Ъестниқврача, Самарканд
2013, №
2
(Delator ayborotnomasi, Samarqand
51
СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.), СФРНЦЭМП (директор - проф. Ахмедов
Ю.М.)
Сердечная недостаточность (СН) - состояние, при
котором сердце не способно обеспечить кровоснабжение
органов и тканей, соответствующее их метаболическим
способностям, или обеспечивает его за счет повышенной
работы. Симптомы СН обусловлены снижением
минутного объема сердца и застоем крови в малом и
большом кругах кровообращения. С помощью
современных методов исследования (эхокардиографии,
катетеризации сердца) выявляют скрытую СН -
снижение сократимости миокарда и повышение дав-
ления в полостях, которые не сопровождаются какими-
либо клиническими проявлениями.
Причинами СН могут быть нагрузка желудочков
давлением (аортальный стеноз, артериовенозные шун-
ты), поражения миокарда (миокардит, дилатационная
кардиомиопатия), перикардит, повышение потребности
тканей в притоке крови (гипертиреоз, анемия).
Основными
компенсаторными
механизмами,
обеспечивающими поддержание минутного объема на
достаточном уровне, являются активация симпатико-
адреналовой системы, приводящая к тахикардии, ги-
пертрофии миокарда и увеличении силы сокращений за
счет персрастяжения миофибрилл в диастолу (закон
Франка-Старлинга).
В течение определенного времени компенсаторные
механизмы обеспечивают насосную функцию сердца
при снижении сократительной способности миокарда,
однако, возможности их ограничены. При срыве
компенсаторных
механизмов
нарастают
гемо-
динамические изменения и появляются клинические
признаки СН. Снижение минутного объема сердца
приводит к спазму артериол и венул, за счет которого
обеспечивается перераспределение кровотока в пользу
жизненно важных органов. Уменьшение кровотока в
почках способствует задержке натрия и воды в орга-
низме, возникновению отеков, прогрессирующая СН
приводит к развитию дистрофических изменений в
органах и тканях - сердечной кахексии. Снижение
минутного объема сердца наблюдается при большинстве
заболеваний
сердца,
сопровождающихся
СН:
врожденные и приобретенные пороки сердца, ревмо-
кардит, гипертоническая болезнь, ИБС, кардиомиопатии
и т.д. Однако при некоторых заболеваниях СН может
развиться на фоне нормального или даже повышенного
минутного объема сердца. К таким заболеваниям
относятся, тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы,
Бери-Бери, болезнь Педжета, анемия. Выделение СН с
низкими и высокими (нормальным) минутным объемом
сердца имеет большое практическое значение для
выбора метода течения. Следует также учитывать, что в
развитии СН важную роль играет не только снижение
сократимости миокарда желудочков, нои нарушение их
расслабления в диастолу. Нарушения диастолических
свойств желудочков характерны для гипертонического
сердца,
амилоидоза
сердца,
гипертрофической
кардиомиопатии.
Лечение СН должно быть в первую очередь ;
направленно на устранение ее причины (протезирование
клапанов при пороках сердца, перикардэктомия при
констриктивном
перикардите,
тиреотоксические
средства при гипертиреозе и т.д.) и провоцирующих
факторов (аритмия, лихорадка, повышение АД).
Основные направления патогенетического лечения
СН следующие: 1. Усиление сократительной спо-
собности миокарда: 2. Уменьшение задержки натрия и
во,ты в организме; 3. Снижение нагрузки на сердце.
Сердечные гликозиды (СГ). Почти два столетия СГ
занимают ведущее положение в фармакотерапии
застойной недостаточности кровообращения, привлекая
не одно поколение врачей своеобразием своего
кардиотонического действия. Его уникальность состоит
в том. что усиление контрактильной функции сердца не
сопровождается ростом потребности в кислороде и не
приводит к истощению сократительных резервов
миокарда. Данное обстоятельство принципиально
отличает СГ от других веществ. В противоположность
адреналину и кофеину гликозиды оказывают не «под-
хлестывающий», а трофический и антидистрофиче- ский
характер, а сами СГ по своеобразному выражению Б.Е.
Вотчала являются скорее «овсом», а не кнутом для
больного сердца.
Фармакодинамика. СГ влияют на автоматизм,
возбудимость, проводимость и сократимость миокарда.
Оказывают: положительное инотропное действие,
выражением которого является увеличение силы и
сократимости сокращений миокарда, отрицательное
хронотропное действие (урежение ритма сердца); от-
рицательное дромотропное действие (замедление про-
водимости); положительное батмотропное действие
(повышение возбудимости) гетеротропных очагов
автоматизма.
