(Вестнш^врача, Самарканд
2013, № 1
'Doctor axfiorotnomasi, Sainarqantf
78
Култоева Р.Ш.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ПРИ
ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У ЖЕНЩИН С ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ
Каршинский филиал республиканского специализированного научно-практического
медицинского центра акушерства и гинекологии
В обзоре представлены последние данные авторов, подробно описывающие патогенетические аспекты
развития гемостазиологических нарушений при эндотелиальной дисфункции у беременных с преэклампсией. В
настоящее время ведущая роль в патогенезе преэклампсии отводится, острому или генерализованному
повреждению периферической сосудистой системы. Дизадаптация функции эндотелиальных клеток вступает в
качестве триггера внутрисосудистой гиперкоагуляции тромбоцитов, присущей всем формам преэклампсии.
Ключевые слова: преэклампсия, дисфункция эндотелия, беременность, гемостаз.
Pathogenetic aspects of haemostasiological disorders at endothelium dysfunction in women with pre- eclampcia
Qultoeva R.Sh.
Qarshi branch oj Republican specialized scientific practice medical center of obstetrics and gynecology
In this review' were
presented the latest literature dates of majority authors prescribing about the pathogenetic aspects of developing of the
haemostasiological disorders at endothelium dysfunction in women with pre- eclampcia. At the recent, as a leader role on
pathogenesis of pre-eclampcia there is look away to the acute or generalized infringement of peripheral vessel system.
Desadaptation of the endothelial cell function is enter as a trigger of intravascular hypercoagulation of platelets, intrinsic to
the all form of pre-eclampcia.
Key words: pre-eclampcia, endothelium dysfunction, pregnancy, haemostasis.
При современном уровне развития медицины
преэклампсия (ПЭ) остается одной из важнейших
проблем акушерства. Несмотря на значительные
достижения отечественной и зарубежной медицины в
комплексной терапии ПЭ, частота её развития не
имеет тенденции к снижению и составляет, по данным
ряда авторов, от 15,5% до 30,5% [4, 8]. Это в свою
очередь указывает на необходимость дальнейшего
изучения патогенеза ПЭ на молекулярноклеточном,
органном и системном уровнях, а также разработки
высокоэффективных
методов
профилактики,
диагностики, терапии преэклампсии, что позволит
выявил, и обеспечить мониторинг чувствительных
метаболических и функциональных расстройств,
свойственных
прогрессирующим
формам
преэклампсии в целях оценки эффективности терапии
и прогнозирования течения беременности, исхода
родов
Подчеркивая
значимость
проблемы
ПЭ
необходимо отметить, что данное осложнение
беременности занимает 2-3-е место в структуре
материнской смертности. По данным Султанова С.Н.
(2011) и Камилова А.И. (2011), в структуре
материнской смертности в Узбекистане частота ПЭ
занимает 2-е место после кровотечений и составляет
25%.
А что касается этиопатогенеза ПЭ, её называют
болезнью теорий, так как для его объяснения
привлекались различные гипотезы. Существует
несколько взаимодополняющих теорий ПЭ, в том
числе,
неврогенная,
почечная,
плацентарная,
иммунологическая и генетическая [4, 6, 8]. В
настоящее время как ведущая роль в патогенезе ПЭ
отводится
острому
или
генерализованному
повреждению периферической сосудистой системы.
Дезадаптация функции эндотелиальных клеток
выступает в качестве триггера внутрисосудистой
гиперкоагуляции тромбоцитов, присущей всем
формам преэклампсии [5,8].
Среди осложнений ПЭ (преждевременные роды,
фетоплацентарная
недостаточность,
преждевременная
отслойка
нормально
расположенной плаценты) немаловажную роль
играют
коагулопатические
кровотечения.
Достижения в области клинической гемостазиологии
позволяют считать в силу наибольшей встречаемости
среди
массивных
акушерских
кровотечений,
обусловленных срывом адаптации в системе
гемостаза, возникающая во время беременности,
родов и в послеродовом периоде. Более того,
существенно влияя на уровень материнской
смертности, является грозным осложнением для
жизни, как матери, так и плода. Удельный вес
массивной кровопотери при тяжелой ПЭ по данным
Мейлиева Б.И. (2010) составляет 50%, а при
сочетании её с артериальной гипертонией и
пиелонефритом - 52%. Однако, следует учесть, что в
основе патогенеза вышеперечисленных осложнений
лежат нарушения в свертывающей системе, одним из
пусковых механизмов, которого является дисфункция
эндотелия [4. 8. 13, 14].
