Биз механик сарикликга чалинган 43 нафар беморни текширдик, улар аввалги гуруҳда бўлгани каби ТЖХГ ўтказилган, аммо ташқи дренаж орқали ажратилган сафро Лигнов сорбентидан фойдаланиб токсик ва балластли моддалардан олдиндан тозаланган. Кейинчалик, беморлар уни оғиз орқали қабул қилишди.Беморларнинг биринчи гуруҳида, ТЖХС қўлланилишидан олдин қон зардобидаги ИЛ-6 концентрацияси одатдагидан юқори бўлиб, ўртача 152,65±16,3 пг/мл ни ташкил этди. ТЖХСни сафрога қўллаганидан сўнг дарҳол ушбу кўрсаткич ўртача 68,58±7,24 пг/мл ни ташкил этди.Кузатув охирида қонда ИЛ-6 даражасининг пасайиши биринчисига нисбатан 64,4%, сафрода эса 54,3% ни ташкил этди (Р<0.001). Беморларнинг иккинчи гуруҳида ТЖХГ қўлланилгандан сўнг ИЛ-6 концентрацияси қон зардобида ўртача 151,52±14,2 пг / мл, сафрода эса 67,43±9,14пг/мл ни ташкил этди. Сафро сорбциясидан кейин қон ва сафрода ИЛ-6 нинг дастлаб юқори концентрацияси дастлабки даражадан 75,7% (36,81±4,4 пг/мл) ва 73,9% (17,57±2,2 пг мл) га камайди. Сафро сорбциясини терапевтик комплексга киритиш қон зардобида (Р<0.01) ва сафрода ИЛ-6 концентрациясини сезиларли даражада ўзгартирди.
Ушбу гуруҳдаги беморларда қон зардобида ва сафрода параметрларнинг динамикаси сафро сорбциянинг сезиларли самарадорлигини кўрсатади. Дастлаб эндотоксикознинг юқори кўрсаткичлари, масалан ўрта молекуляр пептидлар, ўсма некроз омили альфа, интерлейкин-6 ва билирубин танадан сафро сорбцияси йўли билан чиқарилди, бу эса танадан токсик моддаларни олиб ташлашга имкон берди. Aсосий гуруҳдаги беморларда қон зардобида ва сафрода ўрта молекуляр пептидларни ўрганиш, уларни назорат гуруҳига қараганда сафро билан тезроқ йўқ қилинишини аниқлади. Сафрода ўрта молекуляр пептидлар концентрациясининг ошиши унинг қон зардобида пасайиши билан бирга кечди.
Ушбу маколада турли даражадаги миопияси булган беморларда коннинг из элементлари холатини аниклаш ва бахолаш усуллари хакида маълумотлар келтирилган.Маколада конрдобининг из элементлари таркибининг ролини, шунингдек 25 (HO) D таркибини бахолаш учун хар хил даражадаги миопия билан огриган 18 ёшдан 45 ёшгача булган 140 (280 куз) беморларни текшириш натижалари келтирилган.
Олинган маълумотларнинг тахлили, зурайиб борувчи миопия патогенези билан боглик иккала назарий хулосани ва зурайиб борувчи миопияси булган беморларни даволаш стратегиясини танлашда урганилган параметрлардан клиник амалиётда диагностика меъзонлари сифатида фойдаланиш тугрисида баъзи амалий хулосалар чикаришга имкон беради.
Диссертация мавзусининг долзарблиги ва зарурияти. Дунё ахолиси орасида бронхиал астма (БА) кенг таркалган оғир касалликлардан бири бўлиб, у билан болалик ёшидаги жаҳон аҳолисининг 3 фоизидан 12 фоизигача хасталанган. Бу касаллик билан хасталанган болаларнинг учдан бир кисми ўсмирларга тўғри келади. БА ўсмирлар орасида кенг таркалганлиги, ўсмирларда эндокрин ва иммун тизимининг ёшга боглик фаолияти сабабли касалликнинг ўзига хос кечиши каби холатлар ташхис қўйиш жараёнида маълум қийинчиликларни келтириб чикаради, бу эса, биринчи навбатда, касалликка ташхис қўйиш ва уни даволашда янги ёндашувларни излаб топишни тақозо этади.
