, медицин-

ский персонал кроме оперирующих хирургов, служа-

щие, инженерно-технические и научные работники.

3

группа - Лица, занятые механизированным тру-

дом: ткачи, прядильщики, станочники и др.

4

группа - Крестьяне и рабочие, занятые ручным

трудом средней тяжести (слесари, токари, водители,

сборщики хлопка и овощей).

5

группа - Рабочие, занятые тяжелым физическим

трудом: грузчики, камнетесы, пильщики леса, камен-

щики, штукатуры и т.д.

6

группа - Лица пенсионного возраста.

Физическая нагрузка в момент заболевания у 102

(31,19%) больных была чрезмерной, у 137 (41,90%)

больных значительной, у 31 больного (9,45%) средней

степени. Всего 17,43% (57) больных несли низкую

физическую нагрузку.

В табл. № 1 приведены рекомендуемые нормы

питания с учетом пола, возраста, объема физических

нагрузок и фактическая среднесуточная калорийность

принимаемой больными пищи. Как видно из этой таб-

лицы показатели фактического питания существенно

отличаются от рекомендуемых норм питания. Эта

разница имеет место как между основными энергети-

ческими компонентами пищи, так и показателями ее

энергетической ценности. В молодежной группе фак-

тическая энергетическая ценность пищи почти не

снижена, но имеется дефицит потребления белков на

18%, жиров на 29%. Среднесуточная энергетическая

затрата покрывается за счет увеличения потребления

углеводов на 25%. У больных 2-5 групп суточный

дефицит калорий в потребляемой пище составляет в

среднем 15,4-20,1% от должного и в основном в ре-

зультате уменьшения удельного веса белков и жиров в

пищевом рационе. Только у больных пенсионного

возраста потребление белков и жиров, а также энерге-

тическая ценность суточного рациона соответствуют

рекомендуемым нормам.

Таким образом, только у 13 больных из 327 не

наблюдалось снижение содержания белков, жиров в
потребляемой пище. У остальных больных отмечен

заметный белковый дефицит в составе ежедневно по-
требляемой пищи, в основном за счет снижения коли-

чества белков животного происхождения.

Энергетическая ценность пищи у 25 больных была

достаточной для покрытия ежесуточных затрат. У
остальных 302 больных (92,35%) она оценена как низ-
кая. У большинства больных часть энергетического

дефицита, обусловленного снижением содержания в
пище белков и жиров покрывается за счет увеличения

Группы

Кол-во

больных

Рекомендуемое питание

фактическое питание

Ккал

белки гр. Жиры гр. угл гр.

Ккал

белки гр. жиры гр. угл гр.

I

12

3300

ИЗ

106

451

3277

92

76

600

п

М. 20

3000

102

97

410

2539,5

80

67

430

11

Ж. 12

2700

92

87

369

2477

65

63

440

ттт

М. 23

3500

120

113

478

2965,5

90

102

450

111

Ж. 8

3200

109

103

437

3033,5

91

87

503

rv

М. 125

4000

137

129

546

3682

93

115

604

IV

Ж. 12

3600

123

116

492

2809,75

92

97

501

V

М. 102

4500

154

145

615

4117,75

91

125

710

VT

М. И

2700

92

81

382

2569,75

93

81

381

V1

Ж. 2

2400

82

72

340

2267,25

85

74

331

Таблица 1

Рекомендуемые нормы и фактическая калорийность суточного рациона больных с учетом основных пищевых

ингредиентов

Итого 327

<Вестт1\врача, Самарканд

2014, № 2

(Doctor aj^orotnomasi, Samarqaruf

удельного веса углеводов по сравнению с рекоменду-
емыми нормами. Снижение количества белков в пи-

щевом рационе помимо строительного и энергетиче-
ского дисбаланса нарушает, особенно при не регуляр-

ном режиме питания, буферные свойства пищи и спо-
собствует усилению коррозивного действия желудоч-

ного сока.

При определении степени стресса, имевшегося у

обследованных больных, придерживались следующих

условностей: 1.. стрессовые ситуации отмечены толь-

ко на работе. 2. конфликтная обстановка в семье. 3 -

стресс имеет место и на работе, и в семье. 4 - стресс

обусловлен невосполнимой утратой близкого челове-

ка, большими материальными затратами в результате

кражи имущества, пожаров и др.