Возникающая гипоперфузия тканей вследствие
вазоконстрикции,
гиповолемии,
нарушений
реологических свойств крови и гиперкоагуляции с
развитием ДВС-синдрома, неизбежно приводит к
ишемическим повреждениям в тканях различных
органов с формированием полиорганной недоста-
точности [8, 13, 14]. Важное место в этом процессе
принадлежит функциональному состоянию эндотелия
сосудов, который является одним из главных
факторов регуляции сосудистого тонуса, иммунных
реакций организма, состояния микроциркуляции и
всех её составляющих [1,3, 4, 6].
На сегодняшний день в патогенезе ПЭ остается
еще много спорных вопросов. Однако всё большее
значение отводится эндотелию сосудов, как фактору,
способному объединить основные механизмы,
обеспечивающие
гомеостаз
на
уровне
микроциркуляции [1, 2, 4, 5]. Кроме того, эндотелий,
являясь
Фестницврача, Самарканд
2013, № 1
(Doctoraxfiorotnomasi, Samarkand
79
уникальным монослоем клеток, присутствует в
основных органах-мишенях (печени, почках, ЦНС,
матке, плаценте) изменения, в которых при ПЭ
предопределяют исход для матери и плода [4, 5].
Представления о патогенезе ПЭ существенно
расширились за последние годы, что связано с
изучением роли нарушений гемостаза при данном
патологическом процессе [1,3,4,5.8]. Это касается и
эндотелиальных повреждений, предшествующих
коагуляционным нарушениям и инициирующих их.
В настоящее время установлено, что эндотелий
сосудов играет важную роль в патогенезе ПЭ [7,10],
плацентарной недостаточности, синдрома задержки
роста плода, невынашивания беременности. Многие
авторы основной причиной развития преэклампсии
считают повреждение эндотелиальных клеток,
инициирующее
запуск
внутрисосудистого
микросвертывания крови Pl-
По представлению сторонников теории ДЭ, ПЭ -
это
клиническое
проявление
эндотелиальной
дисфункции, которая и определяет течение данной
патологии [7]. Для ПЭ характерна эндотелиопатия,
которая в первую очередь развивается в плацентарных
и
гломерулярных
капиллярах.
Повреждения
эндотелия могут быть вызваны антителами (АФА,
антиэндотелиальные антитела и проч.), а также
дефектами естественных антикоагулянтных путей [7,
8].
Blake at all (2001) и Мейлиев Б.И. (2010) под
активацией
ЭК
понимают
нарушении
их
дифференцировки,
типично
индуцированное
действием цитокинов и приводящие к формированию
прокоагулянтного провос- палительного фенотипа
эндотелиального слоя.
Дисфункция эндотелия при ПЭ характеризуется
преобладанием
тромбоген-
ности
над
тромборезистентностью, в результате чего создаются
условия для повышения адгезии и агрегации
тромбоцитов,
спазма
сосудов,
нарушения
микроциркуляции в жизненно важных органах.
Основными маркерами ЭД при ПЭ являются
тромбоксан
А2,
простациклин,
фактор
фон
Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор
плазминогена и его ингибитор, NO, эндотелии,
активность АПФ и циркулирующие в крови клетки
эндотелия [7, 8].
Развитие ЭД при ПЭ неизбежно находит свое
отражение на тромбогенном потенциале крови и
тромборезистентности сосудов. При преэклампсии
формируется
преобладание
тромбогенного
потенциала сосудистой стенки над атромбогенными.
В
качестве
маркеров,
свидельствуюших
о
снижении
тромборезистентности сосудистого эндотелия у
беременных с ПЭ, выступают повышенный уровень
коллагена, фибронектина, фактора фон Виллебранда,
тромбоксана А2, а также
снижение простациклина, NO и обеспечивающих
антикоагулянтную
активность сосудистой стенки антитромбин III и
протеин
С,
что
приводит
к
избыточному
тромбообразованию,
адгезии
и
агрегации
тромбоцитов [7, 10, 11].
На
сегодняшний
день
сформировался
современный взгляд на сосудистый эндотелий, как на
динамичный гетерогенный, диссеминированный
орган, который обладает жизненно важными
секреторными, синтетическими, метаболическими и
иммунологическими функциями [4. 5, 7,8].
