Тромботическая микроангиопатия (ТМА) – жизнеугрожающее состояние, требующее неотложной терапии. Клинико лабораторный симптомокомплекс ТМА включает неиммунную микроангиопатическую гемолитическую анемию (МАГА: снижение гемоглобина, повышение ЛДГ, снижение гаптоглобина, шизоцитоз, ретикулоцитоз, проба Кумбса отрицательная), тромбоцитопению (потребление тромбоцитов в тромбах микроциркуляторного русла) и ишемическое повреждение органов- мишеней (почки, ЦНС, ЖКТ и др.). В раннем детском возрасте ведущей причиной ТМА является гемолитико-уремический синдром (ГУС), ассоциированный со шига-токсином (типичный ГУС), значительно реже –атипичный ГУС, обусловленный дисрегуляцией системы комплемента и др.(ГУС, ассоциированный с пневмококковой инфекцией, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), ТМА, ассоциированная с метилмалоновой ацидемией и гипергомоцистеинемией (нарушение внутриклеточного метаболизма кобаламина). Дефицит витамина В12 (кобаламина) также способен приводить к развитию ТМА-подобной клинической картины.
Атипичный гемолитико-уремический синдром (аГУС) – ультраредкое генетически детерминированное заболевание, обусловленное неконтролируемой активацией альтернативного пути комплемента. Органом мишенью при аГУС являются почки из-за высокой чувствительности к активации и дисрегуляции комплемента за счет фенестрированной архитектуры эндотелия клубочков, отсутствия поверхностно связанных регуляторов комплемента в гломерулярной базальной мембране и высокой зависимости эндотелиальных клеток клубочков от фактора роста эндотелия сосудов. В 20% случаев у пациентов с аГУС могут диагностироваться внепочечные симптомы, которые могут быть как проявлениями, так и осложнениями заболевания.
В детском возрасте ведущей причиной ТМА является гемолитико-уремический синдром (ГУС), ассоциированный со шига токсином (типичный ГУС), атипичный ГУС, обусловленный дисрегуляцией системы комплемента (АГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), связанная с дефицитом ADAMTS-13. У ребенка грудного возраста можно встретиться с редкими генетическими причинами ТМА, такими как метилмалоновая ацидемия (ММА) с гипергомоцистеинемией, диацил- глицерол киназа эпсилон (DGK) – ассоциированная нефропатия. Диагностика причины ТМА чрезвычайно важна, т.к. своевременный старт комплемент-блокирующей терапии при АГУС, плазмотерапии при ТТП, метаболической терапии при ММА может спасти жизнь ребенка. Диагноз АГУС является клиническим и может быть установлен при исключении других причин ТМА.
Диабетический кетоцидоз – это опасное для жизни осложнение СД, требующее неотложной помощи, мониторинга состояния. Характеризуется острой декомпенсацией СД с гипергликемией, ацетонурией, метаболическим ацидозом, различной степенью нарушения сознания, вплоть до комы.
Мақолада зўриқиш бош оғриғи (ГБН) бўлган беморларда Цитофлавин препаратининг самарадорлиги ва хавфсизлигини ўрганиш натижалари келтирилган. Ушбу патология билан оғриган беморларда когнитив ва ҳиссий бузилишларни баҳолаш амалга оширилди ва терапия курсидан кейин бу бузилишларнинг зўрайиш динамикаси кузатилди. Тадқиқотда 18 дан 50 ёш-гача бўлган 50 бемор ГБН билан оғриган. Тадқиқот усулларига неврологик текширув, цефалгия интенсивлигини визуал аналогик шкала (10 баллик версия) ёрдамида баҳолаш, Ч. Д. Спилбергер, Ю.Л. Ханин нинг ўз-ўзини баҳолаш шкаласи ёрдамида хавсизлик даражасини аниқлаш киритилган; РАВЛТ усули ёрдамида билим вазифаларини баҳолаш (Рей ешитув оғзаки таълим Тест) ва CФҚ анкетаси (билим муваффақияцизликлар анкетаси), психофизиологик тест ТОВА (диққат ўзгарувчилар Тест) эътибор бузилиши ва импульсивликликни миқдорий баҳолаш учун; электроэнсефалографик тадқиқот (мунтазам ва спектрал таҳлил). Цитофлавин бир курс клиник такомиллаштириш тадқиқот киритилган беморларнинг 62,0% кузатилди, деб кўрсатди кейинги Тест натижалари. Оғриқ частотаси ва интенсивлигини камайтириш билан бир қаторда даволаш сўнг кузатилган гуруҳда ҳам эътиборсизлик даражасини камайтириш ва реактив ташвишни камайтириш, хотирани ишончли такомил лаштиришини кўрсатди. Даволаш олдин ва кейин электроэнсефалографик маълумотлар қиёсий таҳлил учун махсус мияни тартибга солиш қувватсизликни пасайишига кўрсатди. Шундай қилиб, ушбу тадқиқот давомида олинган маълумотлар бизга зўриқиш бош оғриғини даволашда цитофлавин дори воситасидан фойдаланишни тавсия қилиш имконини беради.