Среди наших больных 285 (87,15%) отмечали

стресс различной степени, что занимает второе место

после алиментарного фактора. Стрессовые ситуации

часто возникали в семье - у 102 человек (35,79%), чуть

реже на работе - 86 (30,2%). И в семье, и на работе

стрессу подвергались 81 больных (28,4%). У 16 боль-

ных имел место стрессовый фактор 4 степени (5,61%).

Часто у больных наблюдалось сочетание вышепе-

речисленных факторов. Сочетание стресса, алимен-

тарных нарушений и физического перенапряжения

отмечено у 254 больных. У 21 больного алиментарные

нарушения сочетались со стрессом, а у 13 с физиче-

ским перенапряжением. У 10 больных отмечен только

стресс, у 3 - чрезмерная физическая нагрузка, у 26

больных изолированно алиментарный фактор. Возни-

кает резонный вопрос. В период рамадана большин-

ство мусульман голодают. Не приведет ли это к разви-

тию язвенной болезни? Во-первых, во время этого

поста мусульмане в определенный период не только не

кушают, но и не пьют. Поэтому в первые сутки

сначала поста среди тех, кто страдает гипертониче-

ской болезнью, атересклерозом увеличивается частота

заболеваний, связанных со сгущением крови. Это

прежде всего инфаркты миокарда и инсульты. У баль-

ных язвенной болезнью отмечается обострение и

осложненное течение заболевания. Поэтому не реко-

мендуется соблюдать пост больным, беременным,

людям, занятым тяжелым физическим трудом, воинам

во время войны. Во-вторых, есть большая разница

между вынужденным голоданием из-за отсутствия

еды или времени ее приема и добровольным отказом

ст приема пищи в дневное время сутки в течение од-

ного месяца. В первом случае срабатывает условный

рефлекс, выработанный сотнями поколений цивили-

зованных людей под кодовым названием «завтрак-

обед-ужин». Пропуск одного из этих пунктов грозит

кислотным дождем на слизистую желудка и двенадца-

типерстной кишки даже при минимальной степени

голода. У соблюдающего рамаданский пост иные це-

ли. Он голодает ради очищения души и установка его

нервной системы направлена на снятие возможного

напряжения организма, в том числе эндокринной си-

стемы. Кроме того во время поста мусульманину про-

сто напросто запрещено реагировать на стрессовые

раздражители, избегать стрессогенных ситуаций. Все

это вместе взятое способствует, наверное, чтобы его

организм оказывал на голод адекватную реакцию -

снижается уровень обмена веществ, угнетается секре-

торная и моторно-эвакуаторная функция желудочно-

кишечного тракта. Какова роль курения и употребле-

ния алькоголя в возникновении и течении язвенной

болезни? Отвечая на этот вопрос исследователи раз-

деляются на два противоположных лагеря. Одни счи-

тают, что курение является ульцерогенным фактором

и влияет отягашающее на течение язвенной болезни.

Эго, в основном, русскоязычные авторы. По их дан-

ным курение ведет к гиперплазии и гиперфункции

обкладочных клеток и способствует усилению секре-

ции соляной кислоты в желудке. Ими также отмечено,

что под действием курения усиливается моторно-

двигательная функция желудка и двенадцатиперстной

кишки. Другае (большинство западноевропейских

авторов) отрицают какую либо роль курения в процес-

сах язвообразования. По нашим данным из 327 боль-

ных курили 165 (50,45%). Из них 119 человек натощак,

а всего 46 после еды. Значить, не курение создает

ульцерогенную ситуацию, а состояние голода и отсут-

ствие пищи в желудке. Не исключено сочетание куре-

ния со стрессом. Ведь, курят в основном «нервные».

Также дискутируется в литературе причинная

связь между язвенной болезнью и употреблением ал-

коголя. Проследить специфическую роль употребле-

ния алкоголя в возникновении язвенной болезни труд-

но из-за не изолированности его токсического дей-

ствия на органы желудочно-кишечного тракта. Но,

есть большая разница между употреблением спиртно-

го за богатым столом в отличном настроении и вы-

пивкой, организованной «на троих» после изнури-

тельной рабочей смены прямо на улице на деньги,

предназначенные, скажем, для обеда. Чем будут стра-

дать люди, сочетающие употребление алкоголя с пе-

рееданием, неизвестно, но у тех, кто пьет даже без

легкой закуски поражение слизистой желудка и две-

надцатиперстной кишки гарантировано. При этом

какая-то доля местного действия алкоголя на слизи-

стую оболочку желудка среди причин язвообразова-

ния существует, но роль возникшего голода в резуль-

тате пропущенного обеда в конце рабочей смены, не

сомненно велика.