Маълумки, БАнинг патогенезида иммун механизмлар ахамияти асосий омиллардан бири ҳисобланади. Ҳозирги вақтга келиб, аллергик касалликлар, хусусан БА патогенезида IL-4 ва IL-13 лар билан бир қаторда бир қанча бошқа (IL-6, IL-8, IL-10, IL-5, INF-a, ва INF-y) иммунорегулятор цитокинларининг иштирок этиши тадкикотчиларнинг эътиборини тобора кўпроқ жалб этмокда.
Аллергик касалликларнинг ривожланишида ирсий мойиллик муҳим аҳамиятга эга. Ҳозирда бронхиал астма ва шу касаллик белгилари билан боглик 150та ген полиморфизми хакида маълумот олинган. БА касаллигига мойиллиги жихатидан энг асосий ген бу - IgE юкори аффин рецептори (3-занжирини кодловчи ген хисобланади. Аллергик астма патогенезида антиген-специфик IgEHHHr FceRip билан юқори даражадаги ўзаро таъсири марказий ўринни эгаллайди. БА касаллиги ген-номзодлари қаторида алоҳида қизиқиш уйготувчи биотрансформация ферментлари генларидан бири - GSTnl, глутатион S-трансфераза л1 ни кодловчи гени хисобланади ва у, хусусан, ўпка тўкимасида экспрессияланади. Бу ген 11 q 13 локусда жойлашган бўлиб, унинг атопия билан боғлиқлиги бир неча бор кўрсатиб берилган. Тўпланган маълумотлар шуни кўрсатадики, FceRI, GSTnl генлари полиморфизми турли аллергик патологиялар билан богликдир.
Шу нуқтаи назардан мазкур касалликни ўсмирлик даври шаклланиши асосларига ёндашиб ташхислаш, рационал даволаш-профилактика чора-тадбирларини ишлаб чиқиш учун иммунологик ва генетик тизимни ўрганиш диссертация мавзусининг долзарблиги белгилайди.
Мустақиллик йилларида мамлакатимизда соғлиқни сақлаш тизимини ислоҳ қилиш юзасидан дастурий чора-тадбирлар амалга оширилиб, ижобий натижалар олинди. Амалга оширилган чора-тадбирлар таркибида БАни ташхислаш, профилактика ва даволаш ишларини самарали ташкил килиш юзасидан максадли тиббий-ташкилий ва илмий-тадқиқот ишлари амалга оширилди. Натижада мамлакатимизда мазкур касаллик билан хасталанган ўсмирларни даволаш юзасидан муайян ижобий кўрсаткичларга эришилди. Шу билан бир каторда бугунги кунда ўсмирларда БА касаллигини эрта ташхислаш ва даволаш-профилактик чоралари режасини ишлаб чиқиш муҳим вазифалардан бири ҳисобланади. Ушбу тадқиқот иши Ўзбекистон
Республикаси Вазирлар Маҳкамасининг 2002 йил 25 январдаги «Аёллар ва ўсиб келаёгган авлод соғлиғини мустаҳкамлашга дойр қўшимча чора-тадбирлар тўғрисида»ги 32-сонли қарорида белгиланган вазифаларни амалга оширишга хизмат қилади. Шу жихатдан БА жараёнида ўсмирлар иммунитети ҳужайравий ва гуморал буғинлари ҳолати, иммуногенетик текширувлар ва уларнинг патогенетик информативлигини аниқлаш юзасидан амалга ошириладиган тадқиқотларни янада чукурлаштириш диссертация мавзусининг заруратини изохдовчи мухим омиллардан бири хисобланади.
Тадқиқотнинг мақсади ўсмирларда бронхиал астма патогенези имммунологик ва генетик механизмларини ўрганиш ва шу асосда рационал ташхислаш ва даволаш-профилактика чораларининг режасини ишлаб чикишдан иборат.