СГ, способствуя повышению силы сокращений
миокарда, приводят к снижению конечно диастоличе-
ского давления левого желудочка сердца. Согласно
наиболее распространенной концепции, механизм
положительного инотропного действия СГ связан с
блокированием сульфгидрильных групп транспортной
Na +, К +, АТФ - азы мембраны миокардной клетки во
внеклеточном пространстве. Сдвиги в обмене натрия и
калия сопровождаются дополнительным освобождением
из сакроплаз.матического ретикулами связанных ионов
кдльция, увеличение концентрации которых внутри
клеток
способствует активации сократительного
механизма и повышению уровня функционирования
миофибрилл. СГ взаимодействуют с определенным
участком этого фермента получившего названия
дигиталис рецепторов. Отрицательное хронотропное
действие СГ связанно с угнетением автоматизма, си-
нусового узла. Это свойство СГ очень важно, так как
урежение частоты сердечных сокращений вызывает
уменьшения потребления кислорода миокардом. Уре-
жение ритма, сопровождается удлинением диастолы, в
результате чего более полно восстанавливаются энер-
гические ресурсы в миокарде. К наиболее частому
проявлению отрицательного дромотропного действия
СГ относится замедление атриовентрикулярной про-
водимости, связанное с прямым их действием на ткани
проводящей системы и ваготропным эффектом. За-
Ибрагимов И.С., Ибадова Д.Н.,
Исаметдинова З.С.,
Назарова З.Ш., Закиева М.В.,
Джураев Ш. Ф.
2013, № 2
52
•Вестник
врача,
Самарканд
медление
атриовентрикулярной проводимости в большинстве
случаев нежелательно, так как у многих больных оно
достигает степени атриовентрикулярной блокады. В
клинике
положительное
батмотропное
действие
относится к отрицательным, чисто токсическим
эффектам СГ. Повышая автоматизм различных отделов
мускулатуры предсердий и желудочков, они приводят к
возникновению
различных
аритмий
сердца.
К
внесердечным эффектам СГ относится благоприятное
влияние на мозговой, легочной и печеночный кровоток и
клубочковую фильтрацию.
Основной проблемой в наше время является, лечение
хронических форм СН и именно здесь встречаются
ошибки:
позднее
начало
лечения,
применение
неадекватных доз вследствие либо незнания правил
дигитализации, либо преувеличения опасности и не-
правильного толкования побочных явлений, немоти-
вированная отмена препарата.
Итак, по возможности, необходимо раннее начало
лечения, использование хорошо знакомых средств в
эффективных дозах и наконец, непрерывное, нередко, в
течение всей жизни больного лечение, таковы установки
дигиталистной терапии.
Выбор препарата. Главными клиническими пара-
метрами, определяющими выбор препарата, является
острота декомпенсации и частота сердечных сокращений.
1.
При острой и обострении хронической недо-
статочности сердца, протекающей с незначигельным
учащением ритма вне конкуренции находятся СГ
бысгрого действия с минимальным ваготропным эф-
фектом (строфантин и корглюкон).
2.
В той же ситуации, но на фоне выраженной
синусовой тахикардии или мерцательной тахиаритмии
несомненны преимущества в/в вливания дигоксина или
изоланида, совмещающих быстрый инотропный и
отчетливый ваготропный эффект.
3.
В случае хронической недостаточности сердца
показаны пероральные препараты. Их выбор зависит от
числа сердечных сокращений:
а) при нормальной частоте, умеренной синусовой
тахикардии или мерцательной аритмии с незначительным
учащением ритма предпочтения заслуживают дигоксин,
изолан ид или порошок листьев наперстянки;
б) при резкой мерцательной тахисистолии с
большим дефицитом пульса, в том числе и отсутствии
заметных признаков декомпенсации, наиболее целе-
сообразно использовать, мощное брадикардизирую- щее
влияние дигитоксина.
в) при редком ритме на первом этапе можно ис-
пытать настой адониса в дозе не менее 3 г/сутки (но не
адонизид). Если эффект не достигнуг, необходимо
перейти на осторожное лечение дигоксином или изо-
ланидом под покрытием холинолитиков: атропина и
препаратов белладонны.
Допамин (ДА) является с одной стороны предше-
ственником в синтезе норадреналина (НА) и адреналина
в нейронах симпатической нервной системы в мозговом
слое надпочечников, а с другой стороны медиатором
некоторых симпатических нейронов. ДА способен
возбуждать специфические ДА рецепторы (ДА-Р),
расположенные главным образом в гладких мышцах
стенки сосудов, стимуляция которых приводит к
расширению сосудов в миокарде: усиление работы
сердца, без увеличения Ч.С.С., кроме того. ДА может
стимулировать Р-адренорецепторы (р-АР) и а- АР.