Можно ли объяснить появление так называемых

«гепатогенных язв» у больных циррозом печени тро-

фической теорией? Да, у больных циррозом печени

язвенная болезнь встречается в 2-6 раз чаще, чем среди

остального населения. Обычно так называемые

«гепатогенные» язвы желудка и 12-перстней кишки

наблюдаются при циррозах печени, осложненных

портальной гипертензией. По разному объясняют ме-

ханизм появления этих язв. Одни считают усиление

секреции соляной кислоты в результате повышения в

крови концентрации гистамина, инактивация которого

печенью снижена. Другие подчеркивают, что застой

крови в портальной системе приводит к гипоксии и

развитию дистрофических изменений в слизистой

гастродуоденальной зоны и эта зона становится уяз-

вимой даже для небольшой концентрации соляной

кислоты в желудочном соке. Какой бы не был меха-

низм взаимосвязи цирроза печени и гастродуоденаль-

ных язв, ясно одно - частота гастродуоденальных изъ-

язвлений в группе больных с циррозом печени высока.

Эго факт. Но есть еще один факт. Частота пилородуо-

денальных изъязвлений после операции порто-

кавального шунтирования возрастает в 2-5 раз. Как это

прикажете объяснить? Застоя венозной крови ведь нет.

Не умаляя роль высокой концентрации гистамина в

(Вестникврача, Самарканд

2014, № 2

<Doktor ajtforotnomasi, Samarqantf

крови и гипоксии пилородуоденальной зоны считаю

ведущим звеном язвообразования при циррозах печени с

синдромом

портальной

гипертензии

состояние

тканевого голода в результате нарушения всасывания из

кишечника. Потому что, патоморфологические из-

менения, развивающиеся в тонкой и толстой кишках в

результате венозного застоя, которые обуславливают

нарушение всасывания, остаются на некоторое время и

после снятия портальной гипертензии. В повышении

частоты язвообразования играют роль следующие

обстоятельства: стрессовая ситуация в связи с опера-

цией, послеоперационное паретическое состояние

кишечника, ухудшающее без того не лучшую всасы-

вательную функцию ее, наличие послеоперационной

раны, требующее активизации защигной и репаративной

реакции организма, прекращение энтерального питания

до и в послеоперационном периоде. Так, что до операции

был тканевой голод, обусловленный только ухудшением

кишечного всасывания, а после операции он усугубился

в результате его прекращения и повышения

интенсивности энергозатратных механизмов и обмена

веществ. Для подтверждения своей предпосылки мы

повторили опыты W. Muller, который еще в далеком

1860 году наблюдал через 16 часов развитие язв желудка

после перевязки воротной вены у кроликов. Только мы

перевязывали не воротную вену, а ее верхне- и

нижнебрыжеечные стоки, создавая тем самым застой

венозной крови только в тонкой и толстой кишках.

Эксперименты проведены на белых беспородных

крысах. Результат идентичен. Через сутки у всех

подопытных животных наблюдали развитие острых

поверхностных язв луковицы 12-перстней кишки.

Язвенная болезнь часто сочетается с заболеваниями

органов, не имеющих прямого отношения к кишечной

трубке. Сюда относятся тяжелые травмы, особенно

черепно-мозговые, ожоги, заболевания сердца, легких,

септические состояния и другие. Даже некоторые из

этих язв имеют собственное название. Например, язвы

Курлинга

при

ожогах.

Раскрытие

причинно-

следственных связей этих травм и заболеваний и яз-

венной болезни возможно только с позиции трофиче-

ской теории ульцерогенеза. Состояние стресса и резко

возросший спрос организма на усиление защитных

механизмов при травмах (шок, кровотечение, наличие

множественных повреждений) требует немедленного и

резкого повышения обмена веществ. Суточная белковая

и калорическая потребность при тяжелых ожогах

повышается в 2,5 раза, при ушибах головного мозга в 3

раза По данным А.П. Зильбера (1977) при повышении

температуры тела на каждый градус увеличивается

калорическая потребность организма на 10- 20%.