Максадга эришиш учун ишда куйидаги тадқиқот вазифалари қўйилди:
Самарканд вилоятида яшовчи ўсмирлар орасида ўпка-бронх тизимида патологик жараённинг эрта босқичида БА клиник кечиши хусусиятларини аниклаш;
БА жараёнида ўсмирлар иммунитета ҳужайравий ва гуморал буғинлари ҳолати хусусиятлари ҳамда фаоллаштирувчи маркерли лимфоцитлар периферик қондаги иммунофенотипини аниқлаш;
иммунорегулятор цитокинлар интерлейкин-6 ва интерферон-у маҳсули даражасини ўрганиш ва ўсмирлар БАсида уларнинг патогенетик информа-тивлигини аниқлаш;
БА билан касалланган ўзбек миллатига мансуб шахсларда, соғломларига нисбатан FceRip ва GSTnl генлари полиморф вариантлари аллеллари ва генотиплари тақсимланиш частотасининг ўзига хос хусусиятларини аниклаш;
ўсмирлик даврида БА билан касалланганларда полиоксидоний ва циклоферон дори воситаларидан фойдаланилганда иммуномодулловчи даво самарасининг клиник-иммунологик жиҳатларини аниқлаш;
ўтказилган тадқиқотлар асосида БА шаклланишининг кўп омилли моделини ҳамда мазкур патологик ҳолатда ўсмирларда ташхис, даволаш ва такомиллашган профилактика алгоритмини ишлаб чиқиш.
Диссертация тадқиқотининг илмий янгилиги қуйидагилардан иборат:
БА билан касалланган ўсмирларда касаллик клиник кечишининг ўзига хос хусусиятлари аниқланган;
илк маротаба БА билан касалланган ва соғлом ўсмирларда иммун тизим микдорий кўрсаткичларининг ўзгариши тавсифланган ва амалий тиббиёт учун меъёрий хамда тавсиявий хужжатлар ишлаб чикилган;
илк маротаба БА билан касалланган ўсмирларда кон зардобининг цитокин профили комплекс баҳоланган. Иммунорегулятор IL-6 ва INF-y цитокинлари маҳсулининг ўзига хослиги ва уларнинг патогенетик хамда бошқарувчилиги тўғрисидаги маълумотлар аникланган;
илк бор БАнинг турли патогенетик вариантлари билан касалланганлар ва соглом индивидларда FccRip, GSTnl генларининг полиморф варианта аллелари ва генотипларининг тақсимланиш частотасига оид таҳлиллар асосида юқори ҳавф маркерлари аникланган, шунингдек, ўсмирларда БА ривожланишига резистентлиги аниқланган;
касаллик патогенезининг энг мухим жараёнлари очилиши асосида БАнинг тасдикланган модели хамда касалликни ўсмирларда босқичли ташхислаш, даволаш ва профилактика чора-тадбирлари алгоритми ишлаб чикилган.
Хулоса
1. Арид зонада истикомат қилувчи ўсмир ёшдаги шахсларда «бронхиал астма» касаллиги структураси ва учраш частотаси белгиланди. Кайд этилган патология 9,6% текширилган ўсмирларда руйхатга олинди ва касаллик киз болаларда ўғил болаларга нисбатан кўпроқ учради. Касаллик структурасида интермитирловчи ва ен1 ил персистирловчи шакллари кўпрок учради
2. Арид зонада яшовчи ўсмирлар орасида БА клиник кечишининг ўзига хослиги аникланди, бунда ўпка бронхиал дарахтининг зарарланиши бошка орган ва тўқималарнинг аллергик жараёнлари билан биргаликда учраш частотаси юқорилиги кўрсатилмоқда, жумладан, 73,9% АР билан, 53,7% АК билан, 16,6% АгД билан ва 14% Квинке шиши/эшак еми билан биргаликда учради.
3. Усмир ёшдаги БА касаллар популяцияси текширилганда, уларда иммун тизимнинг сезиларли даражада намоён бўладиган ҳужайра (CD3 ,CD4 , CD8 , CD16 ), гуморал (CD19 IgA, IgG, IgM) иммунитет ва активацион маркерлар (CD23 , CD95 ) кўрсаткичининг дефицита аникланди. Усмир ёшдаги БА касалларда иммун макомининг ўзига хос томонлари бўлиб, иммунореактивлик бузилиш чукурлиги кичик ёшдаги гуруҳда яккол намоён бўлди.
4. Усмир ёшдаги БА касалларда иммун сисгсмада хужайралараро ўзаро таъсирда яккол ўзгаришлар: ТЬ2-ҳужайралар томонидан сскрстирланадиган ва иммуноглобулинлар ишлаб чикиши хамда ангитслогснсз жараёнини регуляцияловчи IL-6 маҳсулининг ишончли равишда ортиши ва бунинг акси - Th 1-хужайралар рсгулятори INF-y цитокини камайиши содир бўлади.
