Железодефицитные состояния - анемия - широко распространены во всем мире. Железодефицитная анемия (ЖДА) среди беременных женщин является региональной патологией Узбекистана, частота которого достигает 96%, занимая первое место среди экстрагенитальных заболеваний. Изучению содержания микроэлементов в организме беременных посвящено ряд научных работ. Известно, что содержащиеся в организме человека, оказывают влияние как на течение беременности, так и на развитие плода и новорожденного. Нормальное развитие плода предусматривает определенное усиление обмена МЭ. Недостаточность эссенциальных МЭ в организме беременных женщин может стать причиной мертворождаемости, недонашивания, врожденных аномалий, задержки внутриутробного развития плода, а также слабости родовой деятельности, атонических маточных кровотечений, извращения вкуса у матери.
При гипопаратиреозе отсутствие или недостаточность ПТГ неизбежно сопровождается развитием гипокальциемии. К основным патогенетическим механизмам относятся: снижение активности остеокластов с уменьшением высвобождения кальция из костей; повышение экскреции кальция с мочой; подавление синтеза кальцитриола в почках и снижение абсорбции кальция из кишечника.
Актуальность. Несмотря на достигнутые успехи детской хирургии в области колопроктологии, неудовлетворительные результаты после хирургической коррекции приобретенных и врожденных заболеваний толстой кишки (ТК) остается высокое. До настоящего времени не существует единой точки зрения по отношению выбора хирургической и лечебной тактики у этой категории больных.
Показания к объем резекции и оценка эффективности повторных операций с сохранением физиологических изгибов и сфинктеров, функциональных сегментов ободочной кишки, остаются предметом дискуссии специалистов. В этом контексте интраоперационно, первично оправданное действие хирурга, является основой профилактики осложнений и успешности реабилитационного лечения при недержанию кала и улучшения качество жизни у детей, является актуальной проблемой детской колопроктологии.
Заболевания органов мочевой системы у детей продолжают оставаться распространённой патологией и представляют собой актуальную проблему педиатрии (Игнатова М. С., Вельтищев Ю.Е., 1978; Вербицкий В. И. и соавт., 2002; Царегородцев А. Д., 2003). Нефрология в общем и детская нефрология, в частности, является острой проблемой и для нашей республики Узбекистан, что подтверждается постановлениями Президента: ПП-3846 ог 12 июля 2018 года «О мерах но повышению эффективности нефрологической и гемодиализной помощи населению республики Узбекистан» и ПП-5198 от 26 июля 2021 года «О мерах по дальнейшему повышению качества медицинской помощи, оказываемой населению».
В последние десятилетия отмечается значительное увеличение числа детей с заболеваниями органов мочевой системы. Особенно высокие темпы роста обнаруживают врожденные пороки развития почек, а также дисмета- болические нефропатии, что приводит к изменению структуры данной патологии. Поэтому изучение се эпидемиологических особенностей у детей считается одной из актуальных проблем педиагрии (Игнатова М. С., 2000, Приходина Л.С., Игнатова М.С. 2011).
Предупреждение неблагоприятного исхода нефропатий у детей является одной из актуальных проблем детской нефрологии, на решение которой направлен поиск механизмов формирования, прогрессирования хронических заболеваний почек и возможностей ренопротекции.
С современных позиций клинической мембранологии и концепции взаимообусловленности функции и структурных единиц на передний план выступает необходимость изучения структурно-функционального состояния цитомембран и показателей соединительной ткани в норме, патологии и при воздействии различных экстремальных факторов (Меерсон Ф.З., 1973; Medina -Ramon М., Schwartz J., 2007; Мукашева Б.Г., 2015; Балева Л.С., Сипягина А.Е., 2020). В условиях жаркого климата Узбекистана установлены отчетливые сезонные изменения основных функций почек у детей (Ишкабулов Д., 1981; Ишкабулов Д. с соавт., 2015). Однако, особенности адаптивных изменений канальцевых функций у больных нефропатиями, также как и мембранные механизмы адаптации при воздействии высокой температуры внешней среды остаются малоисследованными. И поэтому, нуждается в дальнейшем выяснении вопрос о механизмах и роли сезонного десинхроноза в возникновении и хронизации патологического процесса в почках в условиях жаркого климата с применением комплекса критериев, характеризующих канальцевые функции во взаимосвязи с состоянием цитомембран и соединительной ткани. Необходима количественная оценка с современных позиций этих патологических изменений как при приобретенных, так и при наследственных и врожденных нефропатиях.
Большинство исследователей к факторам, предрасполагающим к фибрилляция предсердии, относят увеличение левого предсердия и изменения миокарда левого предсердия. Известно, что одной из причин увеличения левого предсердия является диастолическая дисфункция левого желудочка, между тем, в основе ХСН у больных с ХБП в большинстве случаев лежит диастолическая дисфункция. Частой находкой при ФП является фиброз предсердий. Известно, что формирование фиброза в миокарде является также характерной особенностью изменений сердца у больных с ХБП. В этой связи представляет интерес проанализировать, влияет ли умеренное снижение функции почек на частоту фибрилляции предсердий у больных с хронической сердечной недостаточностью.
В статье на основе достоверных сведений проанализированы показатели изменения геометрии сердца у больных артериальной гипертонией на основании данных стандартной эхокардиографии. Ремоделирование более выражено у больных с клиническими признаками хронической сердечной недостаточности. При этом наиболее часто отмечается концентрическая гипертрофия левого желудочка. Следует предположить, что ремоделирование сердца при этом носит адаптивный характер.
В последние десятилетия внимание врачей всего мира привлекают неспецифические заболевания легких - острые бронхиты и пневмонии, хронические бронхиты, бронхиальная астма, эмфизема легких, хронические пневмонии, бронхоэктазы и другие редкие формы бронхолегочной патологии. У больных с неспецифическими заболеваниями легких острая легочная недостаточность может развиться внезапно или в результате обострения хронического состояния.