По мнению многочисленных авторов, эндотелий
является высокоспециализированным метаболически
активным монослоем клеток с динамически
изменяющийся поверхностью, а его структурные и
функциональные свойства реагируют на различные
локальные и системные стимулы, осуществляя
барьерную, продуцирующую, гемостазиологическую,
транспортную и репаративную функцию (Сидоренко
Б.А. 1999, Филиппов А.Е., 2006). Шестакова М.В.
(2001) и Синяченко О.В. и др (2007) подтверждают,
что
эндотелиоциты
первыми
встречаются
с
реактивными радикалами кислорода и с окисленными
липопротеидами
низкой
плотности,
которые
считаются повреждающим факторами эндотелия.
В
физиологических
условиях
внутренняя
поверхность
любых
сосудов
покрыта
неповрежденным эндотелием и гликалексом, которые
препятствуют
тромбообразованию
и
адгезии
тромбоцитов. Но при повреждении эндотелия его
поверхность становится тромбогенной, прежде всего
за счет коллагена субэндотелия и фактора
Виллебранда, которые скапливаются в месте
повреждения.
Одна из важнейших функции сосудистого
эндотелия - регуляция гемостаза. Эндотелий
контролирует тонус сосудов за счет медиаторов
высвобождаемых в нём или, в меньшей степени,
циркулирующих в крови [2. 4, 5, 6, 8]. Секретируемые
эндотелием медиаторы регулируют васкулярную
архитектуру и взаимодействие клеток крови с
сосудистой стенкой. В настояшсе время известно
большое
количество
вазоактивных
веществ
синтезируемых ЭК.
Авторы считают, что беременность сама по себе
предрасполагает к ДВС, что выражается в повышении
общего коагуляционного потенциала (суммарной
активности факторов свертывания). возрастании
функциональной активности тромбоцитов при
некотором снижении их количества, снижении
фибринолитической активности крови при наличии
продуктов
деградации
фибрина
(ПДФ)
в
периферической крови, уменьшении активности
основного естественного ингибитора свертывания
крови - антитромбина Ш при умеренном падении его
содержания. Данные изменения, необходимые для
нормального формирования фетопла- центарного
комплекса. .межворсинчатого
<Весп1ни\врача, Самарканд
2013,
As
1
Dokter axborotnomasi, Samarqand
80
пространства, ограничения кровопотери в родах носят
компенсаторный
характер
и
связаны
с
морфофункциональными изменениями в спиральных
артериях матки (инвазия клеток трофобласта в стенку
спиральных артерий, замещение толстым слоем
фибриноида внутренней эластической мембраны и
внутренней медии. нарушение целостности эндотелия
и
обнажение
коллагеновых
структур).
Эти
физиологические
сдвиги
активируют
систему
гемостаза и обусловливают изменения общей гемоди-
намики в организме беременной [5, 6. 8].
Нарушения гемодинамики вместе с нарушениями
реологических
свойств
крови
вследствие
гемоконцентрации,
внутрисосудистой
агрегации
форменных элементов, возрастания вязкости крови, в
свою очередь, могут являться самостоятельными
причинами дисфункции эндотелия и способствовать
прогрессии
его
структурно-функциональных
нарушений. Таким образом, при наступлении
беременности на фоне патологических состояний,
обусловленных и обусловливающих прогрессию
дисфункции
эндотелия,
становление
фетоплацентарного
комплекса
изначально
происходит в неблагоприятных условиях и само по
себе
приводит
к
прогрессированию
ДВС,
плацентарной недостаточности, другой сосудистой
патологии [10- 11].
Принимая во внимание тот факт, что
метаболический синдром часто сочетается с
тромбофилическими осложнениями, женщины с МС
входят в группу высокого риска по развитию
разнообразной акушерской патологии.
Важнейшей
физиологической
функцией
эндотелия является создание и поддержание
антитромботической поверхности, и обеспечение
быстрого перехода в протромботическое состояние в
условиях кровотечения. Между этими двумя
процессами существует динамическое равновесие,
которое позволяет эндотелию возвращаться в
естественное антитромботическое состояние [1. 3. 4,
5, 7]. Участие эндотелия в поддержании дина-
мического равновесия выражается в связывании
определённых про - и антикоагулянтных субстанций
на поверхности эндотелия, синтезе и секреции про-
антикоагулянтных
факторов,
а
так
же
в
высвобождении указанных факторов при распаде
клетки [1-5, 7-10].
Понятие
«тромбогенная
активность»,
«тромбогенный
потенциал»,
«гемостатический
потенциал сосудистой стенки» отражают одно из
важнейших свойств сосудов - образование веществ,
влияющих на все этапы процесса гемостаза.