Оперативные вмешательства сродни травмам. У

больных после резекции желудка факт ический обмен

повышается до 140-150% даже при гладком течении

послеоперационного периода. Несколько иной механизм

взаимосвязи язвенной болезни и заболеваний сердца,

легких. Статистические данные показывают, что

пилородуоденальные изъязвления часто встречаются у

больных, страдающих заболеваниями сердца и легких,

осложненных

нарушением

кровообращения,

сопровождающиеся значительным застоем венозной

крови в большом круге кровообращения, особенно со

значительным увеличением размеров печени и разви-

тием портальной гипертензии. Отсюда нетрудно делать

простой вывод, что у этих больных страдает вса-

сывательная функция кишечника, которая является

причиной тканевого голода. Кроме этого, при сердечно-

легочной патологии, а также при состояниях, со-

провождающихся длительной гипотонией, из-за кис-

лородной недостаточности имеет место анаэробный

гликолиз, который является энергетически менее вы-

годным по сравнению с аэробным гликолизом.

Шанс появления острых гастродуоденальных язв

резко повышается при повторных операциях на органах

брюшной полости, особенно при присоединении

паралитической кишечной непроходимости в результате

продолжающегося гнойного перитонита. Потому что,

дисбаланс между энергозатратой и энергообеспечением,

возникший в результате повышения спроса на

регенеративные процессы и отсуствием энтерального

питания на длительное время усугубляется блогодаря

стрессу в связи с повторной операцией и прекращению

всасывания из кишечника. Этим можно объяснить

множественность,

большие

размеры,

тяжелое,

прогрессирующее,часто осложненное течение га-

стродуоденальных язв у этой категории бальных.

Развитие состояния голода в результате нарушения

пищевого режима или усвоения пищи понятно даже не

специалисту-оно происходит по очень простой схеме

под действием этиологических факторов второй группы.

Этиологические факторы первой же группы требуют

усиления энергозатратных механизмов организма,

которое может быть поддержено только повышенным

обменом

веществ.

Последнее

невозможно

без

активизации выработки соответствующих гормонов

гипофизом

(АКТГ,ТТГ),

щитовидной

железой

(зрийодтиронин, тироксин), надпочечниками (ад-

реналин, норадреналин, глюкокортикоиды), высокие

концентрации которых отмечены в работах ученых,

изучавших гормональный фон при язвенной болезни.

Именно, таких «стигматизированных» язвенных боль-

ных, у которых тонкие въюшиеся волосы, блестящие

глаза с незначительным пучеглазием и расширением

зрачков, потливостью рук и ног, тремором, выраженным

дермографизмом

наблюдал

основоположник

неврогенной теории Bergmann , который справедливо

связал эти признаки с нарушением функции щитовидной

железы.

Результаты исследований гормонального фона у

бальных язвенной болезнью полностью подтверждают

это. У больных дуоденальной язвой на 23% был

повышен базальный уровень соматотропного гормона и

АКТГ, на 43% - тиреотропного гормона чем в норме.

Причем, максимальное повышение концентрации ука-

занных гормонов отмечено в фазе острой язвы. Показан

высокий уровень экскреции как свободных, так и

суммарных 17-ОКС у больных язвенной болезнью

желудка и 12-перстней кишки в фазе резко выраженного

обострения. Интересны данные о том, что показатели

концентрации 17-ОКС в плазме и их суточной мочевой

экскреции значительно повышаются у больных

язвенной болезнью 12-п. кишки с повышенными

величинами базальной и стимулированной соляной

кислоты желудочного сока. Более высокое содержание
17-ОКС выявлено у больных с большим объемом

желудочного сока. У большинства больных язвенной

болезнью 12-п. кишки в стадии обострения и с предяз-

венными состояниями обнаружено повышение пока-

зателей поглощения радиоактивного йода и основного

обмена, свидетельствующее о гиперфункции щито-

видной железы. Приведенные выше литературные

данные свидетельствуют о том, что у больных язвенной

(Вестни^врача, Самарканд

2014, № 2

cDofyor axborotnomasi, Samarqand

болезнью имеется тесная связь между воспалительным

процессом в желудке и 12-п. кишке с одной стороны, и

функцией гипофиза, щитовидной железы и коры

надпочечников с другой. При этом выявлены

следующие закономерности:

1.