Возбуждение
всех
перечисленных
рецепторов
происходит в зависимости от концентрации ДА в со-
ответствующих синапсах: при инфузии его со скоростью
1-2 мкг/кг мин. происходит возбуждение в основном
только ДА-Р, если скорость инфузии возрастает до 3-5
мкг/к 1 мин., стимулируется ДА-Р и Р-АР, а при скорости
введения ДА 8-10 мкг/кг мин и выше, кроме ДА-Р и р-АР,
начинают возбуждаться и
а -АР.
ДА является хорошим субстратом для моноами-
ноксидазы (МАО) и катихоламинортометилтрансфе-
разы (КОМУ), поэтому внутрь его назначать бесполезно,
через гематоэнцефалической барьер (ГЭБ) он не
проникает, плохо всасывается при введении под кожу или
мышцы. Очень выгодно, сочезание ДА с вазоди-
лататорами типа натрия нитропруссида, т.к. при такой
комбинации уменьшается опасность возникновения
спазма сосудов из-за возможного адреномиметического
действия ДА
у
больных, имеющих повышенную
чувствительность к препарату. Кроме того, при таком
сочетании лекарственных средств в большей степени, чем
во время инфузии одного ДА, возрастает почечный и
коронарный кровоток.
Диуретики. К диуретикам относятся лекарственные
средства которые вызывают усиление выведения натрия
и жидкости почками, при этом увеличение количества
выводимой из организма жидкости происходит вторично
по отношению к экскреции натрия, повышение которой
лежит в основе механизма действия мочегонних средств.
На сократимость миокарда прямого влияния диуретики
не оказывают. Улучшение кровообращения при их
применении связано с уменьшением избыточного
количества циркулирующей жидкости, что способствует
облегчению работы ослабленного и патологически
измененного миокарда. Наряду со снижением пред- и
постнагрузки, уменьшение количества внеклеточной
жидкости приводит к улучшению функционального
состояния
внутренних
органов.
Под
влиянием
диуретиков существенно снижается давление в матом
круге кровообращения, улучшается вентиляция легких,
что влечет за собой уменьшение одышки и гипоксии. Это,
в свою очередь, благоприятно сказывается на функции
сердца и других органов, на состояние обменных
процессов в организме.
Основные принципы и тактика лечения диурети-
ками. Показания к назначению диуретиков и выбор
препарата определяется прежде всего тяжестью нару-
шения кровообращения и степенью водноэлектролитных
нарушений. При недостаточности кровообращения
первой стадии нет необходимости в назначении
мочегонных. При второй и третьей стадиях они
обязательны, так как на фоне застоя нарушается
всасывание и транспорт СГ. Мочегонные средства
подготавливают «ложе» для действия наперстянки. При
лечении больных диуретиками различают два I периода:
активный и поддерживающей терапии. Ак- I тивная
терапия диуретиками направлена на устране- I ние
отечного синдрома, а поддерживающая на сохра- I нение
достигнутого эффекта. В период активной гора- I пии
необходимо добиться увеличения диуреза до 1.5-1 2
л/сут. При угрозе острой СН или у больных с I анасаркой
можно диурез довести до 3 - 3,5 л. При I этом уменьшение
массы тела не должно превышать I I
<Вестниқврача, Самарканд
2013, № 2
'Dof{t.or ajborotnomasi. Samarqanif
53
кг/сут. Более форсированная ликвидация отеков плохо
переносится больными и приводит к возникновению
побочных явлений, ухудшающих их состояние. Дли-
тельность активной терапии диуретиками зависит от
степени выраженности отечного синдрома. В период
активной терапии диуретики обычно назначают еже-
дневно до ликвидации отечного синдрома. После лик-
видации отеков следует переходить на поддерживающую
терапию, при которой диуретики в эффективной дозе
назначают 1-2 раза в нед., иногда через лень.
Длительность поддерживающей терапии диуретиками
также может быть различной. У одних больных в течение
1-2 недель значительно изменение застойные явления, у
других, в частности с выраженными и необратимыми
изменения в миокарде и тяжелым нарушением
кровообращения, не удается отказаться от их
применения.
Антагонисты альдостерона. Эти ЛС применяют в
сочетании с ингибиторами АПФ. Было доказано, что
применение спиронолактона больными с тяжелой ХСН.
