Достижения последних лет в изучении молекулярно- патогенетических аспектов остеопороза способствовали поиску наиболее специфичных и информативных маркеров, отражающих интенсивность процессов ремоделирования. Хотя эти маркеры подразделяются на маркеры синтеза и резорбции, следует иметь в виду, что при патологических состояниях, когда процессы ремоделирования костной ткани сопряжены и изменяются в одном направлении, любой из вышеперечисленных маркеров будет
отражать суммарную скорость костного
метаболизма.
В последние десятилетия в качестве биомаркеров сепсиса было предложено более 200 соединений, в том числе маркеры острой воспалительной реакции – СРБ и провоспалительные цитокины, маркеры врожденного иммунного ответа, а также предшественники гормонов –прокальцитонин. При сравнении диагностической значимости ПКТ и СРБ пришли к заключению, что большая надежность в диагностике сепсиса все же принадлежит ПКТ-тесту. Обсуждается диагностическая значимость пресепсина, субстанции Р, лактата, тканевого фактора (TF) как ранних предикторов сепсиса. Однако, ввиду сложности патогенеза сепсиса и его гетерогенности, маловероятно, что единственный подходящий биомаркер будет когда-то найден [25]. Из-за схожести формирования ответа на рецепторы ассоциированных клеток ни один маркер не сможет со 100% специфичностью и чувствительностью отличить неспецифическое повреждение клеток от инфекционного процесса.
В последние десятилетия в качестве биомаркеров сепсиса было предложено более 200 соединений, в том числе маркеры острой воспалительной реакции - СРБ и про воспалительные цитокины, маркеры врожденного иммунного ответа, а также предшественники гормонов - прокальцитонин. При сравнении диагностической значимости ПКТ и СРБ пришли к заключению, что большая надежность в диагностике сепсиса все же принадлежит ПКТ-тесту. Обсуждается диагностическая значимость пресепсина, субстанции Р, лактата, тканевого фактора (TF) как ранних предикторов сепсиса. Однако, ввиду сложности патогенеза сепсиса и его гетерогенности, маловероятно, что единственный подходящий биомаркер будет когда-то найден [25]. Из-за схожести формирования ответа на рецепторы ассоциированных клеток ни один маркер не
сможет со 100% специфичностью и чувствительностью отличить неспецифическое повреждение клеток от инфекционного процесса.
Цель исследования. На основании ретроспективного анализа определить прогностические маркеры прогрессирование фиброза легочной паренхимы и развития неблагоприятных конечных точек у больных с постковидным синдромом.
Материал и методы исследования. Материалом исследования служили истории болезни128 больных, перенесших COVID-19 и находящиеся на ранней медицинской реабилитации. Проведен ретроспективный анализ данных историй болезни и их статистическая обработка. Результаты исследования. Больные с прогрессирующим фиброзом легких, отличались большей коморбидностью (p<0,001). У них достоверно чаще встречались БА (p<0,05), ХИБЛ (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001) и тромбоэмболические события в течение месяца после выписки из инфекционного стационара (p<0,001). Тромбоэмболические события возникли у 66 больных (51,56%), умерло 12 больных (9,38%), комбинированная конечная точка (смерть + тромбоэмболия) имела место у 70 больных (54,69%). Риск возникновения неблагоприятных конечных точек достоверно выше у больных, перенесших тяжелую и крайне тяжелую форму COVID-19. У этих больных среднее количество фоновых патологий былодостоверно больше (p<0,001), среди которых чаще встречались ХОБЛ (p<0,001), СД 2 типа (p<0,05), ожирение и стеатогепатит (p<0,001), синдром Паркинсона (p<0,05). Также группа больных с развитием тромбоэмболий и смертельных исходов отличалась более выраженным поражением легких (p<0,05), большей частотой встречаемости тяжелых и крайне тяжелых течений инфекции (хи квадрат=6,98, p<0,01).
Заключение. Ретроспективный анализ показал, что риск прогрессирования фиброза легочной паренхимы у больных COVID-19 увеличивается при наличие БА в 1,83 раза (p<0,05), ХИБЛ –в 2,46 раз (p<0,05), ожирения и стеатогепатита – в 7,22 раз (p<0,001), развития тромбоэмболических событий в течение первого месяца– в 9,39раз (p<0,001). Риск развития комбинированной неблагоприятной конечной точки (смерть и тромбоэмболические события) COVID-19 увеличивается в 1,63 раз при тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания, в 2,33 раза – при наличии ХОБЛ (p<0,001), в 1,63 раза - при наличии СД 2 типа (p<0,05), в 3,64 раза - приналичии ожирения и стеатогепатита (p<0,001).
В настоящее время проблема мочекаменной болезни и инфекция мочевого тракта в детском возрасте, особенно в регионах жаркого климата, продолжает оставаться в центре внимания детской урологии.
Ранняя диагностика Миелопролиферативные заболевания (МПЗ) является одной из серьезных проблем онкогематологической практики. МПЗ относится к мультифакторным заболеваниям, на развитие которых влияют как факторы внешней среды, так и генетическая предрасположенность. В исследовании изучалась ассоциация носительства генотипа по полиморфному маркеру кодирующего гликопротеин-Р и развития МПЗ. Гомозиготный генотип Т/Т полиморфизма rs1045642 гена–MDR1 является значимым детерминантом повышенного риска развития МПЗ в Узбекистане (Р<0.05). Показана ассоциация генотипа Полиморфизм rs1045642 гена–MDR1 ассоциирован с риском развития МПЗ.
Сурункали юрак етишмовчилигини (СЮЕ) даволаш муаммоси бир қатор муҳим нуқталардан келиб чиқади: аҳолининг қариши, миокард инфарктига учраган беморлар сонининг кўпайиши (МИ), СЮЕ ривожланиши ва ривожланиши билан мураккаб бўлган ЮИК ва коронар бўлмаган миокард касалликларининг бошқа шакллари. Сўнгги йилларда ички энергия танқислиги оқибатида юрак мушаклари дисфункциясининг олдини олувчи дориларга катта аҳамият берилмоқда. Ҳужайра ичидаги энергия ташишни таъминловчи бу воситалардан бири Неотон (эндоген фосфокреатинин) ҳисобланади.
Под наблюдением находился 21 больной с тяжёлым течением COVID-19. Исследование проводилось в специализированном стационаре для лечения больных коронавирусной инфекцией. При анализе ЭКГ учитывали следующие параметры: продолжительность интервала QT корригированного, дисперсию интервала QT, интервал Tp-Te и отношение TpTe/QT. Установлено, что удлинение показателей реполяризации является предиктором неблагоприятного исхода COVID-19.