Наиболее высокие показатели гиперфункции

указанных эндокринных желез наблюдаются у больных

язвенной болезнью в стадии острой язвы и в период

обострений заболевания.

2.

Зги показатели являются достоверными у боль-

ных с дуоденальными язвами и в сравнительно молодом

возрасте.

3.

Резервные возможности коры надпочечников у

больных язвенной болезнью снижаются параллельно

сроку язвенного анамнеза и количеству рецидивов.

4.

Показатели концентрации глюкокортикоидов в

плазме и суточной экскреции их с мочой у больных

дуоденальными язвами прямопропорциональны коли-

честву желудочного сока и величинам базальной и

стимулированной кислотопродукции.

5.

У большинства больных язвенной болезнью в

стадии обострения повышен основной обмен.

Однако, сделанная авторами оценка о последова-

тельности процессов язвообразования и гиперфункции

коры надпочечников и щитовидной железы, кажется

неправильной. Признавая за гиперкортицизмом и ги-

пертироидизмом у больных язвенной болезнью общий

синдром

адаптации,

носящий

защитно-

приспособительный характер, они считают его вто-

ричной реакцией, наступающей в ответ на воспали-

тельный процесс в желудке и 12-п. кишке. Не умаляя

значение проведенных исследований по определению

взаимосвязи язвенной болезни желудка и 12-п. кишки и

гиперфункции гипофиза, щитовидной железы, коры

надпочечников, подчеркнуть следующее: Изменение

гормонального фона у больных язвенной болезнью не

является следствием, как утверждают многие авторы.

Под воздействием на организм человека факторов

первой группы создается напряженная (ульцероген- ная)

ситуация, которая требует повышения дополнительных

энергозатрат. В ответ на это происходит возбуждение и

гиперфункция желез внутренней секреции и увеличение

выработки тех гормонов, ответственных за повышение

обмена веществ. Наличие ульцероген- ных факторов

второй группы способствует превалированию процессов

диссимляции над процессами ас- симляции, переводя

таким образом обмен веществ в организме больного на

путь с отрицательным азотистым балансом. Факторы же

третьей группы, обладают двойным действием.

Начинается голодание организма.

Началом голодания следует считать момент, когда в

организме полностью истощаются запасы гликогена и в

метаболизм включаются жиры. Запасы углеводов в

стрессовых ситуациях истощаются в течение 13 часов.

Далее начинается глюконеогенез, который происходит

под действием глюкокортикоидов. Метаболизм белка

обеспечивает организму определенный энергетический

субстрат. Однако этот субстрат оказывается слишком

дорогим, поскольку белок в этих случаях используется

не по своему прямому (пластическому) назначению.

Организм переходит на эндогенное питание, то есть

голодает. Далее об этом через кровь информация

поступает в центральную нервную систему - в центр

голода, о существовании которого отмечал еще в 1826

году Мажанди. А что является источником этой

информации? Чтобы ответить на этот вопрос я сначала

цитирую Дж. Теппермен и X. Теппермен (1989):«

Основываясь на данных Кеннона, выявившего связь,

между чувством голода и появлением сильных

ритмических

сокращений

желудка,

Карлсон

предположил, что органом, посылающим в нервную

систему необходимую информацию о голоде или сы-

тости, является желудок. Кроме того, Карлсон пред-

восхитил широко распространенную в настоящее время

точку зрения о том, что к голоду и сытости непо-

средственное отношение имеет концентрация глюкозы в

крови. В его опытах вызванные голодом сокращения

желудка

усиливались

на

фоне

инсулиновой

гипогликемии и исчезали при внутривенном введении

глюкозы. Гипотезе Карлсона противоречили уже

имеющиеся данные о возможности поддержания ка-

лорического баланса у гасгроэкгомированных живот-

ных, а также более поздние наблюдения над вагого-

мированными (тоест с денервированным желудком)

больными. Данные Адольфа, согласно которым «раз-

ведение» диеты инертным наполнителем заставляло

крыс увеличивать потребление пищи до уровня, вос-

станавливающего прежнее количество потребляемых

калорий, тоже указывали на значение внегастроинте-

сгинальных факторов в регуляции потребления пищи.