получавшими стандартную терапию ингибиторами
АПФ.
петлевыми
диуретиками
и
сердечными
гликозидами, позволило значительно повысить выжи-
ваемость этих больных. Так. смертность от всех причин в
группе больных, получавших спиронолактон, была на
30% ниже, чем больных, получавших плацебо. При
декомпенсации ХСН спиронолактон применяют в
высоких дозах до достижения компенсации, но не более
2—3
нед. Критериями эффективности действия
препарата является увеличение диуреза, исчезновения
сухости во рту и « печеночного» запаха изо рта.
В дальнейшем для длительного лечения тяжелой
ХСН рекомендуется применение низких доз ЛС в со-
четании с ингибиторами АПФ и В-блокаторами в ка-
честве дополнительного нейрогормонального модуля-
тора. позволяющего более полно блокировать РААС и
улучшить прогноз при ХСН.
Периферические вазодилататоры. Положительный
гемодинамический эффект вазодилятаторов при СН
связан в основном с понижением тонуса гладкой
мускулатуры сосудистой стенки и расширением
периферических сосудов.
Все вазодилятаторы делятся натри группы.
Препараты первой группы (нитраты) расширяют
преимущественно венозные сосуды препараты второй
группы (гидролазин, фентоламин, тепратид) снижают
тонус артериол. Препараты третьей группы (нитро-
пруссид натрия, празозин) влияют на тонус как венозных,
так и артериальных сосудов, их называют вазо-
дилятаторами «равновесия».
Улучшение гемодинамики под влиянием препаратов
первой группы связано с увеличением емкости
периферического русла. Вследствие этого происходит
депонирование крови на периферии и уменьшается
венозный возврат к правым отделам сердца. В итоге
снижается конечное диастолическое давление в желу-
дочках сердца, давление в матом круге кровообращения
и давление наполнения левого желудочка. При этом
увеличивается ударный объем и сердечный выброс.
Следовательно, препараты первой группы оказывают
действие главным образом на преднагрузку. Препараты
второй группы, способствуя расширению артериальных
сосудов, приводят к снижению общего периферического
сопротивления, снижению давления в аорте что
сопровождается уменьшением сопротивления, изгнанию
крови из левого желудочка, вследствие чего возрастает
ударный объем и сердечный выброс. Таким образом, эта
группа препаратов влияет только на постнагрузку.
Препараты, влияющие на венозное и артериальное
сосудистое русло, оказывают более существенное
действие на состояние гемодинамики. Они являются
наиболее эффективными вазодилататорами. Выгодной
особенностью действия большинства вазодилататоров
является
уменьшение
потребности
миокарда
в
кислороде, которая, как известно, зависит от массы
сократительной способности и напряжения сердечной
мышцы во время систолы, а также частоты сердечных
сокращений, уменьшения потребления кислорода
миокардом под влиянием вазодилататоров и происходит
за счет снижения его систолического напряжения.
Основным препаратом из группы венозных вазо-
дилататоров является нитроглицерин, его назначают
сублингвально, в/в и в виде мазей энитрол. Расширяя
сосуды большого круга кровообращения, он увеличивает
их емкость, депонирование крови, снижается венозный
возврат крови к сердцу и размеры сердца, объем крови в
сосудах легких, часто также ведет к снижению давления
в них. В итоге существенно облегчается работа сердца.
Период полувыведения нитроглицерина из плазмы крови
при внутривенном введении всего 1 мин поэтому, для
получения длительного эффекта препарат вводят в'в
капельно, начиная с дозы 5-10 мкг/мин, постепенно
увеличивая ее каждые 5 мин на 5- 10 мкг мин, до развития
терапевтического эффекта. Наиболее часто он возникает
при
скорости
вливания
10-80
мкг/мин.
При
сублингватыюм и в/в применении нитроглицерин
оказывает непродолжительное действие, поэтому его
назначают
только
при
острой
желудочковой
недостаточности, при сердечной астме и отеке легких
Апликации нитроглицериновой мазью оказывают
действие в течение 3-5 ч, в связи, с чем они могут быть
использованы для лечения хронической СН. Для лечения
хронической недостаточности кровообращения можно
использовать нитраты пролонгированного действия
(сустак, нитронол, эринит). Длительным действием
отличается также препарат нитроглицеринового ряда
тринитролонг.
Положительное
влияние
на
гемодинамику, связанное с расширением венозного
сосудистого русла, оказывают зарубежный препарат
изосорбит натрия и его отечественный аналог
нитросорбит, а также корватон, сиднофарм. Эти
вазодилятаторы
применяются
внутрь,
действуют
наподобие нитроглицерина, но более длительно, в связи,
с чем они могут быть использованы при лечении больных
с хронической недостаточностью - кровообращения.