Эндотелий, обладая плюрипотентной функцией,
проявляет как
антикоагулянтные свойства, так и
прокоагулянтные.
Антитромботическое
состояние
эндотелия
обеспечивается секретируемыми и мембран-
связанными
молекулами.
Секретируемыми
субстанциями с антитромботической активностью
являются простациклин. NO и тканевой активатор
плазминогена
(t-PA).
Последний
превращает
плазминоген в плазмин, который расщепляет
фибриноген и фибрин до растворимых продуктов и
снижает
активацию
тромбоцитов,
разрушая
рецепторы на их поверхности. Оксид азота и
простациклин ингибируют активацию тромбоцитов
[13.
14]. Эндотелий секретирует
антикоагулянтные протеины: антитромбин-111 (АТ-
111) и ингибитор пути тканевого фактора (TFPI).
которые связывают и инактивируют тромбин и другие
активированные
коагуляционные
факторы.
К
эндотелиальным мембран-связанным молекулам
относятся: экто-АТФ-аза. тромбомобулин и гепарин
[8. 13, 14].
Контроль
генерации
тромбина
является
ключевым процессом в поддержании равновесия
между
естественной
антитромботической
ииндуцированной про- тромботической активностью
эндотелия. Тонкий слой гликокаликса на поверхности
эндотелия
представлен
гепаран-сульфатами
и
гликозамингликанами.
которые
обеспечивают
поддержание активности AT- III, представленного на
поверхности ЭК [6, 7. 9, 11, 14]. ЭК накапливают и
экспрессируют на своей поверхности ингибитор
тканевого
фактора
активации
свёртывающей
системы, действующий непосредственно на комплекс
тромбопластин/проконвертин
и
тормозящий
образование тромбина [9-14].
В свертывании крови участвует клеточное звено,
представленное
преимущественно
самыми
активными клетками крови - тромбоцитами и,
отчасти, лейкоцитами, а затем и эритроцитами.
Повреждение
эндотелия
включает
процессы
активации и высвобождения из сосудистой стенки
тромбопластических
и
фибринолитических
ферментов. - индуцирует превращение эндоперекисей
с
образованием
вазоконстриктора тромбоксана А2. От соотношения
сосудистых
антагонистов
простациклина
и
тромбоксана
зависит
состояние
тромбоцитов.
Превалирование тромбоксана, а также ферментов,
способствующих образованию и деградации АДФ
(важнейшего источника энергии для агрегации
тромбоцитов), становится пусковым фактором
адсорбции и агрегации тромбоцитов. В этих условиях
тромбоциты, вырабатывая больше тромбоксана А2 и
других
факторов
агрегации,
начинают
адсорбироваться,
меняя
свою
форму.
В
физиологических условиях внутренняя поверхность
любых сосудов покрыта неповрежденным эндотелием
и
гликалексо.м,
которые
препятствуют
тромбообразованию и адгезии тромбоцитов. Но при
повреждении эндотелия его поверхность становится
тромбогенной, прежде всего за счет коллагена
субэндотелия и
(Вестни^врача, Самарканд
2013, № 1
(Doctor axfiorotnomasi, Samarqand
81
фактора Виллебранда, которые скапливаются в месте
повреждения.
Ещё
одним
белком
антитромботического
действия является тромбомодулин - гликопротеин,
интегрированный в состав клеточной мембраны
эндотелиальных клеток и выполняющий роль
клеточного рецептора для тромбина [4-8, 13, 14],
плазменная концентрация которого повышается при
повреждении ЭК [6, 13, 14].
Связывание тромбина с тромбомодулином
препятствует активации тромбоцитов, фактора Va,
Villa, фибриногена и способствует реализации
фибринолитической активности ЭК. С другой
стороны, известно, что связывание с тромбином
увеличивает
способность
тромбомодулина
активировать один из важнейших антикоагулянтов -
протеин С. В свою очередь активность протеина С
может быть увеличена при его связывании с белком -
протеином S, который синтезируется в том числе и
ЭК.
Антикоагулянтное
действие
протеина
С
значительно усиливается протеином S. В эндотелии
имеется депо протеина S (подобно фактору фон
Виллебранда), из которого он может быстро
выделяться. Увеличение образования протеина S в
эндотелии - одна из реакций организма на повышение
тромбогенного потенциала. Антикоагулянтное дей-
ствие протеина С реализуется путём инактивации Van
Villa факторов свертывания [7-9, 13, 14].