Диабетический кетоацидоз – это одно из тяжелых осложнений сахарного диабета (СД), которое, как правило, развивается достаточно быстро (в течение нескольких дней, а иногда даже часов), и при отсутствии лечения может привести к кетоацидотической коме и гибели больного.
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше [1, 4, 20].
Развитие современных медицинских технологий, позволяет проводить терапию пациентов с длительными нарушениями витальных функций, с массивной инвазивной терапией (катетеризация сосудов, в том числе центральных, длительная ИВЛ, заместительная почечная терапия, химиотерапия и др.). Увеличивая инвазивность терапии и длительность пребывания больных в ОРИТ, получая таким образом лучшие исходы лечения, мы получаем и новые проблемы. Внутрибольничные, нозокомиальные, инфекции, связанные с оказанием медико-санитарной помощи (ИСМП) – всё это название одной группы заболеваний. Согласно данным иностранной литературы, частота развития ИСМП колеблется в различных странах от 5-30%. В среднем в развитых странах, представляющих информацию по резистентной флоре в ВОЗ 5-10%, в 3-4 раза увеличивается стоимость лечения, в 4-7 раз увеличивается риск летального исхода. В Европе экономический ущерб от ИСМП составляет ежегодно 7,0 млрд. евро, в США 6,5 млрд. долларов. В США, до последнего времени ИСМП – четвертая причина смертности. По данным ВОЗ прогрессивный рост лекарственной устойчивости микроорганизмов внесён в десятку наиболее опасных для здоровья человечества проблем, в 2050 г. смертность от антибиотикорезистентной флоры выйдет на первое место, среди других заболеваний и может достигнуть 10 млн. человек в год.
Атипичный ГУС – орфанное заболевание с прогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом, в основе которого лежит хроническая неконтролируемая активация альтернативного пути комплемента
наследственной (мутации генов, кодирующие белки комплемента) или приобретённой природы (антитела к фактору Н), ведущая к развитию системной комплемент-опосредованной тромботической микроангиопатии
(ТМА) с генерализованным тромбообразованием в сосудах микроциркуляторного русла. Терапевтический подход к аГУС был радикально усовершенствован с открытием и внедрением в клиническую практику экулизумаба – гуманизированного моноклонального антитела к С5-фракции комплемента.
Ҳозирги кунда нафақат бизнинг республикамизда, балки бутун ер юзи мамлакатларида ҳам жуда долзарб бўлиб келаётган, беморларни ногиронлик ҳолатигача олиб бораётган ва ижтимоий-иқтисодий муаммоларни келиб чиқишини кучайтираётган долзарб муаммолардан бири бу Паркинсон касаллиги (ПК) ва паркинсонизм муаммосидир. Бу касаллик узоқ йиллардан бери ўрганилиб келинишига қарамасдан, этиопатогенези ҳанузгача тўлиқ ўрганилмаган, шунинг учун ҳам касалликни тўлиқ даволай олмаяпмиз [3,6, 10,29].
Мақолада норматив-ҳуқуқий ҳужжатларни тайёрлаш ва қабул қилиш сифатини баҳолаш, хусусан норматив-ҳуқуқий ҳужжатлар ва уларнинг тартибга солувчи таъсирини баҳолаш масалалари кўриб чиқилади. Муаллиф таъкидлашича, мақсадларига эришиш учун тартибга солувчи таъсирни баҳолаш тизимли характерга эга бўлиши керак ва у қоидалар ишлаб чиқариш амалиётига киритилганда қарор қабул қилувчилар олдиндан белгиланган шартларнинг мавжудлиги ёки мавжуд эмаслигини ҳисобга олишлари керак.