(Вестницврачд, Самарканд
2014, № 1
(Doctor a^borotnomasi, Samarqand
22
ПРЕДПОСЫЛКИ ФОРМИРОВАНИЯ АНТЕНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
ПЛОДА
Сам ГосМИ
Охрана материнства и детства являются
приоритетным направлением здравоохранения нашей
Республики,
положение
закреплено
в
основополагающих правительственных документах,
программах
реформирования
системы
здравоохранения, Года семьи, Года женщины, Года
«матери и ребёнка», программе формирования
здорового, гармонично развитого поколения, Года
здорового ребёнка.
Расширение исследований по оценке отдаленных
последствий событий перинатального периода,
изучение роли перинатальной и неонатальной
патологии в формировании отдаленных последствий,
совершенствование критериев ранней диагностики с
последующей
дифференцированной
терапией
являются основой для решения поставленных задач.
Широкий спектр антенатальной патологии в
основном представлют две группы- врожденные
дефекты развития, стигмы дизэмбрио- генеза и
задержка внутриутробного развития плода, частота
рождения детей с врожденными дефектами развития
по данным ВОЗ в среднем составляет 0,7% - 7,5% и
имеет тенденцию к росту. Причины возникновения и
механизмы развития этого состояния продолжают
обсуждаться, поскольку являются ключевыми в
определении тактики выхаживания таких детей.
Формирование
антенатальной
патологии-
сложный, многоэтапный и пролангированный во
времени процесс, зависящий от всего комплекса
факторов
(генеалогических,
биологических
и
социально- средовых) определяющих
уровень
здоровья. Среди них следует отметить группу
факторов,
отражающих
морфофункциональные
отклонения, связанные
с
нарушением функции
белково- мезенхимальной структуры организма, или
дисплазии
соединительной
ткани.
Сложность
структуры соединительной ткани, а также множество
выполняемых функций приводят к тому, что
клинические проявления дефектов соединительной
ткани чрезвычайно многообразны [1,2,5,6]. Выделяют
дифференцированные и недифференцированные
дисплазии соединительной ткани.[3]
Дифференцированная дисплазия характеризуется
определенным типом наследования, отчетливо
очерченной клинической картиной и в ряде случаев
установленным и хорошо изученным генным или
биохимическим дефектами. Недифференцированная
дисплазия соединительной ткани- это не единая
нозологическая единица, а гетерогенная группа, при
которой
набор
клинических
признаков
не
укладывается ни в одно из наследственных
монотонных заболеваний [3).
Остаются открытыми вопросы критических
периодов в формировании дисплазии соединительной
ткани в перинатальном онтогенезе, а это представляет
определенный интерес для понимания процессов
внутриутробного развития и роста плода, поскольку
именно в критические периоды перинатального разви-
тия еще недифференцированная соединительная
ткань становится реактивной и лабильной по
отношению к действию повреждающих факторов
окружающей среды [4].
С учетом этой информации проведен клинико-
анамнестический анализ 50 новорожденных с
признаками антенатальной патологии, а именно
отклонениями в развитии органа или системы органов
с грубыми дефектами, выраженной функциональной
недостаточностью или косметическим дефектом,
небольшими
отклонениями
в
строении,
не
влияющими на нормальную функцию органа.
Частота встречаемости по дефектам развития и
локализации дефекта представлены на таблице и
диаграмме.
Из наблюдаемых новорожденных с антена-
тальной патологий преобладали больные с пороком
сердца (38%) затем опорнодвигательной системы и
даунизм (30%) , дефекты желудочно- кишечного
тракта и почек (14%), дефекты губы, неба (10%),
смешанные дефекты (8%). Из кровно-родственного
брака (двоюродные, троюродные) выявлено 17 ново-
рожденных, ранний брак отмечен у 8 матерей. У всех
матерей беременность протекала на фоне анемии I-II
степени, в 24% терапевт выявил заболевание
сердечно-сосудистой системы, у 14% матерей
заболевание почек. 87% матерей болели ОРВИ в 4-6
недельном сроке беременности, причем высокая
температура сохранялось 7-10 дней. Угроза
выкидыша в 15% случаев. Кровно-родственный брак
в 33,3%, наблюдений, недоношенные составили 10%,
перекошенность в 4%. Под контролем
Абдуллаева M.H.,
Худайкулова Ш.Ф.,
Мирзаева Г.,
Ахматова Ш.,
Яхшиликова Ф.
