Как известно основными осложнениями в отдаленном периоде у больных циррозом печени (ЦП) после портосистемного шунтирования (ПСШ) являются желудочно-кишечные кровоте-чения (ЖКК) и острая печеночная недостаточ-ность (ОПН) [2, 3, 8]. Развитие этих осложнений в отдаленном послеоперационном периоде и их тя-жесть во многом зависят от активности систем адаптогенеза пациента к воздействию различных эндогенных и экзогенных факторов, а также от-ветных биологических реакций организма. Одна-ко, в целом ряде случаев эти взаимоотношения рассматриваются вне их этио-патогенетической связи и взаимообусловленности, что зачастую и предопределяет неудовлетворительные результа-ты у этой группы больных [4, 11]. Увеличение ко-личества различных вариантов хирургического вмешательства при заболеваниях печени, расши-рение показаний для трансплантации органа, зна-чительно повлияло на выживаемость пациентов и открывает новые возможности для радикального лечения. С другой стороны, требуются принципи-ально новые подходы к реабилитационным про-граммам, которые должны быть направлены не только на увеличение выживаемости, но и улуч-шению качества жизни пациентов с диффузными заболеваниями печени [1, 5, 6, 13]. В статье пред-ставлены основные направления и стандарты реа-билитации больных ЦП после ПСШ на основании уже признанных стандартов лечебной тактики, опыта передовых гепатологических школ мира и собственного материала ГУ «РСНПМЦХ им. акад. В.Вахидова».
За последние годы отмечена явная тенденция к росту числа больных с диффузными поражениями печени. На этом фоне значительно возросла частота формирования цирроза печени (ЦП) с портальной гипертензией (ПГ), а среди их осложнений первостепенное значение отводится лечению и профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПиЖ), летальность от которых может достигать 30-80% [3, 4, 7, 8, 9]. В структуре основных этиологических причин ЦП в нашей стране более 70% приходится на вирусные гепатиты. Так, удельный вес хронических гепатитов вирусной этиологии в Узбекистане достигает 95% в общей сумме патологии печени у детей [2]. Это обусловлено не только высокой заболеваемостью вирусными гепатитами, но и такими факторами, как экология, обработка земель гепатотоксичными ядами, уровень жизни населения и т.д. [5].
В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема коморбидности, под которой понимают сочетание у одного больного нескольких хронических заболеваний. Следует подчеркнуть, что влияние коморбидной патологии на клинические проявления, диагностику, прогноз и лечение многих заболеваний многогранно и индивидуально. В последние годы еще одним признанным компонентом МС является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). НАЖБП охватывает спектр состояний от стеатоза печени до цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Результаты последних исследований подтверждают гипотезу о том, что НАЖБП приводит к более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний независимо от других прогностических факторов риска.
Монооксигеназной и нитрергичекой системам отводится важная роль в поддержании физикохимического гомеостаза, особенностях приспособительных реакций тканей печени при действии на организм факторов агрессии, неблагоприятных условий среды. В последние годы внимание исследователей привлекает оксид азота (NO), как один из факторов регуляции функциональных систем в печени [11,18]. Свои биологические эффекты NO в тканях печени реализует через механизмы функционирования изоферментов NO-синтаз (NOS) - двух конститутивных (нейрональной и эндотелиальной) и одной индуцибельной
В последние десятилетия 20 века смертность после острого панкреатита при операциях на органах брюшной полости остается высокой. Деструктивные типы нарастающего острого панкреатита могут приводить к полиорганной недостаточности и высокой летальности. Традиционные методы лечения не всегда эффективны из-за комплексности заболевания, который охватывает клетки не только поджелудочной железы. Осложнения, наблюдаемые в органах головы при остром панкреатите, составляют осложнения полиорганной недостаточности в 60,8-96,5% случаев. Первые осложнения заболевания вызывают снижение частоты смертей, связанных с функционированием сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек. Панкреонекроз может привести к печеночной недостаточности у пациентов, что может привести к летальному исходу в 40% случаев. При остром панкреатите также может возникнуть панкреатическая гепатаргия и острая дистрофия печени различной степени тяжести.