5. Псрифсрик қондаги IL-6 ва INF-y цитокинлар мивдори касалликнинг патогенетик варианта билан ўзаро боғлиқлиги аникланди. Усмир ёшдаги БА аллергик клиник-патогенетик вариантида кон зардобида INF-y ишлаб чикиш даражаси камлигини кўрсатди. БА инфскцион формаси билан хасталанган ўсмирлар псрифсрик конида IL-6 ишлаб чикиши ортди.
6. Узбек этносига тсгишли ўсмирларда БА аллергик шаклининг ривожланиши юкори хавф маркерлари аллел FcsRIp-109T ва генотип FceRip-109Т/Т, паст хавф маркерлари FcsRip-109C ва Fcr.Rip-109C/C хисобланади. Узбек нонуляциясида БА наслий мойиллик бўлганда FceRip-109T/T генотип ва Fcr.Rip-109T аллелнинг юкори богланиш даражаси аникланди.
7. Узбек миллатига мансуб кизларда БА ривожланиш хавфи GSTnl тени полиморф локусининг Не-105 аллел ва Пс-105/Пс-105 генотини билан ассоциацияси аникланди. Не-105 аллел ва Пс-105/Пс-105 генотип ўзбск нонуляциясида БА аллергик формаси ривожланишига олиб кслади.
8. БА билан касалланган ўсмирлар комплекс давосига циклоферон ва полиоксидонийнинг киритилиши иммункоррегирловчи таъсир курсатиб, базис терапия самарадорлигининг ортишига олиб келди. Иммунмодулятор-ларнинг профилактик самарадорлиги тскширилганда, иолиоксидоний олган беморлар гуруҳида ижобий кўрсаткичларга эришилди, бу эса ўсмирлар БА комплекс даво ва профилактикаси схемасига полиоксидонийни киритиш аҳамиятлилигини тасдиклади.
Важное патогенетическое значение в инициации и прогрессировании БА имеет микроциркуляторный блок, составными компонентами которого является гемореологические изменения крови. Главную роль в формировании реологических свойств крови играют эритроциты. Деформируемость эритроцитов имеет решающие значение в регуляции вязкости крови, оказывает существенное влияние на эффективность кровотока на уровне микрососудистого русла и обусловливает способность эритроцитов к транспорту веществ. Основным источником информации об электрическом заряде поверхностной мембраны циркулирующих в крови эритроцитов является метод микроэлектрофареза, основанный на прямо
пропорциональной зависимости между величиной заряда и скоростью его перемещения в постоянном электрическом поле. Данные морфофункционального состояния мембран эритроцитов большую роль играют в плане решения задач ранней диагностики и профилактики многих заболеваний в том числе бронхиальной астмы.
Jag’ning o’tkir yiringli odontogen ostiti bo’lgan bemorlarda qonning hujayra tarkibiga xos xususiyatlarini o’rganish. Material va usullar: biz TGSI klinikasiga murojaat qilgan 7 yoshdan 9 yoshgacha bo’lgan o’tkir yiringli odontogen osteit bilan og’rigan 42 bemorni tekshirish va davolash paytida olingan ma’lumotlarni o’rganib chiqdik. Natijalar: bemorlarda qonning qizil qismi indekslari taqqoslash guruhiga qaraganda ancha past edi. Gemoglobinning past darajasi gemik to’qima gipoksiyasini keltirib chiqarishi va anaerob glikolizni faollashtiradigan atsidoz shaklida ifodalangan qonning kislota-ishqor holatiga ta’sir qilishi mumkin. Hujayralardagi sut kislotasi darajasining oshishi mahalliy mikrosirkulyatsiyaning buzilishi va endogen toksinlarning to’planishining sabablaridan biri bo’lishi mumkin. Xulosa: ushbu patologiya qonning oq qismi ko’rsatkichlarining o’zgarishi bilan birga keladi, kuzatilgan gemik gipoksiya hujayralardagi sut kislotasi darajasining oshishiga olib keladi, bu esa mahalliy buzilishning sabablaridan biri bo’lishi mumkin mikrosirkulyatsiya va endogen toksinlarning to’planishi.
Возможность отрезать антигены с поверхности эритроцитов может помочь в случае недостатка донорской крови первой группы, которая часто бывает наиболее востребованна. Создание искусственной универсальной группы крови позволит решить большую часть проблем с недостатком донорской крови нужной группы в критических ситуациях.