(Вестницврача, Самарканд
2014, № 1
foofyor ajtforotnomasi, Samarqand
23
врача беременные получили лечение по 5-6
В
б
, В
)2
, препараты железа, гипотензивные дней:
кокарбоксилаза, антибиотики- ампицил-
средства.
лин, гентамицин, левомицетин, витамин С, В
ь
Из этих больных 14% родились осенью, 46%-
зимой, 36 % весной и летом 4%.
Избыточное накопление (> 7) у одного ребенка
аномалий развития дают повод для такого
синдромологического
диагноза,
как
диспла-
стический
статус.
Наблюдался
определенный
параллелизм между нарастанием уровня стиг-
матизации тяжестью неврологических синдромов, их
склонностью
к
судорожным
реакциям,
ликвородинамическим нарушениям и отеку мозга.
Из наблюдаемых новорожденных особенно
запомнились случаи косметического дефекта из
кровнородственного брака как дефект левой руки с
четырехпалостью и отсутствием os. ul- naris et radialis,
синдром “вялой кожи” вокруг пупка, полидактилия и
синдактилия рук и ног и крипторхизм у ребенка от
папы с полидактилией на одной ноге. От матери с
эпилепсией 3 года подряд наблюдали новорожденных
с гидантоиновым синдромом, челюстно-лицевой
дизостоз, дефект верхней губы и неба, далее
аспирационная пневмония и летальный исход. У
недоношенного новорожденного, родившегося с
признаками атрезии желчевыводящих путей и
дальнейшим летальным исходом, мать в период
беременности работала в цехе анилиновых красок и
вдень выкуривала 10 папирос.
Все эти примеры больше похожи на гаме-
топатию. Полиэтиологичность диспластиче- ских
конституциональных
черт
развития
создает
трудности при их клинической оценке, так как одна
или несколько стигм могут оказаться: 1) вариантом
нормы;
2)
симптомом
заболевания;
3)
самостоятельным
синдромом
или
даже
самостоятельной нозологической формой. Однако не
всегда антенатальная патология может быть выявлена
при рождении или в неонатальный период. В
частности, последствия антенатального поражения
мозга плода алкоголем могут впервые четко
выявляеться как снижение интеллекта в дошкольном,
школьном возрасте.
Трудность в получении убедительного ответа на
вопрос
о
наличии
вредного
воздействия
ксенобиотиков на плод состоит в том, что лекарства
принимают больные беременные и сама болезнь
может неблагоприятно воздействовать на развитие
эмбриона или способствовать нежелательному
воздействию на него принимаемых лекарственных
средств. Отрицательное воздействие лекарств,
принимаемых беременной, может проявиться в
разные периоды постнатальной жизни, когда
начинает
активно
работать
та
или
иная
функциональная система, что требует дальнейшего
наблюдения новорожденного в катамнезе.
Обращает внимание высокая частота поражения
одноименных органов у матери и у плода, что
связывают
с
нарушением
иммунологических
взаимоотношений в этой системе. Эти соматические
заболевания матери вызывают нарушения маточно-
плацентарного
кровообращения,
препятствуют
нормальному функционированию системы мать-
плацента- плод. Все перечисленные этиологические
факторы в сочетании с наследственными, средовыми
могли привести к повреждению зародыша на любом
этапе внутриутробной жизни особенно в уязвимые 3-
8 недели беременности, период “ большого
органогенеза когда происходит формирование
большинства важнейших органов.
Литература
1.
Земцовский Э.В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. Состояние и перспективы развития представлений о расстройствах
соединительной ткани. Дисплазия соединит ткани 2008; 1:6-11.
2.
Кадурина Т.Н., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей. СТ- Петербург: Элби- СПб 2009; 704.
3.
Кадурина Т. И. Наследственные коолагенопатии ( клиника, диагностика, лечение и диспансеризация).Ст- Петербургский: Невский диалект 2000;
271.
4.
Клеменов А.В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. М: Информтех 2005; 136.
5.
Начаева Г.И., Викторова И.А. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения больного. Омск: Типог рафия
БЛАНКОМ2007; 188.
6.
Яковлев В.М., Глотов А.В., ЯгодаА.В. Иммунопатологические синдромы при наследственной и дисплазии соедин- тельной ткани соединительной
ткани. Ставрополь 2005; 234
Клинические признаки по диагностике заболевания
Аномалии сердечно-
сосудистой системы
Аномалии
опорно-
двигательной
системы и
даунизм
Незара-
щение губы и
неба
Аномалии почек, кожи,
ЖКТ и органов дыхания
Смешанные
дефекты
19
15
5
7
4
38%
30%
10%
14%
8%
Таблица 1
