Азизова.П.X., Нажмутдинова Д.К..
2014. № 4 (17)
Doktor ах bo rot no mas i, Samarqand
5
Вестник врача, Самарканд
СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЗАЩИТЫ ПРИ
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ФОРМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ
АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИИ.
© 2014.
Азизова.П.Х., Нажмутдинова Д.К., Хакимова.С.О.
Ташкентская Медицинская академия
Сахарный диабет - одно из наиболее распространенных,
высоко затратных хронических заболеваний, которое является
серьезной проблемой здравоохранения всех стран мира.
Численность больных сахарным диабетом в настоящее время
составляет 246 млн. человек. Причем основная часть больных (90%)
- это пациенты с сахарным диабетом типа 2 [2,3,8].
Поражения нервной системы при сахарном диабете являются
ведущей причиной снижения качества и продолжительности жизни
больных сахарным диабетом. Согласно данным последних
исследований, диабетическая нейропатия в той или иной форме
(соматическая или автономная) развивается у 90-100% пациентов, и
в части случаев выявляется еще до того момента, когда больному
устанавливают диагноз сахарного диабета [1,3,9]
В настоящее время обсуждается комплекс связанных между
собой различных патофизиологических и патобиохимических
механизмов, которые имеют значение в патогенезе диабетической
автономной нейропатии. Они приводят к метаболическим или
сосудистым изменениям, которые первоначально проявляются
обратимыми функциональными повреждениями нервов, а
впоследствии - серьезными морфологическими дефектами, вплоть
до необратимых изменений [4,5].
Целью
исследования
явилось
изучение
состояния
антиоксидантной системы защиты при гастроинтестинальной
форме диабетической автономной нейропатии.
Материалы и методы исследования.
Нами было обследовано
14 больных с сахарным диабетом 1- и 2-го типов (с давностью более
5 лет), осложненного гастроинтестинальной формой автономной
нейропатии. Больные были разделены в 2 группы: в первую группу
вошли больные с редкими эпизодами декомпенсации глюкозы в
крови (НЬА1
С
- 6,5-7,5%), во вторую - с длительной декомпенсацией
глюкозы в крови (НЬА1
С
> 7,5%).
Контрольную группу составили лица (п=10), не страдающие
сахарным диабетом.
Критериями исключения были больные с заболеваниями
желудочно-кишечного тракта, крови, а также хронической
почечной недостаточностью.
Для установления диагноза гастроинтестинальной формы
автономной нейропатии были применены стандартные пробы по
Ewing
(проба Шелонга, проба с изометрической нагрузкой), а также
эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта.
О состояние антиоксидантной местной защиты судили по
содержанию в сыворотке крови супероксидмутазы (СОД) и
каталазы (КТ). Содержание СОД изучали по методу Михтарян
В.Г., (1977), КТ - по Королюк М.А., (1988).
Показателей перекисного окисления липидов - малонового
диальдегида (МДА) изучали по методу Андреевой Л.И., (1988),
ацилгидроперекисей (АГП) - по Гаврилову И.Б., (1983).
Результаты исследования обрабатывали при помощи пакета
статистических программ Microsoft Excel-2000, определяли
средние
арифметические
величины (М, т). Достоверность
различий изучалось применением t-
критерия Стьюдента, при этом
разница средних величин считалось
достоверной при р<0,05.
Результаты
исследований
показало, что у больных сахарным
диабетом с длительным течением и
осложненным
гастроинтестинальной
формой
автономной
нейропатии
наблюдается
повышение
содержания в крови МДА и АГП как
в первой, так и во второй группе
больных. В первой группе больных
отмечалось
повышение
уровня
МДА в 1,5 раза, АГП в 1,2 раза по
сравнению
с
результатами
контрольной группы, а в группе с
декомпенсацией
гликемии
эти
показатели были достоверно выше
нормальных значений - 3,1 и 2,8 раза
соответственно.
Изучение
показателей
антиоксидантной системы защиты
показывает, что у больных первой
группы наблюдается снижение СОД
на 27%, КТ - 19%. У больных второй
группы эти показатели снизились на
43% и 57% соответственно.
Представленные
патогенетические
модели
указывают на то, что развитие
диабетической полинейропатии не
имеет только одну причину. Она
является
следствием
многофакторных
событий,
в
которых центральную роль играет
глюкозотоксичность [6,7].
Обычно
в
организме
окислительные
и
антиоксидантные
процессы
сбалансированы,
поэтому
постоянно
образующиеся
при
окислительном стрессе свободные
радикалы
нейтрализуются.
У
больного
диабетом
данное
равновесие сдвигается в сторону
повышенной
продукции
Азизова.П.Х., Нажмутдинова Д.К..
2014. № 4 (17)
Doktor axborotnomasi, Samarqand
6
Вестник врача, Самарканд
свободных радикалов. Следовательно, функции антиоксидантных
защитных механизмов ослаблены. Значение свободных радикалов
заключается в их повышенной способности к химическим
реакциям. Из-за реакций с ненасыщенными соединениями они
нарушают структуру ферментных белков, липидов клеточных
мембран и ДНК [6,7,10].
Таким образом, у больных сахарным диабетом, осложненной
гастроинтестинальной формой диабетической
ЛИТЕРАТУРА:
1.
Балаболкин М.И. и др. Диабетическая автономная нейропатия: диагностика, классификация,
прогностическое значение, лечение (учебно-методическое пособие). - Ижевск: Экспертиза, 2001. - с. 1-
35.
2.
Балаболкин М.И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых
осложнений при сахарном диабете. //Сахарный диабет. - 2002. -№4. - с. 8-16.
3.
Галстян Г.Р., Анциферов М.Б. Лечение дистальной диабетической полинейропатии //Русский
медицинский журнал. -2000. Том 8, №4 (105). - С.201-203.
4.
Котов С.В. Диабетическая полинейропатия //Медицинское обозрение. -№33 (258), 29.08.2000,-
С.5.
5.
Котов С.В., Калинин А.П. Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. -М.: Медицина, 2000,- С.45.
6.
Строков И.А., Манухина Е.Б., Бахтина Л.Ю., Малышев И.Ю. и др. Состояние эндогенных
протекторных систем у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с полинейропатией: эффект
антиоксидантной терапии. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины,- 2000 - т. 130, №10,-
С.437-440.
7.
Чернышова Т.Е. Патогенетические подходы к терапии диабетической автономной нейропатии. //
ТОП - Медицина, 10 (2001)3. -с.26-28.
8.
Sima A.A.F., Sugimoto К. Experimental diabetic neuropathy: an update. Diabetologia 1999;42:773- 88.
9.
Sima A.A.F., Zhang W., Sugimoto K., Henry D., Li Z., Wahren J., Grunberger G. C-peptide prevents
and improves chronic The I diabetic polyneuropathy in the BB/Wor rat. Diabetologia 2001; C.44.
10.
Tamds Gy., Kerenyi Zs. Erektilis diszfunkcio diabetes mellitusban. DiabetolHung 1999; 7: 165- P.74.
с
и
3
в
c:
1
!
6i
автономной
нейропатии
наблюдается
повышение
активности свободных радикалов и
снижение
антиоксидантной
местной
системы
защиты,
в
которых центральную роль играет
глюкозотоксичность.