Однако в последнее время вновь подчеркивается роль

сигналов от полости рта и желудочно-кишечного тракта

в определении количества потребляемой пищи.» Данные

очень ценные, но трактовать их нужно следующим

образом: Источником информации является ткани

организма, в том числе сама кровь. Самая полная и

своевременная информация о химических изменениях,

происходящих

в

тканях,

прежде

всего

в

паренхиматозных, мышечных, находится в крови. Центр

голода в головном мозге получает информацию

гуморальным путем и передает ее в центры, peiy-

лирующие работу органов желудочно-кишечного

тракта. Происходит гипертонус блуждающих нервов.

Начинается гиперсаливация. Повышается секреторная,

моторно-эвакуаторная функция желудка, кишечника.

Увеличивается общее количество желудочного сока.

Причем это касается не только повышения его

кислотности, но и слизообразования.

Возникает резонный вопрос. Разве сигналы о го-

лодании не исходят от желудка, мы же все чувствуем как

«сосет» в области желудка, когда мы голодны? Голод-

это ощущение необходимости приема пищи. Да, многие

«ощущают» голод желудком. Но кроме чувства

«сосания» в области желудка есть множество других

признаков голода. Это, прежде всего, мышечная

слабость. Небольшая сонливость. Раздражительность.

Снижение умственной деятельности. Незначительная

тахикардия. У некоторых, особенно пожилых людей

голод может проявляться головными болями. Мы часто

не замечаем эти, кстати, первичные признаки голода или

не обращаем на них внимание. Чувство «сосания» в

области желудка, как результат прилива крови в органы

пищеварения и желудочной гиперфункции. а также

урчание в животе (усиление кишечной перистальтики) -

уже вторичные, поздние проявления голода, вернее

признаки ответной реакции организма на голод. А

чувство сосания в области желудка следует понимать в

буквальном

смысле

этого

слова.

Усиленная

перистальтика тонкого кишечника вызывает, если не

отрицательное, то хотя бы понижение дав

Вестник^врача, Самарканд

2014, № 2

cDofcor axfiorotnc'nasi, Samarqand

ления в желудке и двенадцатиперстной кишке. Вооб-

ще желудок, двенадцатиперстная, тонкая и толстая

кишка все вместе представляется мне трубкообразным

животным, у которого ротовой полостью яапяется

желудок. Эго очень тонко замечено в народе - «замо-

рить червячка».

Зависимость показателей желудочной секреции от

этиологических факторов, динамику ее изменений в

процессе язвообразования на разных его этапах и со-

гласность их со схемой предложенной трофической

теории показывают данные изучения кислотовыдели-

тельной функции желудка у больных язвенной болез-

нью.

Таблица 2

Показатели желудочной секреции в зависимости от характера ульцсрогенной ситуации

(297 больных)

№

Характер и состав уль-церогенной ситуации

Показатели желудочной секреции (МЭК в I ч.)

1.

Только стресс

БПК

МПКи

МПКг

2.

Стресс +алиментарные нарушения + физическое

перенапряжение

5,71-4,92

15,26-4,44

19,67-4,32

3.

Стресс + алиментарные нарушения

5,72-4,43

14,27-4,64

18,13-4,54

4.

Алиментарные нарушения + физическое пере- напря-

жение

7,20-4,74

17,65-4,63

20,91-4,86

5.

Стресс + физическое пе-ренапряжение

9,09-4,8

12,91-4,02

21,04-4,91

6.

Только алиментарный фак-тор

6,55-4,45

13,19-4,87

19,20-4,83

7.

Только физическое перенапряжение

14,11-4,79

18,62-4,83

24,07-4,93

Таблица 3

Показатели кислотовыделительной функции желудка в зависимости от пола и возраста больных (297)

Возраст и пол больных

Показатели желудочной секреции

(МЭКв/ч.)

До 19 лет

жен.

муж.

12,05-4,5 7,38-

4,7

18,76-4,4
16,43-4,8

2443-4,4 18,9-

4,19

20-44 лет

жен.

муж.

8,37-4,35
8,51-4,09

15,82-4,4 16,06-4,14

20,88-4,42
17,72-4,99

44-59 лет

жен.

муж.

5,37-4,55 5,9-4,12

15,6-4,07
17,2-4,76

19,61-4,78
22,22-4,75

60-74 лет

жен.

муж.

5,51-4,85
1,42-4,36

10,23-4,15 9,15-4,47

13,69-4,22

8,27-4,1

Таблица 4

Показатели кислотовыделительной функции желудка в зависимости от продолжительности язвенного

анамнеза (297 больных)

Возраст и пол больных

Показатели желудочной секреции (МЭКв/ч.)