Из группы препаратов, способствующих расши-
рению артериальных сосудов, наибольшее внимание
привлекает гидролазин (отечественный аналог апрес-
син). Он не только снижает тонус артерий путем угне-
тения пресорного действия симпатомиметических
аминов, но оказывает прямое влияние на миокард,
связанное со стимуляцией р - адренергических рецеп-
торов. Вот почему увеличение сердечного выброса при
применении гидролазина происходит как в результате
снижения нагрузки, так и вследствие улучшения
инотропизма
миокарда.
Важным,
присущим
гидролазину, является улучшение почечного кровото-
Фестниқврача, Самарканд
2013, % 2
54
ка и увеличение клубочковой фильтрации. В сочетании с
диурегиками
препарат
вызывает
дополнительное
увеличение диуреза. Гидролазину свойственна также
длительность действия, что послужило основанием для
использования его при лечении хронической сердечной
недостаточности в течение длительного времени. При
пероральном применении эффекты гид- ролазина
появляются через 20 - 30 мин, и сохраняются в течение 3-8
ч. При парэнгсратьном введении гидро- лазин начинает
действовать быстрее - через 10 - 20 мин, длительность
действия при этом не меняется. Применяют гидролазин
обычно по 10 мг 4 раза в день в первые 2-4 дня, затем
повышают дозу до 25 мг на прием в течение недели, доведя
ее до суточной дозы 200 мг. К препаратам, влияющим на
тонус артериол, относятся блокаторы а - адренергических
рецепторов. Из этой Труппы хорошо известен фентоламин,
который наряду с блокадой адренергической импульсации,
оказывает прямое инотропное действие на миокард.
Фентоламин увеличивает сердечный выброс, даже при
сниженном давлении наполнения левого желудочка.
Главным представителем периферических вазо-
дилятаторов, расширяющих как венозные так и арте-
риальные сосуды, является нитропруссид натрий, спо-
собствуя снижению пред- и постнагрузки, этот препарат
оказывает
положительное
влияние
на
состояние
гемодинамики. Гемодинамический эффект нитропруссида
натрия выражается в снижении давления в малом круге
кровообращения,
увеличении
сердечного
выброса,
уменьшении сопротивления почечных сосудов и
увеличении почечного кровотока. Наиболее объективным
критерием его действия является давление в легочной
аргерии, которое снижается до 30-50% от исходного
уровня. Важным ориентиром адекватности применения
нитропруссида натрия является также артериальное
давление.
Нитропруссид натрия назначают в в в течении не-
продолжительного времени и, в основном, при острой СН.
При хронической СН применяется в критических
ситуациях, когда имеет место быстрое нарушение ге-
модинамики и при рефрактерных формах сердечной
декомпенсации (например, кардиомиопатиях); в дозе 60 мг
в/в капельно. К вазодилятаторам, влияющим одновременно
на пред- и постнагрузку относится празозин и он может
использоваться для длительного лечения больных с
хронической СН. Празозин оказывает благоприятное
влияние на состояние гемодинамики у больных с
рефракторной недостаточностью, применительно к
которым лечение СГ неэффективно. Празозин назначается
по 2,5-5 мг 4 раза в сутки. Суточная доза 10-20 мг.
К периферическим вазодилятаторам относятся также
ингибиторы превращающего фермента ангиотензина Из
этой группы, при лечении СП применяется каптоприл
(капотен) и тепротид. Тепротид при в/в введении
способствует снижению давления в легочной артерии,
системного артериального давления и периферического
сопротивления при параллельном повышении сердечного
выброса. Наряду с улучшением показателей гемодинамики
у больных с застойной СН наблюдается снижение уровня
ангиотензина 11 в крови, который, как известно, обладает
выраженным
сосудосуживающим
действием.
При
дилатационной кардиомиопатии очень эффективен и
празозин.
Каптоприл
ингибирует
ангиотензин-
альдостероновую
(Doctor ajcjjorotnomasi, Samarqancf
I
систему', которая играет важную роль в патогенезе СН. !
При хронической СН каптоприл снижает повышенное
сопротивление сосудов в обоих кругах кровообращения:
уменьшает пред- и постнагрузки на сердце, увеличивает
сердечный выброс. Кроме того, он оказывает I
выраженный натрийурез и диурез, улучшает деятель- I
ность «сердечной почки» за счет снижения активности
сипматоадреналовой системы и концентрации анти- I
диуретического гормона.