В 2020 году в РСНПМЦОиР получала лечение пациентка С. 63 года. На УЗИ в проекции 5-6 сегмента печени обнаружили опухоль исходящий из кишечника. Гистология - аденокарцинома. При эндоскопии определяется деформация просвета тела и антрального отдела желудка, с сужением просвета, непроходимый приборам. При рентгенографии ЖКТ - Предпилорический отдел желудка, в области луковицы двенадцатиперстной кишки сужен, деформирован, с образованием толстокишечного свища. При МСКТ определяется объемное образование восходящей части толстой кишки на уровне печеночного угла, с прорастанием медиальной части правой доли печени, инфильтрируют двенадцати перстной кишки. 16.10.2020 год больной проведена операция в объеме комбинированной панкреатодуоденальной резекции с правосторонней гемиколэктомии и резекцией IV и V сегментов печени en bloc. На 13 сутки после операции больной был выписан из стационара. Послеоперационных осложнений не было. Гистология – умеренно-дифференцированная аденокарцинома восходящего отдела толстого кишечника с прорастанием в двенадцатиперстную кишку, желудок и IV-V сегменты печени, что было подтверждено ИГХ исследованием. Пациентка получила 2 цикла АПХТ 5FU/оксалиплатина (FOLFOX). Больная отказалась от дальнейшей химиотерапии и умерла через 6 месяцев от сопутствующего заболевания сердечно-сосудистой системы. Подводя итог, можно сделать заключение, что резекция единым блоком у пациентов с T4b имеет приемлемую выживаемость и смертность, но необходимы дополнительные тематические исследования, касающиеся долгосрочного выживания.
Закрытая сочетанная травма груди является одним из самых тяжелых видов политравмы которая приводит к развитию синдрома взаимного отягощения и характеризуется множественностью и тяжестью поражений внутренних органов. Одной из основных причин полиорганной недостаточности при таких повреждениях считается гиповолемический шок. Поэтому целью исследования было: установить особенности динамики и дать характеристику морфологических изменений в паренхиме печени и ее кровеносных руслах при сочетанной травме грудной клетки и бедра в эксперименте.
Эксперименты выполнены на белых крысах, которым моделировали левосторонний закрытый пневмоторакс с переломом ребра в сочетании с закрытым переломом левой бедренной кости. По результатам исследования установлено, что сочетанная травма грудной клетки и бедра сопровождается выраженными расстройствами печеночной гемодинамики, следствием которых является развитие дистрофических процессов в паренхиматозных элементах органа На ранних стадиях постгравматического периода (1 сутки) это проявляется выраженным полнокровием центральных вен с одновременным сужением артерий среднего, мелкого калибра и артериол и снижением их пропускной способности. В дальнейшем (3-е суток) вазоконстрикция потенцируется гипоксией, закономерно возникающей при травмах грудной клетки, сопровождающихся пневмотораксом с ателектазом легких, что было подтверждено прогрессирующим сужением просвета и уменьшением пропускной способности артерий мелкого калибра Артерии большого калибра, наоборот, компенсаторно реагировали снижением тонуса стенок и расширением просвета Максимального развития указанные сосудистые реакции достигали на 7-е сутки. После этого наблюдалось их обратное развитие и уже к 28 суткам состояние кровеносного русла печени становилось близким к таковому у интактных животных. Что касается паренхимы печени, то на ранних стадиях эксперимента в гепатоцитах наблюдались явления гидропической дистрофии. Максимального развития дистрофические процессы приобретали к 7 суткам эксперимента и проявлялись гомогенизацией печеночной ткани с потерей контуров клеток и деструкцией их ядер. Начиная с 14 суток и до завершения эксперимента в 28-дневный срок происходило восстановление структурной организации паренхимы печени, что свидетельствует о тесной связи между' сосудистыми расстройствами и трофическими изменениями в гепатоцитах, возникающими под влиянием сочетанной травмы.
В настоящее время цирроз печени (ЦП) одна из главных проблем в гепатологии. ЦП и гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) являются наиболее частыми вариантами исхода хронического вирусного гепатита С, причинами летальных исходов и трансплантации печени. Это финальная стадия хронических заболеваний печени. У части больных заболевание выявляется только на этих стадиях.
Э Мусабаев, М Абдукадырова, А Хикматуллаева, Л Алиева, Н Ибадуллаева
Липосомы-это малые сферы, содержащие водные отсеки, отделенные друг от друга и от внешней водной среды замкнутыми фосфолипидными бислоями, которые ориентированы в липосомах также, как и в биомембранах с обращенными гидрофильными сегментами наружу, а гидрофобными- внутрь бислоя. Все возростающая тенденция к росту заболеваний печени требует изучения патогенеза заболеваний печени и поиска эффективных гепатопротектов, способных устранить патобиохимические изменения в гепатоцитах при патологии печени. Липосомы использовались как модели биомембран,так и в качестве «контейнеров» для доставки в органы необходимых лекарственных препаратов.
Изучению патоморфологических перестроек и сосудистых изменений в паренхиме печени,имеющих различное патогенез посвящено значительное число работ[Могилевец Е.В.2015;Дёмин С.С.2011]).Однако остаются недос- таточно выясненными изменения,перестройка,в микрососудистой русле пе-чени в динимике развития холестаза.