До 5 лет

12,05-2,5

18,76-4,4

24.03-4,4

6-10 лет

7,38-4,7

16,43-4,8

18,9-449

11-15 лет

8,37-0,35

15,82-^0.4

20,88-6,42

16-20 лет

8,51-4,09

16,06-1,14

17,72-^0,99

более 20 лет

5,37-0,55

15,6-4,07

19,61-"0,78

Почти у всех больных отмечается повышение

кислотовыделительной функции желудка, но у боль-

ных, допустивших алиментарные нарушения и имею-

щие большие энергетические затраты показатели и

базальной, и стимулированной продукции кислоты

значительно высокие. Такая разница может быть еще

обусловлена тем обстоятельством, что к вопросам

питания относятся более беспечно молодые люди фи-

зического труда. Кислоговыделительная функция же-

лудка у больных язвенной болезнью в возрастном ас-

пекте имеет тенденцию к снижению. У больных с

хроническими гастродуоденальными язвами базальная

продукция кислоты в течении 15 лет с начала за-

болевания остается довольно высокой и резко снижа-

ется на следующие сроки. Максимальная продукция

кислоты, стимулированная инсулином с течением

времени снижается плавно и у больных с язвенным

анамнезом более 20 лет составляет примерно половину

исходных показателей. Заметное снижение макси-

мальной продукции кислоты, стимулированной ги-

стамином происходит тоже в сроки 16-20 и более лет от

начала заболевания, но темп ее снижения явно отстает

по сравнению с кислстопродукцией в нерво-

рефлекторной фазе желудочной секреции. Зависимость

кислотовыделительной

функции

желудка

от

длительности язвенного анамнеза можно объяснить

тем, что чаще всего длительный язвенный анамнез

имеют больные пожилого возраста.

Таким образом, полученные результаты свиде-

тельствуют, что у больных язвенной болезнью этиоло-

2014, № 2

Вестниг^врача,

Самарканд

ические

факторы

язвообразования реализуются в юнечном итоге
посредством

повышения

агрессивных

шойств

желудочного

сока.

Выраженное

повышение

ыслотовыделительной функции желудка наблюдает- я у

больных молодого и зрелого возраста, особенно у втц,
допускающих

алиментарные

нарушения,

зани-

жающихся физическим трудом и пренебрегающихся
декватным отдыхом. С течением времени и удлине-

шем продолжительности язвенного стажа желудочная
екреция снижается. Потому что, характерное для

толодых людей гиперплазия главных, обкладочных и
юбавочных клеток слизистой оболочки желудка по

ремени соответствует первой фазе язвенной болезни,
югда язва развивается в двенадцатиперстной кишке. В

лой фазе желудочный сок богат не только пепсином и
длиной кислотой, но и слизью. Именно у этой категории

больных желудочную гиперсекрецию многие авторы
связывают повышением тонуса блуждающего «рва.

Постепенно, с возрастом уменьшается количество
слюны и в кардиальном отделе желудка среда меняется

в сторону ацидоза. Появляется шанс развили
кардиальных язв. Со временем снижается секреторная
функция желудка. Этот период соответствует сторон

фазе язвенной болезни, для которой характер- ю
появление язвы желудка. У больных с хронически

ми

язвами желудка отмечается угнетение слизообра-
свания и уменьшение выработки пепсина, соляной

оислоты. Параллельно этим процессам изменяется и
могорно-эвакуаторная активность желудка. На ранних

станах язвенной болезни, когда язва локализуется в
ичалыюм отделе 12-п. кишки, эвакуация содержимо-

о

из желудка ускорена. У больных с гиперсекрецией
юляной кислоты эвакуация из желудка ускорена. Для

Ьльных с язвенной болезнью желудка характерно
снижение и кислоговыделительной, и моторно-

(вакуаторной функции желудка. Многие клиницисты
объясняют появление болей в эпигастрии после еды

таздражением язвенной поверхности пищей или соля-
юй кислотой. Поэтому непонятно, почему ускорена

шакуация желудочного содержимого при язве двена-
дцатиперстной кишки и замедление ее при локализации

язвы в желудке. Должно быть все наоборот. 1еужели
организм стремится к боли? По логике вестей при

наличии язвы в желудке последний заинтере- юван,
чтобы язва не раздражалась, быстрее освобо- титься от