Назначается каптоприл в дозе 25 мг 4 раза в день, I
суточная доза 100-150 мг/сутки: Эффекг нарастает на I 2-5
сутки применения препарата Эналаприл и лизи- I ноприл в
дозе 2,5 -10 мг в сутки.
Нифедипин - является блокатором медленных I
кальциевых каналов. Блокада входа Са-^ в миоциты I
может выразиться в отрицательном инотропном эф- I
фекте, что крайне нежелательно. Однократный прием I 20
мг нифедипина сублингвально при недостаточности
кровообращения улучшает показатели гемодинамики,
увеличивает, систолический сердечный выброс, уменьшает
конечно-диастолический объем левого желудочка.
При курсовом назначении нифедипина больным
дилятационной кардиомиопатией (ДКМП) было отмечено
нарастание симптомов СН:
увеличение одышки,
увеличение отеков нижних конечностей, увеличение
диастолического давления в легочной артерии, тоже самое
наблюдается при приеме 80 мг нифедипина. Таким
образом, при ДКМП очень эффективны каптоприл и
празозин.
Побочные реакции периферических вазодилятаторов.
Периферические вазодилятаторы эффективны при
многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
При применении периферических вазодилятаторов
необходимо
тщательно
контролировать
параметры
гемодинамики, так как они вызывают ряд осложнений. из
которых наиболее серьезным является развитие коллапса.
Из других побочных явлений возможны тошнота, рвота,
боли в животе, чувегво жара, гиперемия лица, головная
боль,
непроизвольные
мышечные
подергивания,
тахикардия, отеки, нарастание тяжести нарушения
кровообращения.
При применении нитропруссида натрия описаны
случаи метгемоглобинемии, гипертиреоидизма отравление
цианидами. На фоне лечения гидралазином у ряда больных
наблюдались кожные высыпания, I симптомы поражения
ЦНС, синдром красной волчан- I ки, пароксизмы
желудочковой
тахикардии,
желудоч-
I
ковые
экстрасистолы. При длительном применении I нитратов в
ряде случаев развивается гемодинамиче- I ская
толерантность, проявляющаяся в уменьшении их I
терапевтического эффекта.
Применение В - блокаторов. Завершившиеся I
многоцентровые исследования по применению В - I
блокаторов в лечении ХСН продемонстрировали по- I
ложительные результаты по большинству показате- I лей.
В 90-е годы в результате многоцентровых плаце- I бо-
контролируемых исследований кардиологи при- I шли к
единому утверждению о возможности приме- I нения этих
отрицательных инотропных средств в ле- I чении ХСН. В -
блокаторы бисопролол. метопролол. I карведилол.
небиволол снижают риск смерти за счет I снижения
частоты сердечных сокращений и потреб- I ления
миокардом кислорода что позволяет кардио- I
(Вестниқврача, Самарканд
2013, № 2
(Doctor a%6orotnomasi, Samarqantf
миоцитам восстанавливать сократимость камер сердца и
увеличивать сердечный выброс. В - блокаторы показаны
всем больным с ХСН в отсутствие противопоказаний и
назначаются только в сочетании с ингибиторами АПФ.
Лечение начинают с приема 1/8 терапевтической дозы ЛС.
Дозы увеличиваются медленно. не чаше одного раза в 2
нед.. а при сомнительной переносимости и чрезмерном
снижении АД — один раз в месяц, до достижения
терапевтической дозы.
Бисопролол (кон коп) внутрь
В
начальной дозе 1,25 мг,
постепенно повышая до 10 мг 1 раз в
СУТ
. или
Карведилол (дилатренд. талитон) внутрь в начальной
дозе 3,125 мг, постепенно повышая до 25 мг2р/сутили
Метопролол (корвнтол. эгилок) внутрь в начальной
дозе 12,5 мг, постепенно повышая до 200 мг 1 р/сут. или
Небиволол (небилет) внутрь з начальной дозе 1,25 мг,
постепенно повышая до 5 мг.'
Р
/
СУТ
.
В комплексной терапии ХСН у больных с мерца-
тельной тахиаритмией возможно сочетание В - блокаторов
с сердечными гликозидами. Комбинированное применение
[3 - блокаторов и антагонистов кальция нежелательно.
Блокаторы рецепторов ангиотензина П. Новый класс
препаратов, полностью блокирующих эффекты РААС.
Наряду с высокой эффективностью, блокаторы рецепторов
ангиотензина II характеризуются низкой частотой развития
осложнений:
Валсартан внутрь в начальной дозе 40 мг 2 р/сут..