Активный
протеин
С
обладает
профибринолитическим действием. Он повышает
фибринолитическую
активность,
инактивируя
ингибитор активатора плазминогена, образующегося
в эндотелии [13, 14].
Активированная тромбином система протеин С -
протеин
S,
с
одной
стороны
ингибирует
гемокоагуляцию,
а
с
другой
-
повышает
фибринолитическую активность крови. Активация
этой системы рассматривается как первичный
антикоагуляционный механизм [6, 8, 9]. Тромбин
активирует антикоагулянтную функцию эндотелия
увеличивая выделение простациклина, тканевого
активатора плазминогена и гликозаминогликанов,
активируя протеин С [6, 13].
Прокоагулянтная
активность
эндотелия
проявляется при повреждении эндотелиального слоя в
повышенной
продукции
прокоагулянтных,
антифибринолитических
и
вазоконстрикторных
субстанций.
Одним
из
наиболее
сильных
естественных индукторов агрегации тромбоцитов и
вазоконстрикторов считается тромбоксан А2. Он
образуется преимущественно в тромбоцитах, синтези-
руется клетками сосудистой стенки. Тромбоксан А2
быстро разрушается в крови и оказывает преимущест-
венно местное проагрегантное и ангиоспастическое
действие [2,4, 6].
В норме эндотелий сосудов обладает низкой
тромбопластиновой активностью. Биологическое
значение этого авторы объясняют тем, что при
большом содержании тромбопластинов любое
повреждение капилляров приводило бы к тромбозу и
нарушению
микроциркуляции.
К
факторам,
способным активировать эндотелий и индуцировать
биосинтез тромбопластина и его выделение из клеток,
относятся
тромбин,
медиаторы
воспаления,
адреналин, эндотоксины,. агрегаты тромбоцитов,
мононуклеары и т.д. [6-9]. При стимуляции эндотелия
тромбопластин
частично
обнаруживается
на
поверхности клеточной мембраны, где он может
взаимодействовать с другими факторами системы
свертывания крови, активируя гсмокоагуляцию по
внешнему пути. Выделение тромбопластина из
сосудистой стенки рассматривается как ранний
сигнал
ее
повреждения.
Тромбопластинемия
наблюдается при стрессе, травматическом и
эндотоксиновом шоке.
кровопотере, оперативных вмешательствах, токсикозе
беременных и т.д. Тром'бопластинообразующая
активность сосудистой стенки в значительной мере
определяет тромбогенные свойства сосудов и
коагуляционный потенциал крови [1. 2. 7, 10, 11].
Важнейшим
механизмом
прокоагулянтной
активности ЭК является индукция ими тканевого
фактора активации свёртывающей системы [7, 10, 11].
Кроме того, ЭК экспрессируют участки связывания
факторов IX, IXa, X и Ха, тромбина и фибрина [10, 11].
Они имеют на своей поверхности участки для
связывания фибрина и специфических продуктов его
деградации [5, 6, 11]. Это способствует адгезии
клеточных элементов крови, и в первую очередь
тромбоцитов, на поверхности ЭК. Во многом данный
процесс обусловлен секрецией клетками сосудистого
эндотелия в больших количествах фактора фон
Виллебранда, накапливаемого в тельцах Вейбеля -
Палладе,
который
и
обеспечивает
адгезию
тромбоцитов на поверхности ЭК [5, 10, И].
Фибринолитические
механизмы
сосудистого
эндотелия.
ЭК
микрососудов
синтезируют активатор плазминогена тканевого типа.
На поверхности ЭК присутствуют рецепторы к
активатору плазминогена тканевого типа, что
способствует
проявлению
фибринолитической
активности
[10,
II].
Сосудистый
эндотелий
синтезирует и игибиторы активатора плазминогена
первого
и
второго
типов
(второго
типа
обнаруживается в плазме только во время
беременности).
Клетки эндотелия сосудов за счет регулируемой
экспрессии
тромбомодулина
способны
также
тормозить фибринолитическое действие плазмина.
Необходимо отметить тот факт, что в норме ЭК
проявляют
в
большей
степени
антифибринолитическую,
чем
профибринолитическую активность [5-9].