В эксперименте приняли участие 30 кроликов. Роговица некоторых из них была обожжена щелочью; у остальных после ожога конъюнктивальный мешок промывали раствором сорбента «Полисорб». Грубые деструктивные изменения роговицы возникали уже после ожога и прогрессировали до конца эксперимента. Через час после ожога на фоне гомогенизированной ткани фронтального эпителия роговицы также были обнаружены клетки с признаками грубых деструктивных повреждений в ее центральных отделах. Собственное вещество роговицы также было разрушено. Выявлено также деволокнистость и фрагментация коллагеновых фибрилл, утрачивается их параллельная ориентация. Изменения в группе животных, получавших «Полисорб», были менее значительными, чем в группе животных без коррекции. Через час после ожога деструктивные изменения лобного эпителия были практически такими же, как и в группе животных, конъюнктиву которых не обрабатывали сорбентом «Полисорб». Однако чаще мы обнаруживали клетки с частично остаточными структурными элементами. Деструктивные изменения в собственном веществе роговицы были умеренными. В группе животных без коррекции деструктивные изменения во всех слоях роговицы прогрессировали еще позже, их максимальное развитие произошло через 24 часа после ожога. Уже через 12 часов после начала исследования не только клетки эпителия поврежденной части роговицы, но и ее краевого участка подверглись выраженной деструкции. Межклеточные пространства гипертрофированы и вакуолизированы. Собственное вещество было полностью дезорганизовано. Напротив, через 12 часов после ожога в роговице животных, конъюнктивальный мешок которых промывали сорбентом «Полисорб», начинали сниматься процессы дегидратации. При устойчивой морфологической картине в очаге возгорания редкие резидуальные и функционально активные эпителиоциты с умеренно деструктивными изменениями в краевой области. Структура глаза регенерировала в течение 24 часов исследования.
Изучено на 91 кролике влияние дипсакозида на морфологические, морфометрические и планометрические показатели печени и аорты в условиях экспериментальной гиперхолестеринемии. Гиперхолестеринемия вызывала фазовые изменения морфометрических показателей печени и заканчивалась развитием жировой дистрофии в печени, атеросклеротическими изменениями в аорте. Коррекция дипсакозидом резко снижала эти показатели.
Лекарственные поражения печени составляют около 10% от всех побочных реакций макроорганизма, связанных с применением фармакологических препаратов. Лекарственные поражения печени в США являются причиной 2,5 - 3,0% всех случаев остро развившейся желтухи, в Европе этот показатель еще несколько выше и составляет 3,0 - 4,0%. Говоря о фульминантной печеночной недостаточности, следует подчеркнуть, что лекарственные поражения печени являются ее причиной в 25 - 28% случаев, занимая второе место после вирусных заболеваний
Длительно протекающие патологии печени сопровождается глубокими перестройками в микрососудистого русла печени часть которых необходимо для компенсации недостаточного печеночного кровотока, тогда как другие отводят кровь из портала в центральную вену что приводит к прогрессированию заболевания. Однако восстановительные процессы в микрососудах печени после реканализации желчи в кишечник недостаточно изучены.
Единственным радикальным методом лечения эхинококкоза является хирургический, хотя в последние годы появились сообщения об успешной консервативной терапии препаратами бензимидазольных карбоматов - Альбендазол, Мебендазол и др. Но, следует подчеркнуть, что хирургическое вмешательство и консервативная терапия должны дополнять друг друга (Baskaran V., et al. 2004; Georgescu S., et al. 2004). Перспективным направлением в улучшении результатов хирургического лечения эхино-коккоза и в частности при локализации его в печени являются, по нашему мнению, малоинвазивные вмешательствам. Целью нашего исследования явилось изучение возможностей и эффективности эхинококкэктомии из печени через минилапаротомный доступ посредством эндовидеохирургической технологии с после-дующей химиотерапией с использованием анти-гельминтного препарата Вермокс и Вейрмоз 400.
Социально-медицинская значимость хронического гепатита В у детей, обусловлена способностью к высокой распространенности инфекции, невозможностью элиминации вируса из ткани печени, наличием оккультной формы инфекции, которая плохо диагностируется и при длительном существовании в организме человека может привести к таким грозным поражениям печени, как цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома. УЗИ при подозрении на хронический гепатит проводят с целью определения размеров, оценки состояния паренхимы печени и наличия признаков портальной гипертензии, определение калибра портальной вены и скорости портального кровотока. У детей, инфицированных в возрасте до 8 лет, хроническая инфекция развивается в 30-50% случаев.