постепенно повышая до максимальной 160 мг 2 р/сут. или
Лозартан внутрь в начальной дозе 25 мг 1 р/сут..
постепенно повышая до 50 мг 1 р/ сут., максимальная доза
до 150 мг/суг.
Не рекомендовано комбинированное применение
ингибиторов АПФ, В - блокаторов и блокаторов ре-
цепторов ангиотензина 11.
Некоторые клинические варианты СН и их лечение.
,
1.
Гиперкинетический вариант возникает при легочном
сердце,
тиреотоксикозе,
некоторых
авитаминозах,
поражениях печени (цирроз печени и др.). Клинически
отличается относительно высоким минутным объемом
крови, часто выраженной тахикардией, гипергидрозом,
повышенной
возбудимостью.
Лечение
проводится
блокаторами
[3
-
адренергических
рецепторов,
мерказолилом, седативными средствами.
2.
Коллаптоидный вариант - возникает при инфек-
ционных заболеваниях сопровождающихся сосудистой
недостаточностью, при некоторых формах ин- фекционно -
аллергического .миокардита, идиопатических поражениях
миокарда что приводит к снижению системного
артериального давления, вплоть до развития коллапса,
неадекватной
реакции
общего
периферического
сопротивления. Лечение проводится сульфакамфокаином,
кордиамином, кофеином и т.п. Блокаторы р -
адренергических рецепторов противопоказаны.
3.
Вариант с сохраненными синусовым ритмом и
брадикардией возникает при легочном сердце, аортальном
пороке и некоторых врожденных пороках, иногда и при
ИБС и ГБ. Лечение СГ проводят осторожно. в малых дозах,
с перерывами. Лучше назначать препараты с большой
скоростью
инактивации
(строфантин,
корглюкон,
дигоксин).
При
отечном
синдроме
применяются
диуретики. Блокаторы р адренергических рецепторов
сердца противопоказаны.
Лечение кардиомиопатии.
Этим термином объединяют группу заболеваний
миокарда неизвестной этиологии, протекающих, как
правило, с выраженной и прогрессирующей недоста-
точностью кровообращения и или с тяжелыми нару-
шениями ритма и проводимости. .
Выделяют три основных типа кардиомиопатий:
1 .Застойная (дилятационная);
2.
Гипертоническая (обструктивная);
3.
Рестриктивная.
1.Застойная кардиомиопатия - своеобразная и очень
тяжелая патология: резкая дилатация всех камер сердца,
преобладающая над гипертрофией: значительно повышено
давление заполнения левого желудочка снижен ударный
объем, стойкая тахикардия, лечение СГ не эффективно, так
как явления гликозидной интоксикации развиваются
раньше,
чем
положительный
инотропный
или
отрицательный хронотропный эффект. Даже если удается
добиться улучшения центральной гемодинамики, все же
сохраняется стойкая тахикардия, вследствие повышенного
тонуса адреналовой системы. Назначают лечение на фоне
диегы. богатой белками и витаминами: диуретики и
периферические вазодилятаторы, а - адреноблокатор
празозин, каптоприл, негликозидныс инотропные средства
(амринон, допамин и др.) вместе с диуретиками, иногда СГ
вместе атреноблокаторами (осторожно), а так же при
необходимости антиаритмические средства: в тяжелых
случаях проводят ультрафильтрацию (6-7) сеансов.
2.
Гипертрофическая
(обструктивная)
кардио-
миопатия - преобладание гипертрофии миокарда над
дилятацией камер сердца с перегрузкой левого желудочка
(идиопатический субаортальный стеноз, гипертрофическая
кардиомиопатия без обструкции выносящего тракта).
Лечение СГ не показано, так как они вызывают увеличение
обструкции выносящего тракта и тем самым снижают
ударный объем. Назначают лечение на фоне белковой и
витаминизированной диеты:
а) р - адреноблокаторы, однако при длительном
приеме более 2 лет эсрфект их снижается.
б) антагонисты кальция улучшают диастолическую
функцию левого желудочка: однако в случаях
мерцательной аритмии верапамил может вызвать полную
атриовентрикулярную блокаду, асистолию и внезапную
смерть;
в) диуретики;
г) антиаритмические средства в сочетании с ди-
уретиками.
3.