Яестникррача, Самарканд
2013, % 1
(Doctor axborotnovMi, Samarqand
82
Таким образом, приведенные литературные
данные авторов подтверждают, что в патогенезе
преэклампсии ведущий роль принадлежит к ДЭ, и по
мере прогрессирования беременности, а также,
преэклампсии, происходит ее усугубление, которое
негативно влияет на свертывающей системы, и
связанных с нарушениями его основных функций. Это
в свою очередь показывает настолько важно изучить
патогенез преэклампсии и связанных с нею
осложнений позволяющий к более раннему ее
прогнозированию и профилактику. Особенно важно
учитывать, что выявления наиболее чувствительных и
высокоинформативных
маркеров
оценивающие
нарушения каких-либо функций эндотелия у
беременных имеющие риск развития преэклампсии, в
настоящее время является требованиям не только
современного акушерства, но и практического
здравоохранен ия.
Литература
1.
Аляутдина О.С., Смирнова Л.М.. Брагинская С.Г. //Акуш. и гинекол. - 1999. -№ 2. - С.18-23.
2.
Баркаган З.С., Момот А.Г1. Основы диагностики нарушений гемостаза. - М.: «Ныодиамед-АО», 1999. - 224с.
3.
Вершил Мертил. \\Медико-сошальн1 проблема ciM’i, - Том 16, № 4, 2011
4.
Ваизова О.Е., Крейнес В.М.. Евтушенко А.Я. //Сибирский мед. журн. - 2000. - № 2. - С.27-37.
5.
Газазян М.Г., Пономарёва Н.А. Ангалёва Е.Н. и др. Матер.Междунар. симпоз. - М„ 1998. - С.110.
6.
Глухова Т.Н., Чеснокова Н.П.. Салов И.А., Рогожина И.Е. /Тромбоз, гемостаз и реология. - 2002. - N® 3. -
С.35-38.
7.
Гомазков О.А. //Успехи физиологических наук. -2000. Т.31. -№ 4. -С.48-59.
8.
Гуреев В.В. \\ FUNDAMENTAL RESEARCH №8, 2012 298-301
9.
Зайнулина М.С., Петрищев Н.Н. //Журнал акушерства и женских болезней - 1997. -№ 3. - С. 18-22.
10.
КорякинаЛ.Б., АндрееваЕ.О., КузнецоваЭ.Э., ГороховаВ.Г. и др. \\ Тромбоз, гемостаз и реология, №4 (24),
декабрь 2005 г. С. 3-12
11.
Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М. и др. //Акуш. и гинекол. - 2001. -№ 1. - С.3-4.
12.
Лупинская З.А., Зарифьян А.Г., Гурович Т.Ц., Шлейфер С.Г. Эндотелий - функция и дисфункция, - Бишкек
2008, с.372.
13.
Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О. и др. Синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови в акушерской практике. «Триада-Х», 2002. -496с.
14.
Макацария А.Д.. Мищенко А.Л., Сапина Т.Е. // Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению
гестозов: Матер. 1-го Междунар. симпоз. - М., 1997. - С.36-37.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАПИЛЛОМ
ПОЛОСТИ НОСА И ГАЙМОРОВОЙ ПАЗУХИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛАЗЕРА
СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Проблема
своевременного
распознавания новообразований была и остаётся
актуальной
в
оториноларингологии, так как конечный результат
лечения
больных с
новообразованиями зависит от стадии заболевания
в момент его обнаружения. Клинически опухоли
проявляются лишь тогда, когда они достигают
определённых размеров,
выходит
за
пределы
околоносовых пазух (ОНП) и начинают оказывать
давление на окружающие ткани. С ростом опухоли
появляются нарастающее затруднение носового
дыхания через одну или обе половины носа и
признаки вторичного гнойного полисинусита [2,7].
Для борьбы с папилломами полости носа и
гайморовых пазух предложено много методов’
хирургический,
криохирургия,
электрокоагуляция,
лазерная и СВЧ деструкция. Несмотря на это. нет
чётко
сформулированных
показаний
к
применению того или иного вида лечения, не
определена
возможность
их
сочетания и
последовательность проведения.
Ранняя диагностика и более успешное лечение
больных доброкачественными опухолями полости носа
и придаточных пазух имеет большое клиническое и
важное социальное значение [1].
Под папилломой понимают доброкачественную
опухоль кожи и слизистой оболочки, ее структура
содержит сосуды и соединительнотканную ткань.
покрытую эпителием, которая произрастает вверх
•наружу, и рассеянность сосочков в различных
направлениях напоминает цветную капусту. Если у
человека присутствует много папиллом. такое
состояние называется папилломатозом. Bl 14 входит в
семейство
Лутфуллаев У.Л.,
Лутфуллаев Г. У.,
Рафикова Х.Б.,
Каримова М.М.