В последние годы во многих странах мира отмечается рост количества больных с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) – самостоятельной нозологической формой хронического поражения печени невирусного и неалкогольного генеза, для которого характерна жировая дистрофия печени с воспалительно-некротическими изменениями ее паренхимы и
стромы. НАЖБП выявляется у 15-30% населения западноевропейских стран и США и у 15% населения стран Азии [1].
Актуальность. В последние десятилетия во многих странах мира наблюдается тенденция к росту числа больных с хроническими диффузны-ми заболеваниями печени (ХДЗП), особенно сре-ди лиц молодого трудоспособного возраста. ХДЗП характеризуются тяжелым течением, не-благоприятным прогнозом и являются одной из основных причин инвалидности больных в разви-тых странах [1,2]. По данным ВОЗ, цирроз печени (ЦП) занимает восьмое место среди причин смер-ти. Поэтому изучение особенностей эпидемиоло-гии, клиники, диагностики, лечения этих заболе-ваний является одной из актуальных проблем со-
временной гепатологии.
Н Абдувахопова, Н Юлдашева, М Абдурахмонова, И Мирзаахмедова, Д Расулова
Органосохраняющие операции при эхинококкозе печени сопровождаются незначительной травматиза-циеи ткани печени. Именно случаи, когда травматичность доступа превышает травматичность самого вмешательства на оперируемом органе являются показанием к использованию малоинвазивных, видсоэндоскопичс-ских технологий. Малоинвазивные видео-эндоскопические методики лечения эхинококкоза печени значительно улучшают результаты лечения больных. По мере накопления опыта выполнения этих операций для все большего числа больных эхинококкозом доступы станут оптимальными для выполнения оперативною вмешательства.
Организм человека имеет многогранную систему пищеварения и один из главных органов ее является печень. Роль печени в организме переоценить невозможно. Её функции широки и многообразны. Миллиарды клеток печени постоянно выполняют множество функций, направленных на поддержание чистоты и постоянства внутренней среды организма.
Целью исследования — изучение протективного механизма действия субстанции Дармонала и соединений фитина на модели острого токсического лекарственного гепатита, вызванного парацетамолом у крыс. Материал и методы исследования проводили на белых беспородных крысах обоего пола массой тела 140-200 г. Лекарственное поражение печени воспроизводили введением парацетамола в желудок в дозе 500 мг/кг в течение 2 дней. Исследуемые соединения Дармонал, препарат Фитин-С и препарат сравнения Лив.52 вводили в течение 7 дней после воспроизведения гепатита в дозах 100 мг/кг. Для установления эффективности и механизма действия отобран¬ных супрамолекулярных комплексов на модели токсического лекарственного гепатита, вызванного парацетамолом, исследовали: белоксинтезирующую функцию печени по содержанию общего белка и альбумина в сыворотке крови, экскреторную и токсическую функцию печени содержанию общего и прямого билирубина, эндогенную интоксикацию по содержанию мочевины в сыворотке крови, цитолитический синдром по активности индикаторных ферментов (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в сыворотке крови). Результаты исследования. Исследование специфической активности препаратов Дармонал, Фитин-С, при их сочетан¬ном применении и препарата сравнения Лив.52 на модели парацетамолового и тетрахлорметанового гепатита показали, что препараты при пероральном введении в дозе 100 мг/кг оказывают выраженное гепатопротекторное действие.
Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого постепенная гибель клеток печени (гепатоцитов), диффузное разростание нефункцинальной соедитенительной ткани и активное деленение сохранившихся гепатоцитв. Это ведет к нарушению нормального строения органа, невозмжности выполнять функции (развитию печенчной недостаточности) и изменению внутрипеченочнго кровотка. Это заболевание является одной из основных причин смерти у пациентов в возрасте от 35 до 60 лет, и в 20% случаев у него было диагностировано заболевание после смерти. Во всем мире около 40 миллионов человек умирают от этой болезни каждый год.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
В статье представлены результаты обследования 60 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Показано, что у пациентов с проявлениями вторичной остеопении и остеопороза, тяжесть которых связана с прогрессированием заболевания, цитолитической активностью и холестатическим процессом в печени, анамнезом и ожирением.
Изучено влияние дармонала на функциональное состояние печени при токсическом гепатите. Установлено, что дармонал при токсическом гепатите снижая активность цитолитических ферментов АлАТ и АсАТ, маркеров холестаза ЩФ и ГГТ, увеличивает содержание белка и детоксикационную функцию печени. Дармонал, оказывая гепатазагцитное действие, улучшает функции печени и не уступает гепа- топротектору - силибор