Рестриктивная кардиомиопатия - снижение
растяжимости стенок сердца «диастолическое пере-
полнение» желудочков при неизменных обычных размерах
сердца. Кроме первичных форм (фиброэластоз миокарда,
эндомиокардиальный фиброз), имеются вторичные формы
(амилоидоз, системная красная волчанка, склеродермия);
лечение проводят на фоне диегы диуретиками,
вазодилятаторами, часто без особого успеха. Значение
препаратов, влияющих на возможные иммунные
механизмы поражения миокарда, не установлены. Прогноз
при гипертрофической фор-
Фестниқврача, Самарканд
2013, % 2
56
ме кардиомиопатий относительно более благоприятен,
чем при застойной и рестриктивной.
Другие поражения сердца.
1.
Алкогольная и кобальтивная кардиомиопатия -
дилатация всех размеров сердца, так как этанол угнетает
усвоение
ионов
кальция
саркоплазматическим
ретикулумом, что приводит к угнетению реакции со-
кратительных белков.
На фоне снижения сократимости миокарда часто
имеются такие осложнения, как нарушения ритма
(мерцательная аритмия), выпотной перикардит, а также
фиброзные и склеротические поражения коронарных
артерий, лечение имеет смысл только при полном отказе
больного от приема алкоголя. Назначают СГ,
мочегонные, вазодилататоры.
2.
Идиопатический миокардит, прогрессирующая
дилатация сердца и тяжелое Х.Н.К. Медикаментозная
терапия часто не эффективна, назначают глю-
кокортикоиды, противовоспалительные и десенсиби-
лизирующие средства в первую очередь.
3.
Синдром легочного сердца - гипергрофия
правого желудочка вследствие поражения легких с
развитием легочной гипертензии, правожелудочковой
гипертрофии. Лечение и профилактика проводятся
специфическими средствами: противоинфекционны- ми,
противовоспалительными,
антиагреггационными,
бронхолитическими, муколитическими в комплексе с
немедикаментозными (ингаляции, оксигенотерапия и
т.п.). Из кардиологических препаратов назначают:
а) СГ (дозы меньше, чем при левожелудочковой
недостаточности);
б) диуретики - осторожно из-за опасности тром-
бозов: при алкалозе - диакарб (фонурит), лучше в со-
четании с эуфиллином;
в) гипотензивные
-
ганглиоблокаторы,
вазодилататары, а в случаях высокого гематокрита при
вторичной полицитемии - кровопускание;
г) антикоагулянты.
Рефрактерная недостаточность кровообращения.
Рефрактерная хроническая недостаточность кро-
вообращения, т.е. не поддающаяся лечению, может быть
обусловлена:
1.
Ошибками диагностики и лечения.
2.
Не диагностированным инфарктом миокарда.
3.
Трудностью дифференциации миокардита с
кардиомиопатиями, врожденными и приобретенными
пороками сердца.
а) При гликозидной интоксикации.
б) Электролитных нарушениях
в) Неправильном использовании вазодилататоров,
при низком давлении заполнения левого желудочка.
4.
Клапанными пороками сердца опухолями и
шаровидными тромбами сердца, врожденными поро-
ками.
5.
Воспалительными и токсико-аллергическими
поражениями.
6.
Гиперклиническими состояниями (лихорадка,
гипертиреоз).
7.
Почечной недостаточностью.
8.
Печеночной недостаточностью.
9.
Экстракардиальнымк причинами в виде тром-
боза ветвей легочной артерии.
Рефрактерносгь к лекарственным средствам может
быть абсолютной и относительной. Нередко адекватная
комплексная терапия позволяет добиться определенного
успеха при относительной рефракгерности к препаратам.
Литература
I.Гасилин В.С. и др. «Кардиология» 1987. 2.Кукес В.Г. Клиническая фармакология М. 1991г. 1999. 2004, 2006. 2008. 3.Курбанов
Р.Д. Руководство по клинической кардиологии. 2007. 4. Лоуренс Д.Р., Бонитт П.Н. Клиническая фармакология М. 1991. 5.
Лепахин В.К., Белосов Ю.Б., Моисеев В.С. Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств М. 1988. 6.
Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии М. 1987. 7. Метелица В.И.. Давидова А.Б. Препараты
нитратовой группы в кардиологии М. 1989. 8. Мухарлямов Н.М.. Мареев Б.10. Лечение хронической сердечной
недостаточности. М. 1985. 9. Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии. М. 1988. 10.
Сумаракова А.В., Моисеев В.С., «Болезни миокарда» М. 1978. 11. Чазов Е.И, 1982г. «Руководство по кардиологии». 12.
Хоменко В.Л. Померанцев В.П., Васюк Ю.А. «Периферические вазодилятаторы в кардиологии». Советская медицина. 1980.
№18 с 70-75.