своего содержимого и следовательно, эваку- щия
должна быть ускоренной. А при наличии язвы в

двенадцатиперстной кишке она должна замедляться,

ЙК

как попадание туда нерасходованной соляной кис- юты

и плохо переработанной пищи нежелательно. Если мы
поставим маторно-эвакуаторную функцию келудка в

зависимость от локализации язвы должно 5ыть так. Но
и секреторная, и могорно-эвакуаторная функции

желудка ускоряются и замедляются в зависимости от
фазы язвенной болезни. На стадии острой «звы и
периодах обострения они повышены. В стадии «миссии

заболевания ульцерогеннная ситуация смягчается, а с
удлинением язвенного анамнеза потен- шальные

возможности эндокринных желез, ресурсы секреторной
и моторной активности желудка источаются. Такая

динамика функциональных изменений змеет место не
только у язвенников, но и у вполне

(Doctor

axborotnomasi,

Samarqancf

здоровых людей. Поэтому будет правильно, если мы
поставим появление язвы в зависимость от состояния не
только секреторной но и моторно-эвакуаторной
активности желудочно-кишечного тракта. Концентри-
рованный пепсином и соляной кислотой желудочный
сок не может оказывать на первом этапе своего кор-
розивного действия на слизистую оболочку желудка,
так как она надежно защищена толстым слоем слизи,
выработка которой тоже усилена. Первой уязвимой
зоной является луковица двенадцатиперстной кишки.
Потому что нет там условий для нейтрализации попа-
дающего туда желудочного сока, так как желчь и пан-
креатический секрет ещё не выделяются, или же в
результате усиления моторно-эвакуаторной функции
двенадцатиперстной кишки они уводятся в аборальный
отдел кишечной трубки. На втором этапе быстрее всех
истощаются запасы слизи, вырабатываемой желудком.
Замедление эвакуации приводит к развитию дуодено-
гастрального рефлюкса. Развивается атрофия слизистой
оболочки желудка. Она в большей степени касается
область малой кривизны желудка, так называемую
«пищевую дорожку». Кроме того, вспомним, что
кардиальная часть желудка стала меньше орошаемой
слюной. Создается условие для появления кар-
диальных, медиогастральных и антральных язв же-
лудка.

Часто к развитию острых пилородуоденальных язв

приводит прием кортикостероидов , ацетильсали-
циловой кислоты, резерпина, атофана и других лекар-

ственных средств. Да, за перечисленными лекарствами
признается ульцерогенное действие, хотя вполне

вероятно, немаловажную роль в возникновении язв
играют, наверное, те заболевания, из-за которых они

назначаются. Тем не менее, отдельные исследования
указывают, что ульцерогенное действие кортикосте-

роидов проявляется через желудочную гиперсекрецию
и усиление кислотно-пептической агрессии желудоч-

ного сока. Причиной тому считается гиперплазия об-
кладочных клеток слизистой оболочки желудка и уве-

личение выработки гастрина (Kutlesic С, 1982). Я
только хочу указать на пропущенное в этом механизме

звено-повышение обмена веществ при введении в
организм указанных гормонов, углубляющий тканевой

голод, который имеет место при наличии других
факторов язвеобразования. За резерпином, атофаном,

особенно аспирином тоже признается действие, при-
водящее к повышению агрессии желудочного сока в

результате желудочной гиперсекреции и подавления
выработки слизи. Не исключается непосредственное

повреждающее действие указанных лекарственных
веществ на слизистую оболочку желудка с нарушением

местного кровообращения. Однако, нельзя упустить из
поля зрения то, что, например, ацетильсали- циловая

кислота стимулирует функцию коры надпочечников и
повышает

содержание

в

крови

17-

оксикортикостероидов. Так что, скорее всего ульцеро-
генное действие аспирина опосредуется через повы-

шение обмена веществ в результате гиперфункции коры
надпочечников, а отмеченная авторами желудочная
гиперсекреция является ответной реакцией на

возникший в организме больного голод.

Литература

(. Эшбеков М. Э. Беседы о язвенной боезни. 2009, Ташкент-Джизак, изд. «Сангзар». 153 с.

2. Эшбеков М.Э. Новые аспекты патогенеза и хирургического лечения хронических гастродуоденальных язв.

Дисс, докторск., Ташкент, 2000 г.